toksyczność siatkówki
Toksyczność siatkówki to zmiany patologiczne w siatkówce oka wywołane przez substancje chemiczne, leki lub toksyny, które mogą prowadzić do zaburzeń widzenia, a nawet do trwałej utraty wzroku. Uszkodzenie to może być spowodowane zarówno ekspozycją bezpośrednią, jak i działaniem ogólnoustrojowym substancji toksycznych.
Do najczęstszych przyczyn toksyczności siatkówki należą leki, takie jak chlorochina i hydroksychlorochina (stosowane w leczeniu malarii i chorób autoimmunologicznych), tamoksyfen (w terapii raka piersi), etambutol (lek przeciwgruźliczy) oraz niektóre fenotiazyny. Uszkodzenie siatkówki może być również wywołane przez metale ciężkie (np. ołów, rtęć), tlen w wysokim stężeniu, a także przez niektóre substancje chemiczne przemysłowe.
Objawy toksycznego uszkodzenia siatkówki obejmują zaburzenia widzenia centralnego, zmniejszenie ostrości wzroku, zaburzenia widzenia barwnego, mroczki w polu widzenia oraz światłowstręt. Charakterystyczne jest to, że zmiany często pojawiają się obustronnie i symetrycznie. W badaniu okulistycznym można zaobserwować charakterystyczne zmiany, takie jak tzw. „bycze oko” (bull’s eye maculopathy) w przypadku toksyczności chlorochiny.
Diagnostyka toksyczności siatkówki obejmuje badanie dna oka, OCT (optyczną koherentną tomografię), angiografię fluoresceinową, elektroretinografię oraz badanie pola widzenia. Kluczowe znaczenie ma wczesne wykrycie zmian, gdyż uszkodzenia siatkówki są często nieodwracalne, a zaprzestanie ekspozycji na czynnik toksyczny może jedynie zatrzymać progresję zmian.
Zapobieganie toksyczności siatkówki polega głównie na monitorowaniu pacjentów przyjmujących leki o potencjale retinotoksycznym, stosowaniu odpowiednich dawek oraz regularnych badaniach okulistycznych. W przypadku wystąpienia objawów toksyczności konieczne jest natychmiastowe przerwanie stosowania leku wywołującego uszkodzenie oraz konsultacja okulistyczna.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Autokila
Hydroksychlorochina wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko toksycznego uszkodzenia siatkówki, szczególnie przy dawce przekraczającej 6,5 mg/kg beztłuszczowej masy ciała na dobę. Zaleca się wykonanie pełnego badania okulistycznego przed rozpoczęciem terapii oraz kontrolnych badań co 12 miesięcy, obejmujących ocenę ostrości wzroku, widzenia barwnego, oftalmoskopię, fundoskopię oraz badanie pola widzenia z czerwoną diodą. Częstsze kontrole są wskazane u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak niewydolność nerek, wiek >65 lat, dawka skumulowana >200 g czy zmniejszona ostrość wzroku. Leczenie należy przerwać w przypadku wystąpienia zaburzeń pigmentacyjnych lub ubytków pola widzenia, gdyż zmiany mogą postępować nawet po zakończeniu terapii. Jednoczesne stosowanie z lekami toksycznymi dla siatkówki, np. tamoksyfenem, jest przeciwwskazane.
4-aminochinolina, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba serca, ciężka hipoglikemia, ciężkie skórne działania niepożądane, fundoskopia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksychlorochina, kardiomiopatia, lek hepatotoksyczny, łuszczyca, morfologia krwi, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niewydolność serca, odstęp QTc, oftalmoskopia, ostra uogólniona osutka krostkowa, piorunująca niewydolność wątroby, polekowe uszkodzenie wątroby, porfiria skórna późna, reaktywacja HBV, retinopatia, siatkówka, toksyczne martwicze oddzielenie naskórka, toksyczność siatkówki, wydłużenie QT, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie psychiczne, zachowanie samobójcze, zapalenie wątroby, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona