glukuronid kwasu salicylowego
Glukuronid kwasu salicylowego to główny metabolit kwasu salicylowego, który powstaje w wyniku procesu glukuronidacji w wątrobie. Jest to reakcja II fazy biotransformacji leków, w której kwas salicylowy łączy się z kwasem glukuronowym, tworząc połączenie bardziej polarne i łatwiejsze do wydalenia z organizmu.
W metabolizmie kwasu acetylosalicylowego (aspiryny), po hydrolizie do kwasu salicylowego, około 10-15% dawki jest przekształcane do glukuronidu kwasu salicylowego. Ta forma metaboliczna jest następnie wydalana z moczem, co stanowi jeden z głównych mechanizmów eliminacji aspiryny z organizmu.
Glukuronidacja kwasu salicylowego ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ zwiększa rozpuszczalność substancji w wodzie, ułatwia jej transport w krwiobiegu i przyspiesza wydalanie przez nerki. Proces ten może być zaburzony u pacjentów z niewydolnością wątroby lub w przypadku interakcji z innymi lekami konkurującymi o enzymy glukuronylotransferazy, co może prowadzić do zmiany farmakokinetyki kwasu salicylowego i potencjalnie zwiększać ryzyko działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Preparat Aspirin C zawiera 400 mg kwasu acetylosalicylowego oraz 240 mg kwasu askorbowego w formie tabletek musujących. Kwas acetylosalicylowy jest szybko i całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 15-30 minutach, natomiast jego główny metabolit – kwas salicylowy – pojawia się po 0,72-2 godzinach. Obecność kwasu askorbowego nie wpływa istotnie na farmakokinetykę kwasu acetylosalicylowego. Obie substancje wykazują silne wiązanie z białkami osocza i ulegają szerokiej dystrybucji, przy czym kwas salicylowy przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiet karmiących, co ma znaczenie kliniczne. Metabolizm kwasu salicylowego zachodzi głównie w wątrobie, prowadząc do powstania m.in. kwasu salicylurowego, eteru i estru glukuronidowego oraz kwasu gentyzynowego. Eliminacja jest zależna od dawki, z okresem półtrwania od 2-3 godzin przy dawkach do 325 mg/dobę do około 15 godzin przy dawkach powyżej 3 g/dobę, a wydalanie odbywa się głównie przez nerki.
acetylosalicylan glukuronidu, bariera łożyskowa, fenylosalicylan glukuronidu, filtracja kłębuszkowa, glicyna, glukuronid kwasu salicylowego, kamica szczawianowa, kanaliki proksymalne, kwas acetylosalicylowy, kwas askorbowy, kwas dehydroaskorbowy, kwas diketogulonowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, kwas szczawiowy, proksymalny odcinek jelita cienkiego, transport aktywny -
Leksykon substancji czynnych
Analiza farmakokinetyki kory wierzby, szczególnie w preparacie Salicortex zawierającym 330 mg kory na tabletkę i minimum 20 mg glikozydów fenolowych przeliczone na salicynę, wskazuje na złożony proces biotransformacji. Salicyna ulega hydrolizie glikozydowej przez β-glukozydazę jelitową i bakteryjną, prowadząc do powstania saligeniny, która jest czterokrotnie lepiej wchłaniana. Następnie saligenina jest utleniana do alkoholu salicylowego, a ten podlega dalszemu metabolizmowi w wątrobie przez enzymy cytochromu P450 do kwasu salicylowego. Kwas ten występuje we krwi w formie zjonizowanej i ulega sprzęganiu z kwasem glukuronowym oraz glicyną, tworząc metabolity takie jak glukuronid kwasu salicylowego, kwas 2,5-dihydroksybenzoesowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylurowy i kwas gentyzurynowy, które są dobrze rozpuszczalne w wodzie i eliminowane przez nerki. Głównym produktem wydalania jest kwas salicylurowy.
5-dihydroksybenzoesowy, alkohol salicylowy, cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwzapalne, enzym wątrobowy, flora bakteryjna jelit, glicyna, glikozyd fenolowy, glukuronid kwasu salicylowego, kora wierzby, kwas 2, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzurynowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, metabolizm związków, populina, produkt leczniczy, przemiana metaboliczna, przewód pokarmowy, salicyna, saligenina, właściwość farmakokinetyczna -
Leksykon leków
Preparat ASPIRIN EFFECT zawiera 500 mg kwasu acetylosalicylowego w formie granulatu, który po podaniu doustnym charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego. Maksymalne stężenie kwasu acetylosalicylowego w osoczu osiągane jest po 18-30 minutach (Cmax 5,4 μg/ml, Tmax 28 minut), natomiast jego głównego metabolitu – kwasu salicylowego – po 0,72-2 godzinach (Cmax 25,5 μg/ml, Tmax 2 godziny). Całkowita ekspozycja (AUC) wynosi odpowiednio 6,2 μg×h/ml dla kwasu acetylosalicylowego i 158 μg×h/ml dla kwasu salicylowego. Oba związki wykazują wysokie powinowactwo do białek osocza i szeroką dystrybucję, w tym przenikanie przez barierę łożyskową oraz do mleka kobiet karmiących, co ma istotne implikacje kliniczne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących piersią.
bariera łożyskowa, białko osocza, biotransformacja, dystrybucja leku, glukuronid kwasu salicylowego, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, metabolit, mleko kobiece, nerka, okres półtrwania, podanie doustne, przewód pokarmowy, stężenie w osoczu, substancja czynna, wątroba -
Leksykon leków
Preparat Salicortex zawiera korę wierzby (Salicis cortex) w dawce 330 mg na tabletkę, z co najmniej 20 mg glikozydów fenolowych przeliczonych na salicynę. Nie przeprowadzono dedykowanych badań farmakokinetycznych tego preparatu, jednak badania metabolizmu głównych glikozydów kory wierzby (salicyna, saligenina, populina) wykazały, że metabolity salicyny wydalane z moczem są identyczne z metabolitami powstającymi po podaniu kwasu acetylosalicylowego. Salicyna ulega rozkładowi w jelitach pod wpływem β-glukozydazy błony śluzowej oraz flory bakteryjnej, dając saligeninę, która charakteryzuje się czterokrotnie lepszą resorpcją niż salicyna.
5-dihydroksybenzoesowy, alkohol salicylowy, cytochrom P450, flora bakteryjna jelit, glikozydy fenolowe, glukuronid kwasu salicylowego, kora wierzby, kwas 2, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzurynowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, populina, salicyna, saligenina, sprzęganie z glicyną, β-glukozydaza
