receptor LDL
Receptor LDL (ang. Low-Density Lipoprotein Receptor, LDLR) to kluczowe białko błonowe, które odgrywa fundamentalną rolę w metabolizmie cholesterolu. Znajduje się głównie na powierzchni hepatocytów, gdzie odpowiada za wiązanie i internalizację lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), potocznie nazywanych „złym cholesterolem”.
Mechanizm działania receptora LDL polega na rozpoznawaniu apolipoproteiny B-100 na powierzchni cząsteczek LDL, co prowadzi do endocytozy kompleksu receptor-ligand. Wewnątrz komórki dochodzi do degradacji LDL w lizosomach, uwolnienia cholesterolu do cytoplazmy oraz recyklingu receptora z powrotem na powierzchnię komórki.
Mutacje w genie kodującym receptor LDL (LDLR) stanowią główną przyczynę rodzinnej hipercholesterolemii (FH) – choroby dziedziczonej autosomalnie dominująco. Defekty te prowadzą do upośledzenia klirensu LDL z krwiobiegu, znaczącego podwyższenia poziomu cholesterolu LDL i przedwczesnej miażdżycy tętnic. Dotychczas zidentyfikowano ponad 1600 różnych mutacji w genie LDLR.
Ekspresja receptorów LDL podlega ścisłej regulacji na poziomie transkrypcyjnym przez wewnątrzkomórkowe stężenie cholesterolu, w czym kluczową rolę odgrywa czynnik transkrypcyjny SREBP-2 (Sterol Regulatory Element-Binding Protein 2). Leki z grupy statyn zwiększają ekspresję receptorów LDL poprzez hamowanie syntezy cholesterolu endogennego, co stanowi podstawę ich działania hipocholesterolemicznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie lek obniża stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie zwiększając HDL-C, co prowadzi do korzystnej modyfikacji wskaźników aterogenności (obniżenie stosunku cholesterolu całkowitego do HDL-C oraz LDL-C do HDL-C). W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało istotnym zmniejszeniem ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 1,8% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udaru o 25% (p<0,0001) oraz rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Podobne korzyści wykazano w badaniu 4S, gdzie dawki 20-40 mg/dobę zmniejszyły ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
angioplastyka balonowa, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźnik aterogenności, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva to preparat złożony, łączący rozuwastatynę (5 mg, 10 mg lub 20 mg) oraz kwas acetylosalicylowy (100 mg) w jednej kapsułce, należący do grupy leków modyfikujących stężenie lipidów (kod ATC: C10BX05). Rozuwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie, poprawiając wychwyt i katabolizm LDL oraz hamując syntezę VLDL. Efektem jest kompleksowa poprawa profilu lipidowego: obniżenie LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB, nieHDL-C, VLDL-C i VLDL-TG oraz wzrost HDL-C i ApoA-I. Działanie terapeutyczne rozwija się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnym efektem po 4 tygodniach terapii. Kwas acetylosalicylowy wykazuje trwałe, nieodwracalne hamowanie agregacji płytek poprzez acetylację cyklooksygenazy, co skutkuje zahamowaniem syntezy tromboksanu A₂ i utrzymaniem efektu antyagregacyjnego przez około 8 dni życia płytek. Przy dawce 100 mg/dobę efekt przeciwzakrzepowy jest optymalny, minimalizując jednocześnie wpływ na syntezę prostacykliny.
agregacja płytek krwi, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, lecytyna sojowa, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, profil lipidowy, prostacyklina, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, selektywny inhibitor kompetycyjny, triglicerydy, triglicerydy VLDL, tromboksan A2, wskaźnik aterogenny, wskaźnik LDL-C/HDL-C - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo Plus 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus to połączenie rozuwastatyny i ezetymibu, należące do grupy czynników modyfikujących lipidy (kod ATC: C10BA06). Rozuwastatyna działa jako selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także do wzrostu HDL-C i ApoA-I. Ezetymib natomiast selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu jelitowego poprzez blokadę białka NPC1L1, co zmniejsza dostarczanie cholesterolu do wątroby. Mechanizmy działania obu substancji są komplementarne i synergistyczne, co potwierdzają badania kliniczne wykazujące znaczące obniżenie LDL-C o 21% po dodaniu ezetymibu do rozuwastatyny w dawkach 5-10 mg, w porównaniu do 5,7% redukcji przy podwojeniu dawki samej rozuwastatyny (p < 0,001).
białko NPC1L1, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, choroba wieńcowa, hipercholesterolemia, hipolipemizacja, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, monoterapia statynami, profil lipidowy, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, sterole roślinne, synteza VLDL, trójglicerydy, wchłanianie cholesterolu, zaburzenia lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin MSN 20 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, stosowanie rozuwastatyny w dawkach od 5 do 40 mg skutkowało istotnym, dawko-zależnym obniżeniem LDL-C (do -63% przy 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrostem HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana po około 4 tygodniach terapii. Skuteczność leku potwierdzono także u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży (6-17 lat), gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano redukcję LDL-C o około 43%. Rozuwastatyna poprawia również profile apolipoprotein (ApoB, ApoA-I) oraz współczynniki aterogenności, co przekłada się na korzystne zmiany w ryzyku sercowo-naczyniowym.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, CIMT, dyslipidemia, dyslipidemia mieszana, działanie hipolipemizujące, fenofibrat, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm lipoprotein, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, współczynnik aterogenności, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 5 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek hipolipemizujący łączący rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem LDL-C, cholesterolu całkowitego (Total-C), triglicerydów (TG) oraz apolipoproteiny B (ApoB), a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny jest szybki, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełną stabilizację w 4 tygodnie. Ezetymib selektywnie zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% bez wpływu na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, co potwierdzają badania kliniczne i niekliniczne. Kombinacja tych dwóch mechanizmów zapewnia synergistyczne działanie hipolipemizujące, przewyższające skuteczność monoterapii rozuwastatyną nawet przy zwiększaniu jej dawki.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, fitosterol, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek wiążący kwasy żółciowe, mewalonian, Niemann-Pick C1-Like 1, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanol roślinny, synteza lipoprotein VLDL, terapia skojarzona, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Suvardio 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Suvardio, jest wskazana w leczeniu zaburzeń lipidowych, takich jak pierwotna hipercholesterolemia typu IIa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna oraz mieszana dyslipidemia typu IIb, u pacjentów od 6. roku życia. Lek stosowany jest jako uzupełnienie diety i niefarmakologicznych metod leczenia, gdy te okazują się niewystarczające. W przypadku rodzinnej homozygotycznej hipercholesterolemii Suvardio może być stosowany jako uzupełnienie terapii hipolipemizującej, w tym aferezy LDL, lub jako alternatywa, gdy inne metody są nieodpowiednie lub niedostępne. Dostępne dawki leku to 5 mg, 10 mg, 20 mg oraz 40 mg, co umożliwia indywidualizację terapii w zależności od wyjściowego stężenia cholesterolu LDL i tolerancji pacjenta.
afereza LDL, angioplastyka, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna typu IIa, leczenie hipolipemizujące, metoda niefarmakologiczna, mieszana dyslipidemia typu IIb, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prewencja pierwotna, prewencja zdarzeń sercowo-naczyniowych, receptor LDL, rewaskularyzacja, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna wapniowa, ryzyko sercowo-naczyniowe, trójglicerydy, udar mózgu, zaburzenie gospodarki lipidowej, zaburzenie krążenia mózgowego, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 20 20 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i innych zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS, u pacjentów leczonych dawką 40 mg/dobę, odnotowano m.in. 18% redukcję zgonów wieńcowych oraz 27% zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń wieńcowych (p < 0,0001). Dawkozależne efekty terapeutyczne obejmują redukcję LDL-C o 30-47% w zależności od dawki (10-80 mg/dobę) oraz zmniejszenie triglicerydów o 28-33% przy dawkach 40-80 mg.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźniki aterogenne, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 20 mg
Ridlip, zawierający rozuwastatynę, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg wykazały znaczące obniżenie LDL-C od 45% do 63%, a także poprawę innych parametrów lipidowych, takich jak ApoB i nie-HDL-C. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już w pierwszym tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przez cały czas leczenia. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszyła LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki 5-20 mg obniżyły LDL-C odpowiednio o 38,3-50%, bez negatywnego wpływu na rozwój fizyczny i dojrzałość płciową.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, działanie przeciwmiażdżycowe, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL-C, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lek hipocholesterolemiczny, lipoproteina ApoB, lipoproteina LDL, miażdżyca subkliniczna, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie sercowo-naczyniowe, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, terapia skojarzona, triglicerydy, VLDL-C, współczynnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 20 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki 5 mg i 10 mg redukują LDL-C odpowiednio o 45% i 52%, cholesterol całkowity o 33% i 36%, triglicerydy o 35% i 10%, a HDL-C zwiększają o 13-14%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a utrzymuje się podczas kontynuacji terapii. Rozuwastatyna jest skuteczna u dorosłych z hipercholesterolemią, w tym u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią, niezależnie od czynników demograficznych i współistniejących chorób, takich jak cukrzyca. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny obniżyło LDL-C o 45% i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u pacjentów z wysokim ryzykiem (Framingham >20%, SCORE ≥5%).
