tętniczka kłębuszkowa
Tętniczka kłębuszkowa (arteriola glomerularis) to naczynie doprowadzające krew do kłębuszka nerkowego, będącego kluczowym elementem funkcjonalnym nefronu. Stanowi ona rozgałęzienie tętnicy międzypłacikowej, a po wejściu do kłębuszka dzieli się na 3-8 pętli naczyniowych, tworząc sieć naczyń włosowatych.
Tętniczka kłębuszkowa posiada charakterystyczną strukturę, w której komórki mięśni gładkich zastępowane są przez wyspecjalizowane komórki przykłębuszkowe (jukstaglomerularne), zawierające ziarnistości z reniną. Komórki te, wraz z plamką gęstą części wstępującej pętli Henlego, tworzą aparat przykłębuszkowy, odpowiedzialny za regulację przepływu krwi przez kłębuszek i kontrolę ciśnienia tętniczego.
Fizjologiczna funkcja tętniczki kłębuszkowej polega na regulacji ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszku, co ma bezpośredni wpływ na wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR). Zwężenie lub rozszerzenie tego naczynia, kontrolowane przez mechanizmy autoregulacji oraz czynniki humoralne, determinuje ilość krwi docierającej do kłębuszka, a tym samym wpływa na proces filtracji.
Dysfunkcja tętniczki kłębuszkowej może prowadzić do zaburzeń filtracji nerkowej i występuje w wielu chorobach nerek, takich jak nefropatia nadciśnieniowa, nefropatia cukrzycowa czy choroby kłębuszków nerkowych. Uszkodzenie tego naczynia często wiąże się z rozwojem nadciśnienia tętniczego i postępującą utratą funkcji nerek.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Cazacombi 5 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Cazacombi (cylazapryl 5 mg + hydrochlorotiazyd 12,5 mg) wykazały niską toksyczność ostrej dawki cylazaprylu, z LD50 > 2000 mg/kg u szczurów, myszy i makaków jawajskich. Połączenie z hydrochlorotiazydem nie nasilało toksyczności ostrej. W toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej głównym narządem docelowym były nerki, gdzie obserwowano odwracalne zmiany patologiczne, takie jak wzrost stężenia mocznika i kreatyniny, pogrubienie tętniczek kłębuszkowych oraz hiperplazję komórek okołokłębkowych, występujące przy dawkach wielokrotnie przekraczających dawki terapeutyczne. Hydrochlorotiazyd w monoterapii powodował głównie zaburzenia równowagi elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemię. Skojarzone stosowanie obu substancji wykazało efekt ochronny cylazaprylu na gospodarkę potasową oraz zmniejszenie aktywności motorycznej przy dużych dawkach u małp, bez nasilenia toksyczności.
cylazapryl z hydrochlorotiazydem, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, gospodarka potasowa, hipokaliemia, in vitro, in vivo, inhibitor ACE, nerka, potencjał kancerogenny, potencjał mutagenny, rozszerzenie miednicy, teratogenność, tętniczka kłębuszkowa, toksyczność ostra, toksyczność płodowa, toksyczność podprzewlekła i przewlekła, wpływ na reprodukcję - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Inhibace Plus 5 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Inhibace Plus, zawierającego cylazapryl (5 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), wykazały niską toksyczność ostrą cylazaprylu, z LD50 przekraczającym 2000 mg/kg u szczurów, myszy i makaków jawajskich. Skojarzenie z hydrochlorotiazydem nie nasilało ostrej toksyczności. W toksyczności podprzewlekłej i przewlekłej głównym narządem docelowym cylazaprylu były nerki, gdzie obserwowano odwracalne zmiany, takie jak wzrost stężenia mocznika i kreatyniny, pogrubienie tętniczek kłębuszkowych oraz hiperplazję komórek okołokłębkowych, występujące przy dawkach wielokrotnie przekraczających terapeutyczne. Hydrochlorotiazyd powodował głównie hipokaliemię, a terapia skojarzona wykazała korzystny profil bezpieczeństwa, m.in. zmniejszając utratę potasu indukowaną przez tiazyd. Nie stwierdzono działania kancerogennego ani mutagennego cylazaprylu i hydrochlorotiazydu, zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu, przy dawkach terapeutycznych.
badanie in vitro, badanie in vivo, cylazapryl i hydrochlorotiazyd, dawka letalna LD50, działanie farmakodynamiczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, enzym konwertujący angiotensynę, genotoksyczność, gospodarka elektrolitowa, hiperplazja komórek okołokłębkowych, hipokaliemia, inhibitor ACE, mocznik i kreatynina, nerka, potencjał kancerogenny, rozszerzenie miednicy, tętniczka kłębuszkowa, toksyczność ostra - Leksykon substancji czynnych
Cylazapryl – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Cylazapryl, stosowany w preparatach takich jak Cazaprol, Cazacombi, Inhibace Plus i Symibace, wykazuje niską toksyczność ostrą po podaniu doustnym, z LD50 przekraczającym 2000 mg/kg u szczurów, myszy i makaków jawajskich, co znacznie przewyższa dawki terapeutyczne u ludzi. W badaniach toksyczności przewlekłej głównym narządem docelowym były nerki, gdzie obserwowano odwracalne zmiany, takie jak wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, pogrubienie tętniczek kłębuszkowych oraz hiperplazję komórek okołokłębkowych, występujące jedynie przy dawkach wielokrotnie przekraczających terapeutyczne. Skojarzone stosowanie cylazaprylu z hydrochlorotiazydem nie nasilało toksyczności ostrej ani przewlekłej, a efekty terapii skojarzonej obejmowały m.in. zmniejszenie utraty potasu indukowanej przez tiazyd oraz obniżenie aktywności motorycznej przy wysokich dawkach u małp. Badania kancerogenności i mutagenności cylazaprylu nie wykazały działania rakotwórczego ani genotoksycznego, zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem w dawkach terapeutycznych.
cylazapryl, dawka letalna, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, fetotoksyczność, hiperplazja komórek okołokłębkowych, hipokaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kreatynina w osoczu, monoterapia, niedociśnienie, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, potencjał genotoksyczny, potencjał kancerogenny, potencjał teratogenny, przetrwały przewód tętniczy, rozszerzenie miednicy, rozwój płodowy, stężenie mocznika, tętniczka kłębuszkowa, toksyczność ostra, toksyczność podprzewlekła, układ renina-angiotensyna, wada wrodzona