kanał TRP
Kanały TRP (Transient Receptor Potential) stanowią rodzinę nieselektywnych kanałów kationowych, które odgrywają kluczową rolę w percepcji bodźców sensorycznych, w tym temperatury, dotyku, bólu, smaku i węchu. Odkryte początkowo u muszki owocowej, obecnie zidentyfikowano ponad 30 podtypów tych kanałów u ssaków, podzielonych na siedem podrodzin.
Kanały TRP charakteryzują się specyficzną strukturą obejmującą sześć domen transbłonowych i region porowy między domenami 5 i 6. Różne podtypy kanałów TRP aktywują się w odpowiedzi na określone bodźce – np. TRPV1 reaguje na kapsaicynę i wysoką temperaturę, TRPM8 na mentol i niską temperaturę, a TRPA1 na związki drażniące i temperaturę poniżej 17°C.
W kontekście klinicznym, dysfunkcje kanałów TRP powiązano z różnymi stanami patologicznymi, w tym z przewlekłym bólem, chorobami układu sercowo-naczyniowego, chorobami zapalnymi i nowotworami. Modulatory kanałów TRP stanowią obiecujący cel farmakologiczny w terapii bólu, chorób zapalnych oraz różnych chorób układu nerwowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ból gardła – Patofizjologia i mechanizm
Ból gardła (pharyngitis) jest najczęściej wywoływany przez infekcje wirusowe (50-80% przypadków), w tym rinowirusy, wirusy grypy, adenowirusy, koronawirusy i parainfluenzy, które powodują uszkodzenie nabłonka gardła poprzez replikację wirusa, bezpośrednie naciekanie błony śluzowej oraz produkcję mediatorów zapalnych (np. bradykininy). W odpowiedzi zapalnej aktywowane są receptory bólu przez prostaglandyny i cytokiny (IL-1, IL-6, TNF-alfa), co prowadzi do charakterystycznych objawów: bólu, zaczerwienienia i obrzęku. Bakteryjne zapalenie gardła, stanowiące 5-36% przypadków, najczęściej wywołuje Streptococcus pyogenes (GABHS), który adhezuje do nabłonka gardła (białko M, F), unika fagocytozy dzięki otoczce z kwasu hialuronowego oraz produkuje enzymy i toksyny (streptolizyna O, streptokinaza), indukując silną odpowiedź zapalną i ryzyko powikłań ropnych (ropień okołomigdałkowy) i nieropnych (gorączka reumatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek). Okres inkubacji wynosi 24-72 godziny dla wirusów i 2-5 dni dla paciorkowców, a antybiotykoterapia skraca zakaźność do 24 godzin i zmniejsza ryzyko powikłań.
adenowirus, alergiczny nieżyt nosa, białko F, białko M, ból gardła, cytokina, fagocytoza, GABHS, GERD, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, infekcja wirusowa, interleukina-1, interleukina-6, kanał TRP, kłębuszkowe zapalenie nerek, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, mediator zapalny, nieżyt nosa, paciorkowiec beta-hemolizujący, posiew z gardła, RADT, rinowirus, ropień okołomigdałkowy, ropień zagardłowy, spływ zanosowy, TNF-alfa, toksyna pirogenna, wirusowe zapalenie gardła, zakażenie paciorkowcowe, zapalenie gardła, zapalenie neurogenne, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok