CGRP
CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide) to neuropeptyd składający się z 37 aminokwasów, który jest szeroko rozpowszechniony w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym. Występuje w dwóch izoformach: α-CGRP (predominująca w układzie nerwowym) i β-CGRP (występująca głównie w układzie pokarmowym).
W patofizjologii migreny CGRP odgrywa kluczową rolę. Podczas ataku migreny dochodzi do znaczącego wzrostu poziomu CGRP w surowicy krwi. Peptyd ten powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych opony twardej i inicjuje neurogenne zapalenie, które jest jednym z głównych mechanizmów odpowiedzialnych za ból migrenowy.
Leki blokujące CGRP lub jego receptor stanowią przełom w leczeniu migreny. Przeciwciała monoklonalne przeciwko CGRP (np. fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab) oraz przeciwko receptorowi CGRP (erenumab), a także antagoniści receptora CGRP (gepanty) wykazują wysoką skuteczność w profilaktyce i leczeniu doraźnym migreny.
Poza układem naczyniowym i neurologicznym, CGRP pełni istotne funkcje w regulacji metabolizmu kostnego, gospodarce wapniowej oraz w modulacji odpowiedzi immunologicznej. Badania wskazują również na jego potencjalną rolę w chorobach sercowo-naczyniowych, zaburzeniach metabolicznych i procesach zapalnych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Etiologia i przyczyny
Migrena z aurą to podtyp migreny charakteryzujący się przejściowymi objawami neurologicznymi poprzedzającymi lub towarzyszącymi fazie bólowej, których patofizjologia opiera się głównie na korowym rozprzestrzenianiu się depresji (CSD) – fali depolaryzacji neuronalnej rozprzestrzeniającej się z prędkością 2-3 mm/min, prowadzącej do zmian w aktywności elektrycznej mózgu i przepływie krwi (początkowa hiperperfuzja, następnie hipoperfuzja trwająca do kilkunastu godzin). Kluczową rolę w mechanizmach migreny z aurą odgrywają zaburzenia neuroprzekaźników, takich jak serotonina, CGRP, glutaminian i dopamina. Migrena z aurą wykazuje silny komponent genetyczny, z mutacjami w genach kodujących kanały jonowe (CACNA1A, SCN1A, ATP1A2) oraz dziedziczeniem autosomalnie dominującym w rodzinnej migrenie hemiplegicznej. Czynniki wyzwalające obejmują stres (wpływający na 70% pacjentów), wahania hormonalne (szczególnie u kobiet, gdzie doustne środki antykoncepcyjne z estrogenami zwiększają ryzyko udaru), dietę (alkohol, tyramina, glutaminian, kofeina), zaburzenia snu, bodźce środowiskowe (jasne światło, hałas, zapachy) oraz urazy głowy.
aura wzrokowa, CADASIL, CGRP, depolaryzacja neuronalna, dopamina, doustne środki antykoncepcyjne, dysfunkcja śródbłonka, gepanty, glutaminian, hiperperfuzja, hipoperfuzja, korowe rozprzestrzenianie się depresji, krwotok podpajęczynówkowy, łagodny uraz mózgu, MELAS, migrena z aurą, mikroembolizacja, nerw trójdzielny, peptyd pochodny genu kalcytoniny, przeciwciała monoklonalne, przetrwały otwór owalny, rodzinna migrena hemiplegiczna, serotonina, stan nadkrzepliwości, system trójdzielno-naczyniowy, teoria neurowaskularna, toczeń, udar niedokrwienny, zapalenie neurogenne, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe codzienne bóle głowy – Patofizjologia i mechanizm
Przewlekłe codzienne bóle głowy (CDH), definiowane jako ≥15 dni bólu głowy miesięcznie przez co najmniej 3 miesiące, obejmują różnorodne podtypy pierwotne i wtórne, takie jak przewlekła migrena, przewlekły ból głowy typu napięciowego, ból głowy z nadużywania leków (MOH), hemikrania ciągła oraz nowo powstały przetrwały ból głowy (NDPH). Patofizjologia CDH jest wieloczynnikowa i obejmuje sensytyzację centralną układu trójdzielnego, zmiany strukturalne i funkcjonalne mózgu oraz czynniki środowiskowe. Kluczową rolę odgrywa transformacja epizodycznych bólów głowy w formy przewlekłe, na co wpływają modyfikowalne czynniki ryzyka, takie jak zaburzenia snu, otyłość i nadmierne spożycie kofeiny. Centralna sensytyzacja, manifestująca się m.in. allodynią skórną, prowadzi do obniżenia progu bólowego i utrudnia leczenie. W patomechanizmie istotne są zmiany w układzie serotoninergicznym oraz rola peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP), który inicjuje neurogenne zapalenie i sensytyzację nerwów trójdzielnych. Nadużywanie leków przeciwbólowych, występujące u 30-50% pacjentów z CDH, jest istotnym czynnikiem etiologicznym MOH, a odstawienie leków prowadzi do remisji u około 75% chorych, choć ryzyko nawrotu wynosi około 30% rocznie.
allodynia skórna, ból głowy z nadużywania leków, CGRP, chroniczny codzienny ból głowy, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, efekt odbicia, hemikrania ciągła, jądro ogoniaste nerwu trójdzielnego, korowa depresja szerząca się, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, Międzynarodowe Towarzystwo Bólów Głowy, nadużywanie leków przeciwbólowych, odruch trójdzielno-autonomiczny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przewlekła migrena, przewlekły ból głowy typu napięciowego, serotonina płytkowa, SUNCT, szlak trójdzielno-podwzgórzowy, zaburzenie snu, zapalenie neurogenne, zwój skrzydłowo-podniebienny - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Migrena z aurą (MA) charakteryzuje się odwracalnymi objawami neurologicznymi poprzedzającymi lub towarzyszącymi bólom głowy. Długoterminowe badania, w tym 16-letni follow-up, wykazały, że u 36% pacjentów ataki ustąpiły całkowicie (brak napadów przez co najmniej 2 lata), a u pozostałych zaobserwowano poprawę częstotliwości ataków (44%) oraz intensywności bólu (41%). Czynniki prognostyczne korzystnego przebiegu to m.in. rodzinne występowanie MA, brak współwystępowania innych pierwotnych bólów głowy oraz brak prowokacji ataków przez bodźce świetlne. Genetyczne analizy wskazują na istotną rolę wariantów w genach HMOX2, CACNA1A i MPPED2, które są specyficzne dla migreny z aurą, potwierdzając jej podłoże naczyniowo-nerwowe.
badanie genomowe, ból głowy, CADASIL, CGRP, czynnik prognostyczny, doustny środek antykoncepcyjny, locus ryzyka, metoda leczenia, migrena z aurą, nadciśnienie tętnicze, nasilenie bólu, objawy neurologiczne, peptyd związany z genem kalcytoniny, pierwotny ból głowy, podłoże genetyczne, rokowanie, toczeń, udar niedokrwienny, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Neuralgia poopółpaścowa – Patofizjologia i mechanizm
Neuralgia poopółpaścowa (PHN) to przewlekły ból neuropatyczny utrzymujący się co najmniej 3 miesiące po wygojeniu zmian skórnych półpaśca, lokalizujący się w dermatomach objętych wysypką. Patofizjologia PHN obejmuje uszkodzenie neuronów obwodowych i ośrodkowych, prowadzące do sensytyzacji obwodowej i ośrodkowej oraz zjawiska deaferentacji. W badaniach histologicznych stwierdza się zanik mieliny, aksonów i rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, co koreluje z objawami bólowymi. Kluczową rolę odgrywają mediatory zapalne (substancja P, bradykinina, cytokiny IL-1, IL-6, TNF-α), które obniżają próg pobudliwości nocyceptorów i nasilają procesy zapalne. Wysoki poziom IL-6 w surowicy koreluje z nasileniem bólu, a leczenie pregabaliną obniża wartości OB i CRP, wskazując na zmniejszenie stanu zapalnego. Mechanizmy molekularne obejmują m.in. kanały wapniowe, receptory NMDA, TRPV1 i TRPA1, które modulują transmisję bólu i są celami terapeutycznymi, np. kapsaicyna działa poprzez defunkcjonalizację receptorów TRPV1. Neurotransmitery takie jak CGRP i substancja P oraz ich receptory (NK-1R) są zaangażowane w patogenezę bólu, a antagonista NK-1R, aprepitant, wykazuje potencjał terapeutyczny poprzez hamowanie rozprzestrzeniania wirusa i aktywacji mikrogleju.
allodynia, antagonista receptora NMDA, ból neuropatyczny, CGRP, GABA, herpes zoster, hiperalgezja, kwas gamma-aminomasłowy, neuralgia poopółpaścowa, patofizjologia, peptyd związany z genem kalcytoniny, receptor neurokinin 1, sensytyzacja obwodowa, sensytyzacja ośrodkowa, substancja P, układ nerwowy współczulny, VZV, wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus półpaśca, włókna C, włókno nerwowe, zwój korzenia grzbietowego - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy wywołane wysiłkiem fizycznym – Patofizjologia i mechanizm
Bóle głowy wywołane wysiłkiem fizycznym (pierwotne bóle głowy wysiłkowe) dotyczą około 12% populacji, a ich patomechanizm opiera się głównie na mechanizmach naczyniowych, takich jak rozszerzenie naczyń wewnątrzczaszkowych i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego podczas intensywnego wysiłku. U sportowców podnoszących ciężary obserwowano ciśnienie skurczowe przekraczające 400 mmHg i rozkurczowe 300 mmHg, co znacząco wpływa na przepływ mózgowy. Niewydolność zastawek żylnych szyjnych wewnętrznych, obecna u 70% pacjentów z tym typem bólów (w porównaniu do 20% w grupie kontrolnej), oraz manewr Valsalvy prowadzą do zastoju żylnych i wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zaburzenia autoregulacji naczyń mózgowych, wzrost poziomu peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP), metabolizm mleczanów, dysfunkcja hipokretyny oraz zmiany w endogennych opioidach i tlenku azotu (NO) również odgrywają istotną rolę w patofizjologii tych bólów. Czynniki środowiskowe, takie jak wysoka temperatura i duża wysokość nad poziomem morza, a także odwodnienie i hipoglikemia, zwiększają ryzyko wystąpienia bólów głowy po wysiłku.
BDNF, beta-endorfina, ból głowy napięciowy, ból głowy wysiłkowy, CGRP, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego, endogenny opioid, hipoglikemia, hipokretyna, ICHD-3, krwotok podpajęczynówkowy, manewr Valsalvy, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena wysiłkowa, peptyd związany z genem kalcytoniny, pierwotny ból głowy wysiłkowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tlenek azotu, układ endokanabinoidowy, układ trójdzielno-naczyniowy, wtórny ból głowy wysiłkowy, zaburzenie autoregulacji naczyń mózgowych - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Zapobieganie i profilaktyka
Bóle głowy w klastach stanowią jedno z najcięższych zespołów bólowych, wymagających skutecznej profilaktyki farmakologicznej i modyfikacji stylu życia. Leczenie profilaktyczne jest wskazane szczególnie u pacjentów z przewlekłymi i częstymi atakami, a u chorych z postacią epizodyczną – w fazie prodromalnej lub przed spodziewanym okresem klasterowym. Lekiem pierwszego wyboru jest werapamil, antagonista kanału wapniowego, stosowany w dawkach 240-480 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 960 mg/dobę, wymagający monitorowania EKG ze względu na ryzyko bradykardii i niedociśnienia. Lit (600-900 mg/dobę) jest lekiem drugiego rzutu, szczególnie skutecznym w postaci przewlekłej, ale wymaga kontroli stężenia w surowicy z powodu wąskiego indeksu terapeutycznego i działań niepożądanych. Alternatywne opcje to topiramat (100-200 mg/dobę), kwas walproinowy (500-3000 mg/dobę), melatonina (9-10 mg na noc) oraz nowoczesny galkanezumab (300 mg s.c. raz w miesiącu) zatwierdzony do epizodycznych postaci. Terapia pomostowa obejmuje kortykosteroidy (prednizon 60-80 mg/dobę z redukcją dawki przez 10-14 dni), blokadę nerwu potylicznego oraz dożylną dihydroergotaminę, które umożliwiają szybkie zmniejszenie nasilenia ataków przed osiągnięciem pełnej skuteczności leków profilaktycznych.
