peptyd pochodny genu kalcytoniny
Peptyd pochodny genu kalcytoniny (CGRP – Calcitonin Gene-Related Peptide) to neuromodulator z rodziny kalcytoniny, występujący w dwóch izoformach: α-CGRP i β-CGRP. Jest produkowany przez alternatywny splicing genu kalcytoniny, a jego ekspresja zachodzi głównie w neuronach czuciowych, szczególnie w zwojach nerwowych.
CGRP jest potężnym wazodilatatorem i odgrywa kluczową rolę w patofizjologii migreny poprzez wywoływanie rozszerzenia naczyń oponowych, neurogennego stanu zapalnego i sensytyzacji ośrodkowej. Jego stężenie w surowicy wzrasta podczas ataku migreny, co stanowiło podstawę do opracowania nowoczesnych terapii przeciwmigrenowych – przeciwciał monoklonalnych anty-CGRP oraz antagonistów receptora CGRP (gepantów).
Poza układem nerwowym, CGRP pełni istotne funkcje w układzie sercowo-naczyniowym (działanie kardioprotekcyjne, regulacja ciśnienia tętniczego), układzie pokarmowym (wpływ na motorykę jelit), a także w metabolizmie kostnym. Badania wskazują również na jego rolę w modulacji odpowiedzi immunologicznej oraz w procesach zapalnych różnych tkanek.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Etiologia i przyczyny
Migrena z aurą to podtyp migreny charakteryzujący się przejściowymi objawami neurologicznymi poprzedzającymi lub towarzyszącymi fazie bólowej, których patofizjologia opiera się głównie na korowym rozprzestrzenianiu się depresji (CSD) – fali depolaryzacji neuronalnej rozprzestrzeniającej się z prędkością 2-3 mm/min, prowadzącej do zmian w aktywności elektrycznej mózgu i przepływie krwi (początkowa hiperperfuzja, następnie hipoperfuzja trwająca do kilkunastu godzin). Kluczową rolę w mechanizmach migreny z aurą odgrywają zaburzenia neuroprzekaźników, takich jak serotonina, CGRP, glutaminian i dopamina. Migrena z aurą wykazuje silny komponent genetyczny, z mutacjami w genach kodujących kanały jonowe (CACNA1A, SCN1A, ATP1A2) oraz dziedziczeniem autosomalnie dominującym w rodzinnej migrenie hemiplegicznej. Czynniki wyzwalające obejmują stres (wpływający na 70% pacjentów), wahania hormonalne (szczególnie u kobiet, gdzie doustne środki antykoncepcyjne z estrogenami zwiększają ryzyko udaru), dietę (alkohol, tyramina, glutaminian, kofeina), zaburzenia snu, bodźce środowiskowe (jasne światło, hałas, zapachy) oraz urazy głowy.
aura wzrokowa, CADASIL, CGRP, depolaryzacja neuronalna, dopamina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfunkcja śródbłonka, gepanty, glutaminian, hiperperfuzja, hipoperfuzja, korowe rozprzestrzenianie się depresji, krwotok podpajęczynówkowy, łagodny uraz mózgu, MELAS, migrena z aurą, mikroembolizacja, nerw trójdzielny, peptyd pochodny genu kalcytoniny, przeciwciała monoklonalne, przetrwały otwór owalny, rodzinna migrena hemiplegiczna, serotonina, stan nadkrzepliwości, system trójdzielno-naczyniowy, teoria neurowaskularna, toczeń, udar niedokrwienny, zapalenie neurogenne, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy napięciowy – Patofizjologia i mechanizm
Ból głowy napięciowy (TTH) jest najczęstszym pierwotnym bólem głowy, charakteryzującym się nawracającymi, obustronnymi bólami o charakterze ucisku, niepogarszającymi się podczas aktywności fizycznej. Patogeneza TTH jest złożona i różni się między epizodycznym (ETTH) a przewlekłym (CTTH) podtypem. W ETTH dominują mechanizmy obwodowe, takie jak aktywacja i sensytyzacja nocyceptorów mięśniowo-powięziowych oraz punkty spustowe mięśniowo-powięziowe (MTrPs), które generują ból odniesiony. Przewlekły TTH wiąże się z sensytyzacją ośrodkową neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego i jądra nerwu trójdzielnego oraz zaburzeniami zstępującego hamowania bólu (DNIC). Kluczową rolę odgrywają także zmiany w poziomach neuroprzekaźników, w tym niedobór serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz rola tlenku azotu (NO), którego produkcja przez syntazę NO (NOS) wpływa na rozszerzenie naczyń i aktywację dróg bólowych. Infuzja donora NO wywołuje ból u pacjentów z CTTH, a inhibitory NOS zmniejszają twardość mięśni i ból, co wskazuje na potencjał terapeutyczny tych leków.
allodynia, amitryptylina, ból głowy napięciowy, epizodyczny ból głowy napięciowy, funkcjonalny rezonans magnetyczny, glutaminian, hiperalgezja, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, istota biała, istota szara, jądro nerwu trójdzielnego, neuropeptyd Y, nortryptylina, peptyd pochodny genu kalcytoniny, płyn mózgowo-rdzeniowy, przewlekły ból głowy napięciowy, punkt spustowy mięśniowo-powięziowy, receptor AMPA, receptor NMDA, sensytyzacja ośrodkowa, serotonina, substancja P, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, układ trójdzielno-naczyniowy, wazoaktywny peptyd jelitowy, wenlafaksyna, β-endorfina