białko M
Białko M (białko membranowe, protein M) to kluczowe białko występujące w ścianie komórkowej paciorkowców (Streptococcus), pełniące funkcję głównego czynnika wirulencji tych bakterii. Jest to antygen powierzchniowy o właściwościach adhezyjnych, który umożliwia przyleganie bakterii do komórek gospodarza, inicjując proces infekcji.
W diagnostyce medycznej oznaczanie białka M ma istotne znaczenie w typowaniu serologicznym paciorkowców, szczególnie Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A). Na podstawie różnic w strukturze białka M wyróżniono ponad 80 serotypów paciorkowców, co ma znaczenie epidemiologiczne oraz wpływa na ocenę potencjału chorobotwórczego szczepów.
Białko M wykazuje zdolność do hamowania procesu fagocytozy, co stanowi mechanizm obronny bakterii przed układem immunologicznym gospodarza. Dodatkowo, może brać udział w powstawaniu powikłań po infekcjach paciorkowcowych, takich jak gorączka reumatyczna czy kłębuszkowe zapalenie nerek, poprzez zjawisko mimikry molekularnej z tkankami ludzkimi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Angina paciorkowcowa – Patofizjologia i mechanizm
Angina paciorkowcowa jest ostrym zapaleniem gardła i migdałków wywołanym przez Streptococcus pyogenes (GAS), gram-dodatnie bakterie beta-hemolityczne. Patogeneza obejmuje adhezję do nabłonka gardła za pomocą białka M, białka F, kwasu lipotejchojowego i innych adhesyn, co umożliwia kolonizację i tworzenie mikrokolonii. GAS unika odpowiedzi immunologicznej gospodarza dzięki otoczce z kwasu hialuronowego, białku M, peptydazie C5a i białku S, co sprzyja przeżyciu i namnażaniu bakterii. Bakterie produkują toksyny (streptolizyny O i S, egzotoksyny pirogenne SPEs) oraz enzymy (proteaza SpeB, NADaza, streptokinaza, hialuronidaza), które uszkadzają tkanki i modulują odpowiedź immunologiczną. GAS może także przetrwać wewnątrzkomórkowo, co sprzyja nawrotom infekcji i utrudnia leczenie antybiotykami. Odpowiedź immunologiczna gospodarza obejmuje silną reakcję zapalną z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α) oraz produkcję przeciwciał przeciwko białku M i innym antygenom, co chroni przed reinfekcją, ale może też prowadzić do powikłań immunologicznych.
adhezja bakteryjna, antystreptolizyna O, białko F, białko M, cefalosporyna, cytokiny prozapalne, egzotoksyna pirogenna, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, inflamasom NLRP3, kłębuszkowe zapalenie nerek, komórki nabłonkowe, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, limfocyty T, makrolid, migdałki podniebienne, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, paciorkowiec grupy A, penicylina, peptydaza C5a, płonica, reakcje krzyżowe, ropień okołomigdałkowy, Streptococcus pyogenes, streptokinaza, streptolizyna O, streptolizyna S, tonsillektomia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok przynosowych - Leksykon chorób i schorzeń
Szpiczak mnogi – Diagnostyka i diagnoza
Szpiczak mnogi to złośliwy nowotwór plazmocytów charakteryzujący się obecnością ≥10% klonalnych plazmocytów w szpiku kostnym lub potwierdzoną plazmocytomą. Diagnoza opiera się na kryteriach IMWG, które obejmują klasyczne objawy CRAB: hiperkalcemia (Ca >2,75 mmol/l), niewydolność nerek (kreatynina >177 μmol/l), niedokrwistość (Hb <10 g/dl) oraz zmiany osteolityczne w badaniach obrazowych. Dodatkowo, wprowadzono biomarkery SLiM: ≥60% plazmocytów w szpiku, stosunek wolnych łańcuchów lekkich ≥100 (przy stężeniu ≥100 mg/l) oraz obecność >1 zmiany ogniskowej w MRI ≥5 mm. Diagnostyka obejmuje morfologię, elektroforezę białek, immunofiksację, badanie wolnych łańcuchów lekkich, ocenę beta-2-mikroglobuliny, LDH, albuminy oraz badania moczu (UPEP, immunofiksacja). Biopsja szpiku kostnego i badania genetyczne (FISH, cytogenetyka, NGS) dostarczają informacji prognostycznych i wpływają na terapię. Obrazowanie (RTG, CT, MRI, PET-CT) służy do oceny zajęcia kości i aktywności choroby.
amyloidoza pierwotna, beta-2 mikroglobulina, białko Bence’a Jonesa, białko M, cytometria przepływowa, dehydrogenaza mleczanowa, elektroforeza białek moczu, elektroforeza białek surowicy, fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu, hiperkalcemia, immunofiksacja surowicy, klonalne komórki plazmatyczne, kryteria CRAB, minimalna choroba resztkowa, morfologia krwi obwodowej, niedokrwistość, niewydolność nerek, niskodawkowa tomografia komputerowa, plazmocytoma, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie nowej generacji, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak mnogi, trepanobiopsja szpiku kostnego, wolne łańcuchy lekkie, zmiana osteolityczna - Leksykon chorób i schorzeń
Paciorkowiec grupy a – Patofizjologia i mechanizm
Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A) to Gram-dodatnia bakteria odpowiedzialna za szerokie spektrum zakażeń, od powierzchownych (zapalenie gardła, liszajec) po inwazyjne (martwicze zapalenie powięzi, bakteriemia). Kluczowym czynnikiem wirulencji jest białko M, które hamuje fagocytozę i umożliwia kolonizację poprzez wiązanie z fibrynogenem i fibronektyną. Bakteria wykorzystuje także otoczkę z kwasu hialuronowego, enzymy proteolityczne (np. peptydaza C5a, SpeB) oraz toksyny cytolityczne (streptolizyny O i S) do unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza i niszczenia tkanek. Superantygeny (SPE A, B, C) wywołują burzę cytokinową, co jest istotne w patogenezie paciorkowcowego zespołu wstrząsu toksycznego (STSS). Oporność na antybiotyki, w tym penicyliny i makrolidy, rośnie, m.in. dzięki mechanizmom takim jak pompy wypływu i enzymatyczna degradacja leków, a także nowo odkrytemu mechanizmowi oporności na sulfametoksazol zależnemu od pozyskiwania zredukowanych folianów od gospodarza (gen thfT).
angina paciorkowcowa, bakteriemia, białko M, biofilm, burza cytokinowa, czynnik wirulencji, fagocytoza, główny układ zgodności tkankowej, gorączka reumatyczna, infekcja inwazyjna, inflamasom, kwas hialuronowy, martwicze zapalenie powięzi, mimikra molekularna, oporność na antybiotyki, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, otoczka polisacharydowa, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, paciorkowiec grupy A, peptydaza C5a, piodermia, proteaza cysteinowa, proteaza serynowa, streptolizyna O, streptolizyna S, superantygen, szkarlatyna, zakażenie paciorkowcem grupy A, zapalenie gardła, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie tkanki podskórnej, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (mgus) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Monoklonalna gammapatia o nieokreślonym znaczeniu (MGUS) to stan przednowotworowy charakteryzujący się obecnością białka monoklonalnego (białka M) w surowicy poniżej 30 g/L, z mniej niż 10% klonalnych plazmocytów w szpiku kostnym i brakiem uszkodzeń narządowych typowych dla szpiczaka mnogiego. MGUS występuje u ponad 3% populacji białej powyżej 50 roku życia, z wyższą częstością u osób starszych, czarnoskórych mężczyzn oraz pacjentów z rodzinnym wywiadem. Wyróżnia się trzy typy MGUS: nie-IgM (IgG, IgA, IgD), IgM oraz łańcuchów lekkich, z różnym ryzykiem progresji do szpiczaka mnogiego, makroglobulinemii Waldenströma, amyloidozy AL lub chłoniaka. Diagnostyka opiera się na elektroforezie białek surowicy, immunofiksacji, ocenie wolnych łańcuchów lekkich oraz badaniach biochemicznych, a biopsja szpiku i badania obrazowe są wskazane u pacjentów z podwyższonym ryzykiem progresji lub objawami sugerującymi zaawansowaną chorobę.
amyloidoza AL, białko Bence’a Jonesa, białko M, białko monoklonalne, białkomocz, biopsja nerki, biopsja szpiku kostnego, bisfosfoniany, choroba sercowo-naczyniowa, dyskrazja plazmocytów, elektroforeza białek surowicy, gęstość mineralna kości, hiperkalcemia, immunofiksacja, makroglobulinemia Waldenströma, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, niewydolność nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, osteopenia, osteoporoza, półpasiec, posocznica, stan przednowotworowy, szpiczak łańcuchów lekkich, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak, wtórny niedobór odporności, zaburzenie limfoproliferacyjne, zapalenie opon mózgowych, zapalenie płuc, zapalenie szpiku kostnego, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie wsierdzia, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Ból gardła – Patofizjologia i mechanizm
Ból gardła (pharyngitis) jest najczęściej wywoływany przez infekcje wirusowe (50-80% przypadków), w tym rinowirusy, wirusy grypy, adenowirusy, koronawirusy i parainfluenzy, które powodują uszkodzenie nabłonka gardła poprzez replikację wirusa, bezpośrednie naciekanie błony śluzowej oraz produkcję mediatorów zapalnych (np. bradykininy). W odpowiedzi zapalnej aktywowane są receptory bólu przez prostaglandyny i cytokiny (IL-1, IL-6, TNF-alfa), co prowadzi do charakterystycznych objawów: bólu, zaczerwienienia i obrzęku. Bakteryjne zapalenie gardła, stanowiące 5-36% przypadków, najczęściej wywołuje Streptococcus pyogenes (GABHS), który adhezuje do nabłonka gardła (białko M, F), unika fagocytozy dzięki otoczce z kwasu hialuronowego oraz produkuje enzymy i toksyny (streptolizyna O, streptokinaza), indukując silną odpowiedź zapalną i ryzyko powikłań ropnych (ropień okołomigdałkowy) i nieropnych (gorączka reumatyczna, kłębuszkowe zapalenie nerek). Okres inkubacji wynosi 24-72 godziny dla wirusów i 2-5 dni dla paciorkowców, a antybiotykoterapia skraca zakaźność do 24 godzin i zmniejsza ryzyko powikłań.
adenowirus, alergiczny nieżyt nosa, białko F, białko M, ból gardła, cytokina, fagocytoza, GABHS, GERD, gorączka reumatyczna, hialuronidaza, infekcja wirusowa, interleukina-1, interleukina-6, kanał TRP, kłębuszkowe zapalenie nerek, kwas hialuronowy, kwas lipotejchojowy, mediator zapalny, nieżyt nosa, paciorkowiec beta-hemolizujący, posiew z gardła, RADT, rinowirus, ropień okołomigdałkowy, ropień zagardłowy, spływ zanosowy, TNF-alfa, toksyna pirogenna, wirusowe zapalenie gardła, zakażenie paciorkowcowe, zapalenie gardła, zapalenie neurogenne, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok - Leksykon substancji czynnych
Melfalan – Wskazania do stosowania
Melfalan, będący lekiem alkilującym o właściwościach cytostatycznych, jest składnikiem preparatu Alkeran w dawce 2 mg w formie tabletek powlekanych, stosowanym w terapii szpiczaka mnogiego (choroba Kahlera). Szpiczak mnogi charakteryzuje się niekontrolowanym rozrostem patologicznych plazmocytów w szpiku kostnym, prowadząc do produkcji monoklonalnego białka M, uszkodzenia kości, niewydolności nerek, niedokrwistości oraz immunosupresji. Melfalan jest wykorzystywany zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z prednizonem (schemat MP), innymi cytostatykami, lekami immunomodulującymi oraz inhibitorami proteasomu, a także w wysokodawkowej chemioterapii przed autologicznym przeszczepem komórek krwiotwórczych. Preparat jest szczególnie wskazany u pacjentów w podeszłym wieku, z niewydolnością nerek wymagającą dostosowania dawki, w terapii podtrzymującej po remisji, u osób nietolerujących terapii dożylnej oraz w leczeniu paliatywnym zaawansowanego szpiczaka.
autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko M, białko monoklonalne, hematolog, inhibitor proteasomu, leczenie podtrzymujące, leczenie systemowe, lek alkilujący, lek cytostatyczny, lek immunomodulujący, mielotoksyczność, niedokrwistość, niewydolność nerek, nowotwór hematologiczny, onkolog, prednizon, progresja choroby, przeszczepienie komórek krwiotwórczych, remisja choroby, szpiczak mnogi, szpiczak plazmocytowy, terapia paliatywna, terapia pierwszego rzutu, układ krwiotwórczy, wysokodawkowa chemioterapia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół poems – Etiologia i przyczyny
Zespół POEMS to rzadkie, wielonarządowe zaburzenie paraneoplastyczne związane z klonalnym rozrostem komórek plazmatycznych, charakteryzujące się polineuropatią, organomegalią, endokrynopatią, obecnością białka monoklonalnego oraz zmianami skórnymi. Patogeneza zespołu wiąże się z nadprodukcją białka M, głównie łańcuchów lekkich typu lambda, oraz podwyższonym poziomem czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który odgrywa kluczową rolę w zwiększeniu przepuszczalności naczyń, angiogenezie i aktywności zapalnej. Wysokie stężenia VEGF, wraz z innymi cytokinami prozapalnymi (IL-1, IL-6, TNF-α), są istotne w patogenezie i stanowią główne kryterium diagnostyczne. Neuropatia obwodowa, zwykle o charakterze demielinizacyjnym z uszkodzeniem aksonalnym, jest jednym z obowiązkowych kryteriów rozpoznania. Zespół POEMS często współwystępuje z szpiczakiem osteosklerotycznym, chorobą Castlemana oraz innymi zaburzeniami komórek plazmatycznych, a jego etiologia pozostaje nie do końca poznana, z podejrzeniem mechanizmów autoimmunologicznych i paraneoplastycznych.
Choroba dotyka głównie mężczyzn w wieku średnim (średni wiek zachorowania 48 lat u mężczyzn i 59 lat u kobiet) i występuje z częstością około 0,3 na 100 000 osób. Przebieg kliniczny może być powikłany fenotypem wycieku włośniczkowego (CLP), prowadzącym do opornego na leczenie wodobrzusza, wysięków, hipotensji i niewydolności narządowej. Mediana przeżycia wynosi około 165 miesięcy, a nowoczesne metody leczenia, takie jak autologiczny przeszczep komórek macierzystych (ASCT) oraz terapie bez ASCT, znacząco poprawiły rokowanie. Ze względu na złożoność patogenezy i rzadkość zespołu POEMS, konieczne są dalsze badania w celu opracowania skutecznych, ukierunkowanych strategii terapeutycznych oraz poprawy wczesnej diagnostyki i monitorowania choroby.
amyloidoza serca, ASCT, białko M, białko monoklonalne, choroba Castlemana, cytokina prozapalna, demielinizacja, DIC, hipotensja, interleukina-1, komórka plazmatyczna, makroglobulinemia Waldenströma, MGUS, nadciśnienie płucne, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, plazmocytoma, polineuropatia, szpiczak mnogi, TNF-α, trombofilia, VEGF, wodobrzusze, wysięk, zespół POEMS, zmiana osteosklerotyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Płonica – Patofizjologia i mechanizm
Płonica (scarlet fever) jest chorobą zakaźną wywołaną przez toksyny pirogenne produkowane przez Streptococcus pyogenes (paciorkowce grupy A, GAS). Kluczowymi czynnikami patogenetycznymi są superantygeny (SpeA, SpeC, SSA), które indukują masywną aktywację limfocytów T i niekontrolowaną odpowiedź cytokinową, prowadzącą do charakterystycznej wysypki, gorączki i zapalenia gardła. Mechanizm choroby obejmuje także czynniki wirulencji takie jak białko M, otoczkę kwasu hialuronowego oraz enzymy zewnątrzkomórkowe, które wspomagają kolonizację, unikanie fagocytozy i rozprzestrzenianie się bakterii. Okres inkubacji wynosi 12 godzin do 7 dni, a zakaźność utrzymuje się w fazie ostrej i subklinicznej. Wysypka jest wynikiem opóźnionej reakcji nadwrażliwości typu IV na superantygeny, co tłumaczy rzadkie występowanie choroby u niemowląt bez wcześniejszej ekspozycji na GAS. Współczesne szczepy GAS wykazują zwiększoną zjadliwość i oporność na antybiotyki, co komplikuje leczenie i sprzyja nawrotom płonicy.
adhezja bakterii, apoptoza limfocytów, bakteriofagi, białko M, czynniki wirulencji, fagocytoza, gorączka reumatyczna, horyzontalny transfer genów, immunoglobuliny, kłębuszkowe zapalenie nerek, kwas hialuronowy, martwicze zapalenie powięzi, mediatory zapalne, MHC klasy II, otoczka polisacharydowa, paciorkowce grupy A, płonica, posocznica, powiększenie węzłów chłonnych, przeciwciała, reakcja nadwrażliwości, transkrypcja, truskawkowy język, zapalenie gardła, zapalenie naczyń, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół wstrząsu toksycznego - Leksykon chorób i schorzeń
Szpiczak mnogi – Etiologia i przyczyny
Szpiczak mnogi to złośliwy nowotwór komórek plazmatycznych szpiku kostnego, którego patogeneza opiera się na złożonych mechanizmach genetycznych, immunologicznych i środowiskowych. Choroba rozwija się na podłożu wcześniejszych stanów przednowotworowych, takich jak MGUS (monoklonalne białko M <3 g/dl, plazmocyty <10%) oraz tlący się szpiczak mnogi (plazmocyty 10-60%), z ryzykiem progresji odpowiednio około 1% i 10% rocznie. Kluczowe aberracje cytogenetyczne obejmują translokacje chromosomu 14q32 (m.in. t(4;14) u 15% pacjentów, t(11;14) u 15-20%), delecje chromosomu 13 (42-50%) i 17p13.1 (utrata TP53), oraz amplifikację 1q (30-40%), które korelują z gorszym rokowaniem. Mutacje onkogenów (c-myc, N-ras, K-ras) i genów supresorowych (TP53) dodatkowo wpływają na progresję choroby. Dziedziczna podatność szacowana jest na 15% dla MGUS i 17% dla szpiczaka mnogiego.
aberracja chromosomalna, amplifikacja 1q, białko M, białko monoklonalne, cytokina, delecja chromosomu, deregulacja cyklu komórkowego, erytropoeza, ewolucja klonalna, gammopatia monoklonalna, gen TP53, heterogenność klonalna, MGUS, mutacja onkogenu, niedokrwistość, niestabilność genomowa, nowotwór komórek plazmatycznych, oporność na chemioterapię, szpiczak mnogi, tlący się szpiczak mnogi, translokacja chromosomu - Leksykon chorób i schorzeń
Gorączka reumatyczna – Etiologia i przyczyny
Gorączka reumatyczna jest chorobą autoimmunologiczną rozwijającą się 2-3 tygodnie po zakażeniu paciorkowcami grupy A (Streptococcus pyogenes), najczęściej po nieleczonym lub niewłaściwie leczonym zapaleniu gardła lub szkarlatynie. Etiologia opiera się na zakażeniu szczepami reumatogennymi, m.in. emm 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 i 29, a wskaźnik zachorowań po infekcji wynosi 0,3-3%. Patogeneza choroby wiąże się z mimikrą molekularną, gdzie przeciwciała przeciwko białkom paciorkowca krzyżowo reagują z białkami serca (np. miozynami), wywołując reakcję nadwrażliwości typu II i zapalenie w sercu, stawach, skórze oraz OUN. Czynniki predysponujące obejmują predyspozycje genetyczne (44% zgodności u bliźniąt jednojajowych), czynniki środowiskowe (przeludnienie, niedożywienie), wiek (5-15 lat), płeć (częściej u dziewcząt) oraz wcześniejsze epizody gorączki reumatycznej.
artropatia Jaccoud’a, aspiryna, białko M, choroba autoimmunologiczna, erytromycyna, gorączka reumatyczna, ibuprofen, infekcja paciorkowcowa, klindamycyna, mimikra molekularna, nadciśnienie płucne, naproksen, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, odpowiedź humoralna, paciorkowcowe zapalenie gardła, paciorkowiec grupy A, penicylina, piodermia, profilaktyka antybiotykowa, reakcja autoimmunologiczna, reumatyczna choroba serca, Streptococcus pyogenes, świerzb, szkarlatyna, zapalenie gardła, zastawka aortalna, zastawka mitralna - Leksykon chorób i schorzeń
Necrotising fasciitis – Etiologia i przyczyny
Martwicze zapalenie powięzi to ostra, szybko postępująca infekcja bakteryjna tkanek miękkich, głównie powięzi, charakteryzująca się wysoką śmiertelnością (20-80%). Etiologia obejmuje cztery typy: typ I (70-80%) – polimikrobialne zakażenia tlenowymi i beztlenowymi bakteriami, typ II (20-30%) – monomikrobialne zakażenia paciorkowcami grupy A (Streptococcus pyogenes) i czasem Staphylococcus aureus, typ III – zakażenia Clostridium perfringens z obecnością gazu w tkankach, oraz typ IV – zakażenia grzybicze (Candida albicans). Drogi zakażenia to przerwanie ciągłości skóry przez rany, oparzenia, ukąszenia, iniekcje czy urazy. Patogeneza opiera się na produkcji toksyn i enzymów bakteryjnych prowadzących do nekrozy tkanek, zakrzepicy naczyń mikrokrążenia oraz nasilonej odpowiedzi zapalnej z udziałem cytokin (IL-1, IL-6, TNF). Szczególnie zjadliwe są szczepy paciorkowców grupy A wytwarzające białka M i egzotoksyny pirogenne A1.
Aeromonas hydrophila, bakteria beztlenowa, bakteria tlenowa, białko M, Candida albicans, choroba naczyń obwodowych, Clostridium perfringens, egzotoksyna pirogenna, marskość wątroby, martwicze zapalenie powięzi, nowotwór złośliwy, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego, paciorkowiec grupy A, powięź, przewlekła choroba nerek, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio vulnificus, wąglik iniekcyjny, zakażenie bakteryjne, zakażenie gronkowcowe, zakażenie grzybicze, zakażenie HIV - Leksykon chorób i schorzeń
Paciorkowiec grupy a – Etiologia i przyczyny
Paciorkowiec grupy A (Streptococcus pyogenes) to Gram-dodatnia bakteria beta-hemolityczna, odpowiedzialna za szeroki zakres infekcji od łagodnych, takich jak paciorkowcowe zapalenie gardła i liszajec, po inwazyjne i zagrażające życiu choroby, w tym martwicze zapalenie powięzi i streptokokowy zespół wstrząsu toksycznego (STSS). Diagnostyka opiera się na wykrywaniu beta-hemolizy na podłożu z krwią oraz testach antygenowych, a leczenie standardowo obejmuje antybiotykoterapię. Szczepy GAS dzieli się na klasy I i II, odpowiedzialne odpowiednio za gorączkę reumatyczną i ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, a ich wirulencja związana jest z czynnikami takimi jak białko M, kwas hialuronowy, streptokinaza i DNaza-B. Okres inkubacji paciorkowcowego zapalenia gardła wynosi 2-5 dni, a nosicielstwo asymptomatyczne występuje u około 12% dzieci, co sprzyja transmisji drogą kropelkową i kontaktem bezpośrednim. Wysoka zakaźność i sezonowość infekcji (szczyt późną zimą i wczesną wiosną) podkreślają znaczenie czynników środowiskowych i genetycznych w podatności na zakażenia.
angina paciorkowcowa, antygen węglowodanowy, bakteria Gram-dodatnia, bakteriemia, beta-hemoliza, białko M, gorączka reumatyczna, inwazyjne zakażenie paciorkowcem grupy A, klasyfikacja Lancefielda, kwas hialuronowy, liszajec, łuszczyca kropelkowa, martwicze zapalenie powięzi, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, paciorkowcowe zapalenie gardła, paciorkowiec grupy A, PANDAS, pląsawica Sydenhama, płonica, posiew z gardła, postreptokokowe kłębuszkowe zapalenie nerek, róża, Streptococcus pyogenes, streptokinaza, superantygen bakteryjny, zapalenie mięśni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie tkanki łącznej, zespół nefrotyczny