antagonista kanału wapniowego, blokada nerwu potylicznego, ból głowy w klastrach, centralna sensytyzacja, CGRP, dihydroergotamina, faza prodromalna, galkanezumab, głęboka stymulacja mózgu, klasterowy ból głowy, kortykosteroidy, kwas walproinowy, leczenie profilaktyczne, lek przeciwpadaczkowy, melatonina, naratryptan, podwzgórze, postać epizodyczna, prednizon, przeciwciało monoklonalne, przewlekły ból głowy, rytm dobowy, rytm okołodobowy, rytm snu-czuwania, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja nerwu potylicznego, stymulacja zwoju klinowo-podniebiennego, terapia pomostowa, topiramat, tryptany, werapamil, zespół bólowy - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Patofizjologia i mechanizm
Ból głowy w klastach (CH) to rzadkie, ale niezwykle bolesne pierwotne zaburzenie bólowe, dotykające do 0,1% populacji. Patofizjologia CH obejmuje złożoną interakcję trzech głównych systemów: układu trójdzielno-naczyniowego, odruchu trójdzielno-autonomicznego oraz podwzgórza. Aktywacja układu trójdzielno-naczyniowego prowadzi do uwolnienia neuropeptydów, takich jak CGRP, substancja P i PACAP, co wywołuje jednostronny, silny ból w okolicy oczodołowej i skroniowej. Objawy autonomiczne, takie jak łzawienie i przekrwienie spojówek, wynikają z odruchowej aktywacji przywspółczulnego układu nerwowego przez zwój skrzydłowo-podniebienny. Podwzgórze, szczególnie jego tylna część, pełni rolę generatora ataków, co potwierdzają badania PET, fMRI oraz morfometria mózgu. Zaburzenia neuroendokrynologiczne, w tym obniżone poziomy testosteronu i melatoniny, oraz rytmiczność dobowo-sezonowa ataków wskazują na dysfunkcję osi podwzgórzowo-przysadkowej i zegara biologicznego.
antagonista CGRP, ból głowy w klasterach, CGRP, funkcjonalny rezonans magnetyczny, głęboka stymulacja mózgu, istota szara okołowodociągowa, jądro ogoniaste nerwu trójdzielnego, kompleks trójdzielno-szyjny, miejsce sinawe, odruch trójdzielno-autonomiczny, PACAP, peptyd wazoaktywny jelitowy, peptyd związany z genem kalcytoniny, podwzgórze, pozytronowa tomografia emisyjna, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stymulacja nerwu błędnego, substancja P, szlak trójdzielno-podwzgórzowy, układ trójdzielno-naczyniowy, zapalenie neurogenne, zespół Hornera, zwój skrzydłowo-podniebienny, zwój trójdzielny - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Leczenie
Migrena to pierwotne schorzenie neurologiczne charakteryzujące się nawracającymi atakami bólu głowy, często z towarzyszącymi nudnościami, wymiotami, światłowstrętem i fonofobią. Leczenie dzieli się na doraźne, mające na celu przerwanie ataku (stosowanie paracetamolu, NLPZ, tryptanów, gepantów i dytanów) oraz profilaktyczne, zmniejszające częstość i nasilenie napadów (beta-blokery, leki przeciwpadaczkowe, przeciwdepresyjne, blokery kanałów wapniowych, przeciwciała monoklonalne anty-CGRP, toksyna botulinowa typu A). Warto podkreślić, że tryptany są skuteczne w 74-78% przypadków, ale przeciwwskazane u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, gdzie alternatywą są gepanty i dytany. Profilaktyka jest wskazana przy ≥4 dniach migreny w miesiącu, a skuteczność terapii ocenia się po 3-6 miesiącach, dążąc do redukcji dni z migreną o ≥50%.
akupunktura, beta-blokery, biofeedback, blokada nerwu potylicznego, blokery kanałów wapniowych, ból głowy, ból głowy z nadużywania leków, CGRP, dihydroergotamina, ergotamina, leczenie doraźne, leczenie profilaktyczne, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwwymiotne, migrena menstruacyjna, migrena przewlekła, mindfulness, niesteroidowe leki przeciwzapalne, przeciwciała monoklonalne, receptory serotoninowe, stymulacja magnetyczna przezczaszkowa, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja nerwu nadoczodołowego, światłowstręt, terapia poznawczo-behawioralna, toksyna botulinowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zolmiles 2,5 mg
Zolmitryptan, substancja czynna leku Zolmiles, jest selektywnym agonistą receptorów serotoninowych 5HT1B/1D, wykazującym wysokie powinowactwo do tych receptorów i umiarkowane do 5HT1A, bez istotnej aktywności wobec innych podtypów receptorów serotoninowych oraz receptorów adrenergicznych, histaminowych, muskarynowych i dopaminergicznych. Mechanizm działania polega na skurczu naczyń tętniczych w obrębie krążenia tętnicy szyjnej oraz hamowaniu ośrodkowej i obwodowej aktywności nerwu trójdzielnego poprzez zmniejszenie uwalniania neuropeptydów CGRP, VIP i Substancji P, co przyczynia się do efektu przeciwmigrenowego. Zolmiles dostępny jest w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej w dawkach 2,5 mg i 5 mg, co ułatwia podanie podczas napadu migreny.
agonista receptora serotoninowego, aura migrenowa, CGRP, fonofobia, fotofobia, lek przeciwmigrenowy, migrena bez aury, migrena miesiączkowa, napad migrenowy, nerw trójdzielny, neuropeptyd, pediatria, receptor 5HT, skurcz naczyniowy, substancja P, tabletka ulegająca rozpadowi, tętnica szyjna, zolmitryptan - Leksykon chorób i schorzeń
Ból głowy w klastach – Leczenie
Ból głowy w klastach stanowi jedno z najbardziej intensywnych doświadczeń bólowych, wymagających wieloaspektowego podejścia terapeutycznego. Leczenie doraźne opiera się głównie na tlenoterapii (7-15 l/min przez 15-20 minut), która przynosi ulgę u 75-80% pacjentów w ciągu 15 minut, oraz na podskórnych iniekcjach sumatryptanu w dawce 6 mg, z NNT wynoszącym 2,4 i skutecznością u 75% chorych. Alternatywnie stosuje się dihydroergotaminę dożylnie, oktreotyd, lidokainę donosową oraz tryptany w formie aerozoli donosowych. Leczenie profilaktyczne opiera się przede wszystkim na werapamilu, rozpoczynanym od 240 mg/dobę i zwiększanym do maksymalnie 960 mg/dobę, co w badaniach kontrolowanych placebo skutkowało ≥50% redukcją ataków u 80% pacjentów. Lit, galkanezumab (300 mg s.c. miesięcznie), topiramat (do 900 mg/dobę) oraz melatonina (10 mg na noc) stanowią kolejne opcje terapeutyczne, dostosowywane do indywidualnej odpowiedzi i tolerancji. Leczenie przejściowe obejmuje kortykosteroidy (prednizon 60-100 mg/dobę z taperingiem) oraz blokadę nerwu potylicznego większego, które umożliwiają szybkie przerwanie cyklu bólowego i przygotowanie do działania leków profilaktycznych.
blokada nerwu potylicznego większego, bloker kanału wapniowego, ból głowy w klasterach, CGRP, dihydroergotamina, gabapentyna, galkanezumab, głęboka stymulacja mózgu, kapsaicyna, kortykosteroidy, kwas walproinowy, leczenie doraźne, leczenie profilaktyczne, lidokaina, lit, melatonina, mikronaczyniowa dekompresja, oktreotyd, peptyd związany z genem kalcytoniny, prednizon, przeciwciało monoklonalne, psylocybina, stymulacja nerwu błędnego, stymulacja nerwu potylicznego, stymulacja zwoju klinowo-podniebiennego, sumatryptan, tlenoterapia, topiramat, tryptany, werapamil, zolmitryptan - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Etiologia i przyczyny
Migrena jest złożonym, genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem neurologicznym, charakteryzującym się nieprawidłową aktywnością neuronalną, wpływającą na układ trójdzielno-naczyniowy, neuroprzekaźniki (m.in. serotonina, CGRP) oraz funkcjonowanie naczyń mózgowych. Dziedziczenie migreny ma charakter dominujący, z ryzykiem wystąpienia u potomstwa wynoszącym 50% przy jednym chorym rodzicu i 75-90% przy obojgu. Patofizjologia obejmuje cztery fazy: prodromalną, aurę (związaną z korową depresją szerzącą się), ból głowy i postdrom. Kluczową rolę odgrywa uwalnianie neuropeptydów, zwłaszcza CGRP, który powoduje rozszerzenie naczyń, zapalenie opon mózgowych i aktywację receptorów bólowych. Wahania hormonalne, zwłaszcza estrogenów, oraz czynniki środowiskowe (stres, zmiany hormonalne, pomijanie posiłków, zmiany pogody, zaburzenia snu) są istotnymi wyzwalaczami napadów migrenowych. Migrena przewlekła definiowana jest jako ≥15 dni z bólem głowy o cechach migrenowych miesięcznie przez co najmniej 3 miesiące, a nadużywanie leków przeciwbólowych może prowadzić do migreny z odbicia.
aura migrenowa, ból głowy migrenowy, ból głowy pourazowy, CGRP, choroba mitochondrialna, choroba neurologiczna, czynnik wyzwalający, dysfunkcja neuronalna, estrogen, glutaminian, korowa depresja szerząca się, łagodny uraz mózgu, mediator zapalny, MELAS, migrena przewlekła, miopatia mitochondrialna, nerw trójdzielny, neuroprzekaźnik, peptyd związany z genem kalcytoniny, przeciwciało monoklonalne, rodzinna migrena hemiplegiczna, serotonina, układ trójdzielno-naczyniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Zapobieganie i profilaktyka
Migrena, jako powszechne schorzenie neurologiczne, wymaga indywidualizowanego podejścia do profilaktyki, szczególnie u pacjentów z ≥4 napadami miesięcznie, ≥8 dniami bólu głowy lub znacznym upośledzeniem funkcji mimo leczenia doraźnego. Leczenie profilaktyczne ma na celu redukcję częstotliwości, nasilenia i czasu trwania napadów, poprawę odpowiedzi na leki doraźne oraz zapobieganie progresji do migreny przewlekłej. Leki pierwszego wyboru to beta-blokery (propranolol 80-160 mg/d), leki przeciwpadaczkowe (topiramat, walproinian sodu), natomiast leki drugiego wyboru obejmują antydepresanty (amitryptylina 25-75 mg na noc), werapamil, inhibitory ACE i sartany. Nowoczesne terapie, takie jak przeciwciała monoklonalne anty-CGRP (erenumab, fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab) oraz gepanty (atogepant, rimegepant), wykazują wysoką skuteczność i korzystny profil bezpieczeństwa. Toksyna botulinowa typu A jest wskazana w migrenie przewlekłej (≥15 dni bólu głowy/miesiąc) po nieskuteczności co najmniej trzech doustnych terapii.
antagonista CGRP, antagonista receptora angiotensyny, atogepant, beta-bloker, biofeedback elektromiograficzny, biofeedback termiczny, bloker kanału wapniowego, CGRP, eptinezumab, erenumab, fremanezumab, galcanezumab, gepant, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, migrena epizodyczna, migrena hemiplegiczna, migrena miesiączkowa, migrena przewlekła, migrena z aurą pniowa, napad migrenowy, neuromodulacja, peptyd związany z genem kalcytoniny, przeciwciało monoklonalne, rimegepant, stymulacja magnetyczna przezczaszkowa, stymulacja nerwu trójdzielnego, terapia poznawczo-behawioralna, toksyna botulinowa, topiramat, walproinian sodu - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena – Patofizjologia i mechanizm
Migrena jest złożonym, genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem neurologicznym charakteryzującym się nawracającymi epizodami jednostronnego bólu głowy o umiarkowanym do silnym nasileniu, często towarzyszącymi nudnościami oraz nadwrażliwością na światło i dźwięk. Patofizjologia migreny obejmuje cztery fazy: prodromalną, aurę, ból głowy i postdromalną, a jej podstawą jest pierwotna dysfunkcja neuronalna prowadząca do zmian wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych. Kluczową rolę odgrywa korowe rozszerzające się zahamowanie (CSD), które jest falą depolaryzacji neuronów i gleju rozprzestrzeniającą się przez korę mózgową, wywołującą aurę i aktywującą układ trójdzielno-naczyniowy. Ten ostatni generuje neurogenne zapalenie poprzez uwalnianie neuropeptydów, takich jak CGRP, substancja P i neurokinina A, które prowadzą do wazodylatacji, aktywacji nocyceptorów i centralnej sensytyzacji, co jest podstawą bólu migrenowego. Genetyczne mutacje w genach kanałów jonowych (CACNA1A, ATP1A2, SCN1A) predysponują do migreny, zwłaszcza rodzinnej migreny hemiplegicznej, wskazując na jonopatię jako mechanizm patogenetyczny. Centralna sensytyzacja i allodynia skórna występują u około 65% pacjentów, przyczyniając się do przewlekłości i nasilenia choroby. Podwzgórze i wzgórze odgrywają istotną rolę w modulacji bólu i objawów prodromalnych, a ich aktywacja poprzedza fazę bólu głowy.
5-hydroksytryptamina, allodynia skórna, antagonista CGRP, CGRP, cytokiny, depolaryzacja neuronalna, gen CACNA1A, gepanty, jednostronny ból głowy, migrena, nudności, ośrodkowy układ nerwowy, PACAP, patofizjologia migreny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przysadkowy peptyd aktywujący cyklazę adenylową, rodzinna migrena hemiplegiczna, rozszerzenie naczyń, serotonina, tlenek azotu, tryptany, układ trójdzielno-naczyniowy, uwrażliwienie centralne, zaburzenie neurologiczne, zaburzenie przetwarzania sensorycznego, zapalenie neurogenne