afereza, cholesterol całkowity, dyslipidemia mieszana, ezetymib, fenofibrat, frakcja HDL, frakcja LDL, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, niacyna, receptor LDL, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, triglicerydy, wątroba, współczynnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenie produkcji i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że leczenie atorwastatyną w dawkach do 80 mg/dobę prowadzi do istotnej redukcji stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę skutecznie zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek 0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (2,7%, p=0,001), jednocześnie obniżając LDL-C do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) z poziomu wyjściowego 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl).
angiografia, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, prawastatyna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 30 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb wykazano dawkozależne zmniejszenie LDL-C nawet do -63% przy dawce 40 mg, całkowitego cholesterolu do -46%, triglicerydów do -28% oraz wzrost HDL-C do 14%. Efekty terapeutyczne pojawiają się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a utrzymują się podczas kontynuacji terapii. Rozuwastatyna jest skuteczna niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca. W badaniach u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg obniżały LDL-C średnio o 53%, a u pacjentów pediatrycznych (6-17 lat) zmniejszenie LDL-C wynosiło od 35% do 45% w zależności od grupy wiekowej, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
afereza, choroba sercowo-naczyniowa, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, frakcja nonHDL-C, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm cholesterolu, kompleks błony środkowej i wewnętrznej tętnicy szyjnej, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, pierwotna hipercholesterolemia, podkliniczna miażdżyca tętnic, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, współczynnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Medical Valley 5 mg
Rozuwastatyna, jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki od 5 do 40 mg znacząco obniżają stężenia LDL-C (do -63%), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz ApoB, jednocześnie podnosząc HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja następuje po 4 tygodniach. Skuteczność leku nie zależy od czynników demograficznych ani współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia. W populacji z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/L u około 80% pacjentów.
afereza, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, działanie farmakodynamiczne, ezetymib, fenofibrat, frakcja HDL, frakcja LDL, grubość ściany tętnicy szyjnej, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, hipertriglicerydemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor enzymu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca naczyń tętniczych, miejsce działania, pierwotna mieszana dyslipidemia, prekursor cholesterolu, profil lipidowy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, VLDL, współczynnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tulip Combo 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Tulip Combo zawiera ezetymib (10 mg) oraz atorwastatynę (10-80 mg) i jest klasyfikowany jako inhibitor reduktazy HMG-CoA w połączeniu z innymi lekami modyfikującymi stężenie lipidów (ATC: C10BA05). Ezetymib selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu w jelitach poprzez blokadę białka NPC1L1, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów czy witamin. Atorwastatyna działa jako kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, zmniejszając biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i obniżając stężenia LDL-C o 41–61%, cholesterolu całkowitego o 30–46%, apolipoproteiny B o 34–50% oraz triglicerydów o 14–33%, jednocześnie podnosząc HDL-C. Kombinacja obu substancji wykazuje synergistyczne działanie, skutecznie obniżając poziomy cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B, triglicerydów oraz frakcji non-HDL, przy jednoczesnym wzroście HDL-C.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko Niemann-Pick C1-Like 1, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, ezetymib, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, poziom cholesterolu, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, synteza cholesterolu, triglicerydy, Tulip Combo, wchłanianie cholesterolu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Valarox 160 mg + 20 mg
Valarox to lek złożony zawierający rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz walsartan (80 mg lub 160 mg) w formie tabletek powlekanych, przeznaczony do leczenia zastępczego u pacjentów już skutecznie leczonych tymi substancjami w tych samych dawkach. Preparat wskazany jest głównie w terapii nadciśnienia tętniczego u dorosłych z wysokim ryzykiem pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego, umożliwiając kompleksową profilaktykę powikłań sercowo-naczyniowych. Valarox jest także stosowany u pacjentów z nadciśnieniem współistniejącym z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa (w tym heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną), mieszaną dyslipidemią typu IIb oraz homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną. Preparat dostępny jest w czterech kombinacjach dawek: 10 mg rozuwastatyny + 80 mg walsartanu, 20 mg + 80 mg, 10 mg + 160 mg oraz 20 mg + 160 mg, co pozwala na indywidualne dostosowanie terapii. Tabletki mają charakterystyczne oznakowanie i zawierają laktozę, co należy uwzględnić u pacjentów z jej nietolerancją.
cholesterol całkowity, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dyslipidemia mieszana, działanie hipolipemizujące, działanie hipotensyjne, frakcja LDL-C, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, laktoza, leczenie zastępcze, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja laktozy, receptor LDL, rozuwastatyna, ryzyko sercowo-naczyniowe, trójglicerydy, walsartan, zaburzenie lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest prolekiem ulegającym w wątrobie konwersji do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, który hamuje kluczowy enzym biosyntezy cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat u pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych, inną chorobą tętnic lub cukrzycą, niezależnie od wyjściowego poziomu LDL-C, wykazało istotne kliniczne korzyści: zmniejszenie całkowitej śmiertelności (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), redukcję zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udarów o 25% (p<0,0001) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Efekty te były spójne w różnych podgrupach, w tym u pacjentów z niskim wyjściowym LDL-C (<3,0 mmol/l) i u osób z cukrzycą, u których odnotowano także zmniejszenie powikłań naczyń obwodowych o 21% (p=0,0293).
amputacja kończyny, apolipoproteina B, badanie 4S, badanie HPS, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, pierwotna hipercholesterolemia, powikłania naczyniowe, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią nie-rodzinną oraz hiperlipidemią mieszaną, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL-C, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvacard 40 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest prolekiem ulegającym w wątrobie przekształceniu do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje biosyntezę cholesterolu na etapie przemiany HMG-CoA w mewalonian. Farmakodynamicznie powoduje istotne obniżenie stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowany wzrost HDL-C i redukcję triglicerydów. W badaniu Heart Protection Study (HPS) u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn z 14,7% do 12,9% (p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% oraz udarów o 25%. W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna 20-40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą o 30% i ryzyko zgonu z powodu choroby wieńcowej o 42%.
angioplastyka, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nóg, pierwotna hipercholesterolemia, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i dyslipidemii. Mechanizm działania polega na kompetycyjnym hamowaniu enzymu HMG-CoA reduktazy w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i zmniejszenia syntezy lipoprotein VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrost HDL-C i apolipoproteiny A-I. Początek działania następuje już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź terapeutyczna utrzymuje się przez cały okres leczenia. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną hipercholesterolemią, niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, CIMT, dojrzałość płciowa, dyslipidemia, ezetymib, hipercholesterolemia, indeks BMI, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, menarche, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, wysypka, zaburzenie lipidowe, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Aurovitas 40 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także niewielkiego wzrostu HDL-C. Mechanizm ten obejmuje zmniejszenie produkcji VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co zwiększa katabolizm LDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W badaniu SEARCH porównującym dawki 20 mg i 80 mg, wyższa dawka nie przyniosła istotnej różnicy w częstości incydentów naczyniowych, ale wiązała się z większym ryzykiem miopatii (1,0% vs 0,02%).
apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, dyslipidemia, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lakton nieaktywny, LDL cholesterol, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, przemijający epizod niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, schorzenie sercowo-naczyniowe, skala Tannera, triglicerydy, udar niedokrwienny, VLDL-cholesterol, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kastel 20 mg + 10 mg
Kastel to preparat złożony zawierający rozuwastatynę (10 mg lub 20 mg) oraz ramipryl (5 mg lub 10 mg), łączący działanie hipolipemizujące i przeciwnadciśnieniowe. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, zwiększającym ekspresję receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz VLDL, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko – już po tygodniu, a pełna odpowiedź osiągana jest w ciągu 4 tygodni. W badaniach klinicznych dawki 5-40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od -45% do -63%, cholesterolu całkowitego od -33% do -46%, oraz trójglicerydów od -10% do -35%, przy wzroście HDL-C o 8-14%.
aktywacja neuroendokrynna, aldosteron, angiotensyna II, ApoA-I, ApoB, bradykinina, cholesterol całkowity, ciśnienie napełniania komory serca, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, HDL cholesterol, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, LDL cholesterol, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, nonHDL-C, obwodowy opór naczyniowy, obwodowy opór tętniczy, pierwotna hipercholesterolemia, pojemność minutowa serca, profil lipidowy, ramipryl, ramiprylat, receptor LDL, renina, rozszerzenie naczyń, rozuwastatyna, trójglicerydy, VLDL, VLDL-C, VLDL-TG, wskaźnik przesączania kłębuszkowego, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Inegy 20 mg + 10 mg
INEGY to preparat łączący ezetymib i symwastatynę, działający poprzez podwójne hamowanie metabolizmu cholesterolu: ezetymib selektywnie blokuje jelitowe wchłanianie cholesterolu przez inhibicję białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54%, natomiast symwastatyna, po przekształceniu do aktywnego metabolitu beta-hydroksykwasu, silnie hamuje reduktazę HMG-CoA, ograniczając endogenną syntezę cholesterolu. Terapia skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego, LDL, apolipoproteiny B, triglicerydów oraz frakcji non-HDL-C, jednocześnie podnosząc poziom HDL. W badaniu IMPROVE-IT, obejmującym 18 144 pacjentów po ostrym zespole wieńcowym, zastosowanie INEGY (ezetymib 10 mg + symwastatyna 40 mg) w porównaniu do monoterapii symwastatyną 40 mg skutkowało istotnym klinicznie zmniejszeniem pierwszorzędowego punktu końcowego (zgon z przyczyn naczyniowo-sercowych, poważne incydenty wieńcowe, udar mózgu) o 6,4% (p=0,016) przy średnim stężeniu LDL odpowiednio 53,2 mg/dl vs 69,9 mg/dl po roku terapii.
apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, endogenna synteza cholesterolu, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny VLDL, mechanizm hipolipemizujący, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pochodne kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, sekwestranty kwasów żółciowych, stanole roślinne, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, wchłanianie cholesterolu, wskaźnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie enzymu kluczowego w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL, hamowanie produkcji VLDL oraz redukcję stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB i nonHDL-C, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną i homozygotyczną postacią choroby. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mewalonian, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zaburzenia lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Livazo 1 mg
Pitawastatyna, substancja czynna leku Livazo, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zwiększonej ekspresji receptorów LDL i wzmożonego wychwytu lipoprotein LDL z krwi. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do 46,5% przy dawce 4 mg), cholesterolu całkowitego (do 32,5%), trójglicerydów (do 21,2%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrost HDL-C (do 9,4%) i apolipoproteiny A1. Działanie to przekłada się na poprawę profilu lipidowego i korzystne zmiany wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego, takich jak stosunki TC/HDL-C i Apo-B/Apo-A1. W badaniach klinicznych z udziałem 1687 pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią i dyslipidemią mieszaną, przy średnim wyjściowym LDL-C około 4,8 mmol/l, pitawastatyna wykazała trwałe i stabilne działanie hipolipemizujące, umożliwiając osiągnięcie celów terapeutycznych według wytycznych EAS, zwłaszcza przy dawkach 2 mg i 4 mg. U pacjentów geriatrycznych (≥65 lat) redukcja LDL-C wynosiła od 31% do 44,3%, a około 90% osiągnęło cele terapeutyczne, przy zachowaniu dobrego profilu bezpieczeństwa.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dyslipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie przeciwretrowirusowe, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca, mieszana dyslipidemia, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pitawastatyna, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, trójglicerydy, wewnątrznaczyniowe badanie ultrasonograficzne, zaburzenie lipidowe, zaburzenie tolerancji glukozy, zakażenie wirusem HIV - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo Plus 40 mg + 10 mg
Crosuvo Plus to lek z grupy czynników modyfikujących lipidy (kod ATC: C10BA06), łączący rozuwastatynę wapniową i ezetymib, które działają synergistycznie na obniżenie stężenia cholesterolu LDL. Rozuwastatyna jest selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamującym syntezę cholesterolu w wątrobie oraz zwiększającym ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do redukcji LDL, VLDL, trójglicerydów i ApoB oraz wzrostu HDL i ApoA-I. Ezetymib natomiast selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu i fitosteroli w jelicie cienkim poprzez blokadę białka NPC1L1, co uzupełnia mechanizm działania statyn. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź rozwija się w ciągu 4 tygodni i utrzymuje się podczas terapii. Ezetymib wykazuje wysoką specyficzność, hamując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniu klinicznym, bez wpływu na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, etynyloestradiol, ezetymib, frakcja nie-HDL-C, hepatocyt, hipercholesterolemia, kwas tłuszczowy, kwas żółciowy, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, pochodna kwasu fibrynowego, progesteron, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, rozuwastatyna wapniowa, ryzyko sercowo-naczyniowe, stanol roślinny, sterol roślinny, symwastatyna, trójgliceryd, VLDL-C, VLDL-TG, witamina A i D, żywica wiążąca kwasy żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tulip 80 mg 80 mg
