promieniowanie UVC
Promieniowanie UVC (ultrafioletowe C) to krótkofalowe promieniowanie elektromagnetyczne o długości fali 100-280 nm, stanowiące najkrótszą i najbardziej energetyczną część spektrum UV. W przeciwieństwie do UVA i UVB, promieniowanie UVC nie dociera do powierzchni Ziemi, ponieważ jest całkowicie absorbowane przez warstwę ozonową w atmosferze.
W medycynie promieniowanie UVC wykorzystywane jest głównie do dezynfekcji powierzchni, powietrza i wody, dzięki silnym właściwościom bakteriobójczym i wirusobójczym. Mechanizm działania polega na uszkadzaniu DNA i RNA mikroorganizmów, co uniemożliwia ich replikację i prowadzi do śmierci komórki. Lampy UVC są stosowane w szpitalach do dekontaminacji sal operacyjnych, sprzętu medycznego oraz systemów wentylacyjnych.
Należy podkreślić, że ekspozycja na promieniowanie UVC jest niebezpieczna dla ludzi i może prowadzić do poważnych uszkodzeń skóry (oparzenia, przedwczesne starzenie) oraz oczu (zapalenie rogówki, spojówki). Dlatego wszelkie urządzenia emitujące UVC muszą być stosowane z zachowaniem odpowiednich środków bezpieczeństwa, najczęściej w nieobecności ludzi lub w systemach zamkniętych.
W dobie pandemii COVID-19 znacząco wzrosło zainteresowanie technologiami wykorzystującymi UVC do dezynfekcji, co przyspieszyło rozwój bezpieczniejszych systemów opartych np. na UVC typu Far-UVC (222 nm), które wykazują silne działanie przeciwdrobnoustrojowe przy mniejszym ryzyku dla człowieka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Oparzenie słoneczne – Etiologia i przyczyny
Oparzenie słoneczne to ostry stan zapalny skóry wywołany nadmierną ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), głównie UVB (290-320 nm), które uszkadza DNA i RNA keratynocytów naskórka, inicjując odpowiedź zapalną. Minimalna dawka rumieniowa (MED) różni się w zależności od fototypu skóry według skali Fitzpatricka, gdzie fototypy I-III charakteryzują się większą podatnością na oparzenia. Mechanizm patofizjologiczny obejmuje rozszerzenie naczyń krwionośnych, uwalnianie mediatorów zapalnych (prostaglandyny, bradykinina), apoptozę uszkodzonych komórek oraz napływ komórek układu odpornościowego. Czynniki ryzyka to m.in. jasna karnacja, wiek (dzieci i młodzież), choroby genetyczne (xeroderma pigmentosum), schorzenia autoimmunologiczne (toczeń), stosowanie leków fotouczulających (np. diuretyki tiazydowe, tetracykliny, retinoidy) oraz czynniki środowiskowe (wysokość nad poziomem morza, odbicie promieni UV od śniegu, pory dnia i roku). Opalenizna, choć świadczy o zwiększonej produkcji melaniny, zapewnia jedynie ograniczoną ochronę (SPF ok. 3) i nie chroni przed uszkodzeniem DNA.
antybiotyk tetracyklinowy, apoptoza, czerniak złośliwy, diuretyk tiazydowy, fluorochinolon, fotodermatoza, fotostarzenie skóry, fototyp skóry Fitzpatricka, fotouczulenie, lek przeciwgrzybiczny, melanina, minimalna dawka rumieniowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oparzenie radiacyjne, oparzenie słoneczne, pokrzywka słoneczna, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVB, promieniowanie UVC, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rumień, skala Fitzpatricka, uszkodzenie DNA, uszkodzenie RNA, wielopostaciowa osutka świetlna, xeroderma pigmentosum, zatrucie słoneczne, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon chorób i schorzeń
Wysypka wielopostaciowa na światło – Patofizjologia i mechanizm
Polimorficzna wysypka świetlna (PMLE) jest najczęstszą immunologiczną fotodermatozą, charakteryzującą się opóźnioną reakcją nadwrażliwości typu IV na endogenny antygen indukowany promieniowaniem UV, głównie UVA, ale także UVB, UVC, a u niektórych pacjentów nawet światłem widzialnym. Patogeneza PMLE obejmuje zaburzenia fizjologicznej immunosupresji po ekspozycji na UV, w tym nieprawidłową migrację komórek Langerhansa, zmniejszoną ekspresję cytokin takich jak TNF-α, IL-4, IL-10 oraz rolę cytokin z rodziny IL-1, zwłaszcza IL-36 gamma. W patomechanizmie istotne są również defekty apoptozy keratynocytów (obniżona ekspresja genów C1S i SCARB1), co sprzyja prezentacji fotoantygenu i rozwojowi reakcji zapalnej. Dodatkowo, zaburzenia mikrobioty skóry i niedobór witaminy D3 (niski poziom 25(OH)D) zwiększają podatność na chorobę, a efekt hartowania (photohardening) stanowi mechanizm adaptacyjny, wykorzystywany terapeutycznie poprzez stopniową ekspozycję na światło lub fototerapię UVB 311 nm.
akantoza naskórka, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, apoptoza keratynocytów, bliźnięta dwujajowe, bliźnięta jednojajowe, cząsteczki adhezyjne, czynnik martwicy nowotworu alfa, defensyna, filtr przeciwsłoneczny, fotodermatoza, fototerapia UVB, hiperkeratoza, IL-31, immunosupresja indukowana promieniowaniem UV, interleukina-10, interleukina-4, katelicydyna, komórki Langerhansa, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, miejscowy kortykosteroid, mikrobiota skórna, minimalna dawka rumieniowa, model wielogenowy, nadwrażliwość typu opóźnionego, niedobór witaminy D3, odpowiedź typu Th2, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, promieniowanie UVC, reakcja autoimmunologiczna, światło widzialne, tolerancja immunologiczna, wrodzony układ odpornościowy, współczynnik ochrony przeciwsłonecznej, wysypka wielopostaciowa na światło