lipoproteina o pośredniej gęstości

Lipoproteina o pośredniej gęstości (IDL, intermediate-density lipoprotein) to forma transportowa lipidów we krwi, której stężenie wzrasta w przypadku dysfunkcji metabolizmu lipoprotein. IDL powstaje w procesie metabolizmu lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i jest prekursorem lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL).

IDL zawiera zarówno triglicerydy jak i estry cholesterolu oraz białka apolipoproteiny B-100, C i E. Jej gęstość wynosi 1,006-1,019 g/ml. W warunkach fizjologicznych IDL szybko ulega metabolizmowi do LDL lub jest usuwana z krążenia przez receptor LDL, dlatego jej stężenie we krwi jest zwykle niskie.

Podwyższone stężenie IDL we krwi może świadczyć o zaburzeniach metabolizmu lipoprotein, takich jak dysbetalipoproteinemia (typ III hiperlipoproteinemii) czy rodzinna hipercholesterolemia. Nadmiar IDL we krwi jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych, ponieważ cząsteczki IDL, podobnie jak LDL, mogą przenikać do ściany naczyń i przyczyniać się do formowania blaszek miażdżycowych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Wysoki poziom cholesterolu – Patofizjologia i mechanizm

Hipercholesterolemia, charakteryzująca się podwyższonym stężeniem cholesterolu LDL, jest wynikiem złożonych mechanizmów obejmujących zarówno czynniki genetyczne (np. mutacje w genie receptora LDL prowadzące do rodzinnej hipercholesterolemii z poziomami LDL-C >190 mg/dl u heterozygot i >450 mg/dl u homozygot), jak i środowiskowe (dieta, otyłość, siedzący tryb życia). Cholesterol, niezbędny do funkcji komórkowych i syntezy hormonów, jest transportowany w osoczu przez lipoproteiny (LDL, HDL, VLDL, IDL). Dysfunkcja receptorów LDL ogranicza usuwanie LDL z krwi, co sprzyja akumulacji cholesterolu i rozwojowi miażdżycy. Patogeneza miażdżycy obejmuje zatrzymanie i modyfikację LDL w ścianie tętnic, aktywację zapalenia, formowanie komórek piankowatych oraz destabilizację blaszek miażdżycowych, co może prowadzić do zawału serca lub udaru mózgu. Ponadto, hipercholesterolemia wpływa na szlaki sygnałowe komórek, m.in. poprzez modulację tratw lipidowych i aktywację inflamasomu NLRP3, co nasila stan zapalny i sprzyja rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych oraz innych schorzeń, takich jak choroba Alzheimera czy nowotwory zależne od metabolizmu lipidów (np. przewlekła białaczka limfocytowa).
blaszka miażdżycowa, cholestaza, cholesterol we krwi, choroba Alzheimera, choroba autoimmunologiczna, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca, dobry cholesterol, dysfunkcja śródbłonka, ezetimib, frakcja LDL, hipercholesterolemia, hormon steroidowy, inflamasom NLRP3, inhibitor PCSK9, komórka piankowata, kryształ cholesterolu, kwas bempediowy, kwas żółciowy, lipoproteina, lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o pośredniej gęstości, lipoproteina o wysokiej gęstości, metaloproteinaza macierzy, miażdżyca, niedoczynność tarczycy, przewlekła białaczka limfocytowa, randomizacja mendlowska, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia cukrzycowa, rodzinna hipercholesterolemia, siateczka śródplazmatyczna, tłuszcz trans, toczeń rumieniowaty układowy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zespół nerczycowy, zły cholesterol
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba tętnic obwodowych – Patofizjologia i mechanizm

Choroba tętnic obwodowych (PAD) jest wynikiem miażdżycy prowadzącej do zwężenia tętnic i ograniczenia przepływu krwi do kończyn dolnych, co skutkuje niedokrwieniem mięśni i objawami chromania przestankowego. Patofizjologia PAD obejmuje uszkodzenie śródbłonka, odkładanie lipidów, rekrutację komórek zapalnych oraz stres oksydacyjny generowany przez reaktywne formy tlenu (ROS), co prowadzi do dysfunkcji mitochondrialnej i uszkodzenia mięśni szkieletowych. Hemodynamicznie, zwężenie o 50% średnicy naczynia powoduje utratę 75% przekroju poprzecznego, co znacząco ogranicza przepływ krwi, szczególnie podczas wysiłku. Niedokrwienie może mieć charakter funkcjonalny (objawy podczas wysiłku) lub krytyczny (ból spoczynkowy, zmiany troficzne). Dodatkowo, zwapnienie naczyń, obecne u 47-72% pacjentów, komplikuje diagnostykę i leczenie, zwłaszcza gdy dotyczy błony środkowej tętnic, prowadząc do ich usztywnienia i fałszywie podwyższonego wskaźnika kostka-ramię (ABI).
apolipoproteina E, blaszka miażdżycowa, cholesterol LDL, choroba tętnic obwodowych, chromanie przestankowe, cilostazol, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja mitochondrialna, inhibitor fosfodiesterazy, krążenie oboczne, krytyczne niedokrwienie kończyn, lipoproteina o pośredniej gęstości, litotrypsja wewnątrznaczyniowa, miażdżyca, niedokrwienie kończyn, niedokrwienie krytyczne, podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów, reaktywne formy tlenu, równanie Poiseuille’a, śródbłonek naczyniowy, stres oksydacyjny, tlenek azotu, tromboksan A2, wskaźnik kostka-ramię, zakrzep naczyniowy, zgorzel, zwapnienie naczyń

lipoproteina o pośredniej gęstości

Powiązane wpisy

Wysoki poziom cholesterolu – Patofizjologia i mechanizm

Choroba tętnic obwodowych – Patofizjologia i mechanizm