Lek Tulip 80 mg zawiera atorwastatynę wapniową trójwodną, będącą inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co skutkuje hamowaniem biosyntezy cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna działa poprzez blokadę enzymu przekształcającego 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzym A do mewalonianu, co prowadzi do zmniejszenia produkcji cholesterolu i lipoprotein LDL. Dodatkowo zwiększa liczbę i aktywność receptorów LDL na hepatocytach, co poprawia wychwyt i katabolizm LDL, a także zmniejsza produkcję lipoprotein LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawka 80 mg atorwastatyny powoduje redukcję cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie podnosząc stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1, co dodatkowo wspiera profil lipidowy pacjentów.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna wapniowa trójwodna, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, hipercholesterolemia heterozygotyczna rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna rodzinna, hiperlipidemia mieszana, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mewalonian, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, zaburzenie lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 5 mg + 10 mg
Rosuvastatin/Ezetimibe Teva to lek hipolipemizujący łączący mechanizmy działania rozuwastatyny – selektywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, który hamuje endogenną syntezę cholesterolu i zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie, oraz ezetymibu, który selektywnie blokuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez hamowanie białka NPC1L1. Rozuwastatyna wykazuje dawkozależne obniżenie LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz poprawę wskaźników aterogennych, a efekt terapeutyczny jest widoczny już po tygodniu, z pełną odpowiedzią w 4 tygodnie. Ezetymib dodatkowo zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% w jelicie, co w połączeniu z rozuwastatyną prowadzi do synergistycznego obniżenia LDL-C i ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, ezetymib, fitosterole, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas żółciowy, leczenie hipolipemizujące, lek hipolipemizujący, lek przeciwcholesterolowy, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, rozuwastatyna, statyna, symwastatyna, synteza cholesterolu, terapia skojarzona, triglicerydy, wchłanianie cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kastel 10 mg + 10 mg
Kastel to preparat łączący rozuwastatynę i ramipryl, działający synergistycznie na układ sercowo-naczyniowy. Rozuwastatyna, jako selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), trójglicerydów (do -28%) oraz ApoB, jednocześnie podnosząc HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przez cały okres leczenia. Ramipryl, inhibitor ACE, obniża ciśnienie tętnicze poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do II oraz zwiększenie stężenia bradykininy, co skutkuje rozszerzeniem naczyń i redukcją aldosteronu. Działanie hipotensyjne pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się 24 godziny, umożliwiając dawkowanie raz na dobę. Ramipryl wykazuje również nefroprotekcję i poprawę hemodynamiki u pacjentów z niewydolnością serca, bez efektu „z odbicia” po odstawieniu.
aldosteron, angiotensyna, białkomocz, bradykinina, ciśnienie napełniania komory, dławica piersiowa, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperkaliemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kininaza II, kompleks intima-media, lipoproteina, miażdżyca subkliniczna, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nefropatia przewlekła, obwodowy opór naczyniowy, przesączanie kłębuszkowe, receptor LDL, rewaskularyzacja, schyłkowa niewydolność nerek, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ximve 40 mg
Ximve (symwastatyna) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym doustnie w leczeniu hiperlipidemii. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak Heart Protection Study (HPS) i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udaru mózgu (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W badaniu HPS leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz zgonów wieńcowych z 6,9% do 5,7% (p=0,0005). W populacji pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań makronaczyniowych (p=0,0293).
amputacja kończyny, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nóg, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, synteza cholesterolu, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego