centralne pole widzenia

Centralne pole widzenia odnosi się do obszaru widzenia, który jest postrzegany w centrum spojrzenia, obejmującego zwykle około 30 stopni od punktu fiksacji. Ta część pola widzenia zapewnia najwyższą ostrość widzenia i jest odpowiedzialna za szczegółową percepcję wzrokową, jak czytanie czy rozpoznawanie twarzy.

Funkcjonowanie centralnego pola widzenia zależy przede wszystkim od prawidłowej pracy plamki żółtej (macula lutea) w siatkówce oka, gdzie występuje największe zagęszczenie fotoreceptorów typu czopki. Dzięki temu obszar ten charakteryzuje się najwyższą rozdzielczością widzenia i zdolnością do rozpoznawania kolorów.

Zaburzenia centralnego pola widzenia mogą wynikać z różnych patologii, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD), retinopatia cukrzycowa, jaskra, zapalenie nerwu wzrokowego czy choroby demielinizacyjne. Diagnostyka obejmuje badanie pola widzenia (perymetrię), OCT siatkówki oraz angiografię fluoresceinową w przypadku podejrzenia patologii naczyniowych.

Utrata centralnego pola widzenia stanowi poważne upośledzenie funkcjonalne dla pacjenta, znacząco ograniczając zdolność do wykonywania codziennych czynności wymagających precyzyjnego widzenia. Rehabilitacja wzrokowa, stosowanie pomocy optycznych oraz wczesna interwencja w przypadku chorób siatkówki mogą pomóc w zachowaniu funkcji centralnego pola widzenia.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Novidin

Stosowanie hydroksychlorochiny (Novidin, 400 mg) wymaga rygorystycznego monitorowania okulistycznego, zwłaszcza przy długotrwałej terapii. Wstępne badania okulistyczne obejmujące ocenę ostrości wzroku, widzenia barwnego, centralnego pola widzenia oraz oftalmoskopię są obligatoryjne u wszystkich pacjentów, ze szczególnym uwzględnieniem osób z ostrością wzroku <0,8, dzieci oraz pacjentów powyżej 65 roku życia. Kontrole okulistyczne należy powtarzać co najmniej co kwartał, a ich częstotliwość zwiększyć u pacjentów z dawką dobowa >6,5 mg/kg idealnej masy ciała, niewydolnością nerek, dawką skumulowaną >200 g, w podeszłym wieku lub przy pogorszeniu ostrości widzenia. Natychmiastowe przerwanie terapii jest wskazane przy pojawieniu się zaburzeń widzenia, gdyż retinopatia może postępować nawet po zakończeniu leczenia.
badanie okulistyczne, centralne pole widzenia, długotrwała terapia, działanie niepożądane, hemoliza, hydroksychlorochina, lek hepatotoksyczny, lek nefrotoksyczny, łuszczyca, morfologia krwi, nadwrażliwość na chininę, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niewydolność nerek, oftalmoskopia, ostrość wzroku, padaczka, porfiria, retinopatia, schorzenie hematologiczne, schorzenie neurologiczne, toksyczność siatkówkowa, widzenie barwne, zaburzenie okulistyczne, zaburzenie przewodnictwa sercowego, zaburzenie widzenia, zaburzenie żołądkowo-jelitowe
Leksykon chorób i schorzeń
Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej (wAMD) to zaawansowana forma AMD, charakteryzująca się neowaskularyzacją podsiatkówkową, prowadzącą do przeciekania naczyń, uszkodzeń i bliznowacenia w centralnym polu widzenia. Stanowi około 10% przypadków AMD, ale odpowiada za 90% istotnej utraty wzroku. Rokowanie zależy od wyjściowej ostrości wzroku, wieku pacjenta, czasu od pojawienia się objawów do leczenia, cech obrazowych OCT (np. grubość naczyniówki pod dołkiem) oraz typu zmiany neowaskularnej i polimorfizmów genetycznych. Wczesne wdrożenie terapii anty-VEGF (aflibercept, bewacyzumab, ranibizumab, pegaptanib, brolucizumab) jest kluczowe dla zachowania funkcji wzrokowej, jednak 25% pacjentów może nie odpowiadać na leczenie. Długoterminowo obserwuje się tendencję do pogorszenia ostrości wzroku, mimo początkowej poprawy w pierwszym roku terapii.
aflibercept, atrofia geograficzna, atrofia plamki, bewacyzumab, brolucizumab, centralne pole widzenia, grubość naczyniówki, lek anty-VEGF, mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej, neowaskularne AMD, neowaskularyzacja naczyniówkowa, nieprawidłowe naczynia krwionośne, obrazowanie OCT, ostrość wzroku, polimorfizm genetyczny, ranibizumab, ślepota prawna, sucha postać AMD, terapia fotodynamiczna, VEGF, wstrzyknięcie doszklistkowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Hydroxychloroquine Adamed

Długotrwałe stosowanie hydroksychlorochiny, zwłaszcza w dawkach przekraczających 5 mg/kg masy ciała na dobę, wiąże się z ryzykiem rozwoju retinopatii toksycznej u pacjentów z chorobami reumatologicznymi i dermatologicznymi. Zaleca się przeprowadzenie wstępnego badania okulistycznego przed rozpoczęciem terapii oraz regularne kontrole co najmniej raz na 12 miesięcy, obejmujące ocenę ostrości widzenia, widzenia barwnego, badanie oftalmoskopowe, ocenę dna oka oraz badanie centralnego pola widzenia z użyciem czerwonego punktu. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak niewydolność nerek, wiek powyżej 65 lat, dawka skumulowana powyżej 200 g oraz pogorszenie ostrości widzenia, co wymaga częstszych badań kontrolnych.
W przypadku wystąpienia zaburzeń widzenia barwnego, ubytku pola widzenia lub innych nieprawidłowości wzrokowych, które nie są związane z akomodacją, konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii hydroksychlorochiną. Należy pamiętać, że zmiany siatkówkowe mogą postępować nawet po odstawieniu leku, dlatego pacjenci powinni pozostawać pod ścisłą obserwacją okulistyczną. Ponadto, nie zaleca się łączenia hydroksychlorochiny z innymi lekami o udokumentowanym działaniu toksycznym na siatkówkę, zwłaszcza z tamoksyfenem, który może nasilać toksyczność hydroksychlorochiny na struktury oka.
akomodacja oka, badanie dna oka, badanie oftalmoskopowe, centralne pole widzenia, choroba dermatologiczna, choroba reumatologiczna, dawka dobowa, dawka skumulowana, hydroksychlorochina, niewydolność nerek, ostrość widzenia, retinopatia, tamoksyfen, toksyczność siatkówkowa, toksyczny wpływ na siatkówkę, ubytek pola widzenia, widzenie barwne, zaburzenia widzenia barwnego
Leksykon substancji czynnych
Hydroksychlorochina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Hydroksychlorochina, lek z grupy 4-aminochinolin, wymaga ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko toksycznego uszkodzenia siatkówki, szczególnie przy dawkach przekraczających 5-6,5 mg/kg masy ciała oraz dawce skumulowanej powyżej 200 g. Zaleca się badania okulistyczne przed rozpoczęciem terapii oraz regularne kontrole co 6-12 miesięcy, z częstszym monitorowaniem u pacjentów z niewydolnością nerek, wiekiem >65 lat lub pogorszeniem widzenia. Hydroksychlorochina może wydłużać odstęp QTc, co wymaga ostrożności u pacjentów z chorobami serca, zaburzeniami rytmu, hipokaliemią lub podczas stosowania innych leków wydłużających QT. W przypadku objawów kardiotoksyczności lub zaburzeń rytmu należy przerwać leczenie i wykonać EKG. Ponadto, lek może indukować kardiomiopatię, hipoglikemię zagrażającą życiu, ciężkie reakcje skórne (SCAR), zaburzenia psychiczne oraz uszkodzenie wątroby, w tym piorunującą niewydolność. Wskazane jest monitorowanie parametrów wątrobowych i glikemii oraz natychmiastowe przerwanie terapii przy wystąpieniu objawów niepożądanych.
4-aminochinolina, badanie dna oka, badanie okulistyczne, blok odnogi pęczka Hisa, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, brak laktazy, centralne pole widzenia, cholestatyczne uszkodzenie wątroby, ciężkie skórne działanie niepożądane, hepatotoksyczność, hipoglikemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksychlorochina, kardiomiopatia, kardiotoksyczność, komorowe zaburzenia rytmu, lek przeciwcukrzycowy, łuszczyca, morfologia krwi, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, nietolerancja galaktozy, niewydolność nerek, niewydolność serca, ostra uogólniona osutka krostkowa, ostre zapalenie wątroby, ototoksyczność, piorunująca niewydolność wątroby, polekowe uszkodzenie wątroby, porfiria, reaktywacja wirusowego zapalenia wątroby typu B, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, toksyczność siatkówki, ubytek pola widzenia, uszkodzenie komórek wątroby, uszkodzenie siatkówki, wydłużenie odstępu QT, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie pozapiramidowe, zaburzenie psychiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie widzenia barwnego, zachowanie samobójcze, zawał mięśnia sercowego, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon chorób i schorzeń
Sucha degeneracja plamki żółtej – Diagnostyka i diagnoza

Sucha degeneracja plamki żółtej (sucha AMD) stanowi około 85-90% przypadków zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem i charakteryzuje się przewlekłym, postępującym zanikiem centralnego widzenia. Diagnostyka opiera się na kompleksowym badaniu okulistycznym, w tym ocenie ostrości wzroku, badaniu dna oka po rozszerzeniu źrenic oraz teście siatki Amslera. Kluczowe zmiany to obecność druz (żółtawe złogi podsiatkówkowe), zmiany pigmentacyjne oraz atrofia geograficzna RPE. Zaawansowane techniki obrazowania, takie jak OCT, angiografia fluoresceinowa i autofluorescencja dna oka, umożliwiają dokładną ocenę stopnia zaawansowania choroby, identyfikację obszarów ścieńczenia siatkówki, druz ≥ 63 μm oraz monitorowanie progresji, zwłaszcza w kontekście ryzyka przejścia do wysiękowej postaci AMD.
angiografia fluoresceinowa, atrofia geograficzna, autofluorescencja dna oka, avacincaptad pegol, badanie dna oka, badanie okulistyczne, centralne pole widzenia, druzy, formuła AREDS2, fotoreceptor, Izervay, mokra AMD, nabłonek barwnikowy siatkówki, OCT, oftalmoskopia, okulista, optometrysta, optyczna koherentna tomografia, ostrość wzroku, pegcetacoplan, pośrednie stadium AMD, rozszerzenie źrenic, siatka Amslera, sucha AMD, sucha degeneracja plamki żółtej, Syfovre, utrata centralnego widzenia, wczesne stadium AMD, zaawansowane stadium AMD, zmiana pigmentacyjna, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem

centralne pole widzenia

Powiązane wpisy

Specjalne ostrzeżenia – Novidin

Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Specjalne ostrzeżenia – Hydroxychloroquine Adamed

Hydroksychlorochina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Sucha degeneracja plamki żółtej – Diagnostyka i diagnoza