apoptoza limfocytów
Apoptoza limfocytów to proces zaprogramowanej śmierci komórkowej, który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu homeostazy układu immunologicznego. Jest to fizjologiczny mechanizm eliminacji nadmiaru limfocytów po zakończeniu odpowiedzi immunologicznej, usuwania limfocytów autoreaktywnych oraz kontroli wielkości puli limfocytów.
W przebiegu apoptozy limfocytów dochodzi do aktywacji kaskady kaspaz, kondensacji chromatyny, fragmentacji DNA, obkurczania komórki i tworzenia ciałek apoptotycznych, które są następnie fagocytowane przez makrofagi i komórki dendrytyczne. Proces ten, w przeciwieństwie do nekrozy, nie wywołuje reakcji zapalnej.
Apoptoza limfocytów może być indukowana poprzez drogę zewnątrzpochodną (aktywacja receptorów śmierci, np. Fas/CD95) lub wewnątrzpochodną (mitochondrialną, związaną z uwolnieniem cytochromu c). Zaburzenia procesu apoptozy limfocytów są związane z patogenezą chorób autoimmunologicznych, nowotworów układu chłonnego oraz immunodeficytów.
Klinicznie istotna jest apoptoza indukowana aktywacją (AICD – Activation-Induced Cell Death), będąca mechanizmem ograniczającym ekspansję klonalną limfocytów, oraz ACAD (Activated T Cell Autonomous Death), zachodzący przy braku cytokin niezbędnych do przeżycia. Oba te procesy mają znaczenie w zakończeniu odpowiedzi immunologicznej i zapobieganiu rozwojowi chorób z autoagresji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Płonica – Patofizjologia i mechanizm
Płonica (scarlet fever) jest chorobą zakaźną wywołaną przez toksyny pirogenne produkowane przez Streptococcus pyogenes (paciorkowce grupy A, GAS). Kluczowymi czynnikami patogenetycznymi są superantygeny (SpeA, SpeC, SSA), które indukują masywną aktywację limfocytów T i niekontrolowaną odpowiedź cytokinową, prowadzącą do charakterystycznej wysypki, gorączki i zapalenia gardła. Mechanizm choroby obejmuje także czynniki wirulencji takie jak białko M, otoczkę kwasu hialuronowego oraz enzymy zewnątrzkomórkowe, które wspomagają kolonizację, unikanie fagocytozy i rozprzestrzenianie się bakterii. Okres inkubacji wynosi 12 godzin do 7 dni, a zakaźność utrzymuje się w fazie ostrej i subklinicznej. Wysypka jest wynikiem opóźnionej reakcji nadwrażliwości typu IV na superantygeny, co tłumaczy rzadkie występowanie choroby u niemowląt bez wcześniejszej ekspozycji na GAS. Współczesne szczepy GAS wykazują zwiększoną zjadliwość i oporność na antybiotyki, co komplikuje leczenie i sprzyja nawrotom płonicy.
adhezja bakterii, apoptoza limfocytów, bakteriofagi, białko M, czynniki wirulencji, fagocytoza, gorączka reumatyczna, horyzontalny transfer genów, immunoglobuliny, kłębuszkowe zapalenie nerek, kwas hialuronowy, martwicze zapalenie powięzi, mediatory zapalne, MHC klasy II, otoczka polisacharydowa, paciorkowce grupy A, płonica, posocznica, powiększenie węzłów chłonnych, przeciwciała, reakcja nadwrażliwości, transkrypcja, truskawkowy język, zapalenie gardła, zapalenie naczyń, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół wstrząsu toksycznego