nefropatia indukowana środkami kontrastowymi
Nefropatia indukowana środkami kontrastowymi (contrast-induced nephropathy, CIN) to ostre uszkodzenie nerek powstające po dożylnym podaniu jodowych środków kontrastowych. Definiuje się ją jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥0,5 mg/dl lub o ≥25% wartości wyjściowej w ciągu 48-72 godzin po ekspozycji na kontrast, przy braku innej przyczyny uszkodzenia nerek.
Głównym mechanizmem patofizjologicznym CIN jest bezpośrednie działanie toksyczne kontrastu na komórki kanalików nerkowych oraz niedokrwienie rdzenia nerki spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi. Środki kontrastowe początkowo wywołują rozszerzenie naczyń nerkowych, po którym następuje długotrwały skurcz naczyń, prowadzący do hipoksji i stresu oksydacyjnego.
Do najważniejszych czynników ryzyka nefropatii kontrastowej należą: istniejąca wcześniej przewlekła choroba nerek (szczególnie eGFR <60 ml/min/1,73m²), cukrzyca, odwodnienie, niewydolność serca, wiek >75 lat, hipotensja, duża objętość podanego kontrastu oraz jednoczesne stosowanie nefrotoksycznych leków. Szczególnie zagrożeni są pacjenci z wieloma czynnikami ryzyka.
Podstawową strategią zapobiegania CIN jest odpowiednie nawodnienie pacjenta (dożylne podanie 0,9% NaCl lub wodorowęglanu sodu), minimalizacja objętości podawanego kontrastu oraz stosowanie niskoosmolarnych lub izoosmolarnych środków kontrastowych. W przypadku pacjentów wysokiego ryzyka należy rozważyć alternatywne metody diagnostyczne lub czasowe wstrzymanie potencjalnie nefrotoksycznych leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Metformax 850 850 mg
Metformina (Metformax 850) wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne spożywanie alkoholu, które znacząco zwiększa ryzyko kwasicy mleczanowej, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Ponadto, stosowanie metforminy musi być przerwane na co najmniej 48 godzin przed i po badaniu z użyciem jodowych środków kontrastowych ze względu na ryzyko nefropatii i kumulacji leku. Wznowienie terapii możliwe jest po potwierdzeniu stabilnej funkcji nerek. Leki wpływające na czynność nerek, takie jak NLPZ (w tym selektywne inhibitory COX-2), inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, wymagają ścisłego monitorowania funkcji nerek, aby zapobiec ryzyku kwasicy mleczanowej.
antagonista receptora angiotensyny II, chlorowodorek metforminy, cukrzyca, czynność nerek, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, hemodynamika nerek, inhibitor ACE, inhibitor cyklooksygenazy, jodowy środek kontrastowy, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, lek hiperglikemiczny, lek moczopędny, metformina, nefropatia, nefropatia indukowana środkami kontrastowymi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, odwodnienie, perfuzja nerkowa, sympatykomimetyk, wrażliwość na insulinę, zaburzenie czynności wątroby, zatrucie alkoholowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Juzimette 50 mg + 1000 mg
Równoczesne stosowanie sytagliptyny (50 mg dwa razy na dobę) i metforminy (1000 mg dwa razy na dobę) u pacjentów z cukrzycą typu 2 nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu leków. Jednakże, ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej, alkohol jest przeciwwskazany podczas terapii produktem Juzimette, zwłaszcza u pacjentów z głodzeniem, niedożywieniem lub zaburzeniami czynności wątroby. Przed badaniami z jodowymi środkami kontrastowymi terapia musi być przerwana na co najmniej 48 godzin, a wznowienie leczenia wymaga oceny stabilności czynności nerek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych, takich jak NLPZ, inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II oraz diuretyki pętlowe, ze względu na zwiększone ryzyko kwasicy mleczanowej i konieczność monitorowania funkcji nerek.
agoniści receptorów beta-2-adrenergicznych, antagoniści receptora angiotensyny II, cukrzyca typu 2, cymetydyna, digoksyna, diuretyki, diuretyki tiazydowe, dolutegrawir, działanie hiperglikemiczne, glikokortykosteroidy, glikoproteina p, HIV, inhibitor OCT2, inhibitory ACE, inhibitory cyklooksygenazy, inhibitory CYP3A4, izoenzymy CYP450, kontrola glikemii, kwasica mleczanowa, leki moczopędne, metformina, nefropatia, nefropatia indukowana środkami kontrastowymi, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ranolazyna, schyłkowa niewydolność nerek, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP3A4, sytagliptyna, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, transporter MATE, wandetanib, zatrucie digoksyną