tropizm tkankowy

Tropizm tkankowy to zdolność patogenów (wirusów, bakterii, grzybów lub pasożytów) do infekowania i namnażania się w określonych tkankach lub narządach organizmu gospodarza. Zjawisko to wynika z obecności specyficznych receptorów na powierzchni komórek docelowych, które umożliwiają patogenowi przyłączenie się i wniknięcie do wnętrza komórki.

W przypadku wirusów, tropizm tkankowy zależy głównie od obecności odpowiednich receptorów komórkowych, które wiążą się z białkami otoczki wirusa, oraz od występowania wewnątrzkomórkowych czynników niezbędnych do replikacji wirusa. Przykładowo, wirus HIV wykazuje tropizm do limfocytów T CD4+, wirus wścieklizny do tkanki nerwowej, a wirus zapalenia wątroby typu B preferuje hepatocyty.

Zrozumienie tropizmu tkankowego patogenów ma kluczowe znaczenie w diagnostyce i leczeniu chorób zakaźnych. Pozwala przewidzieć objawy kliniczne zakażenia, opracować ukierunkowane metody diagnostyczne oraz projektować leki, które mogą blokować interakcje patogenu z komórkami docelowymi, zapobiegając tym samym rozwojowi infekcji.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Phlebodia 600 mg

Phlebodia zawiera diosminę w dawce 600 mg w formie tabletek powlekanych, która po podaniu doustnym nie jest bezpośrednio wchłaniana, lecz ulega metabolizmowi przez mikroflorę jelitową do diosmetyny. Metabolit ten jest następnie absorbowany i występuje w osoczu głównie w postaci koniugatów z kwasem glukuronowym i siarczanami, z dominującym metabolitem diosmetyną-3-O-glukoronidem. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 12-15 godzinach, co odzwierciedla opóźnione wchłanianie związane z koniecznością biotransformacji jelitowej. Farmakokinetyka wskazuje na powolne tempo absorpcji i istotną rolę glukuronidacji w metabolizmie diosminy u ludzi.
diosmetyna, diosmina, droga nerkowa, eliminacja diosminy, flora bakteryjna jelit, glukuronidacja, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, mikroflora jelitowa, preferencyjna dystrybucja, tropizm tkankowy, wydalanie z kałem, wydalanie z żółcią, zaburzenia krążenia żylnego
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Etiologia i przyczyny

Choroba Chagasa, wywoływana przez wewnątrzkomórkowego pasożyta Trypanosoma cruzi, jest przenoszona głównie przez pluskwiaki z podrodziny Triatominae, które zakażają ludzi poprzez defekację podczas żerowania. Pasożyt atakuje makrofagi, fibroblasty i komórki nabłonkowe, rozprzestrzeniając się przez krwiobieg i układ limfatyczny, z tropizmem do mięśnia sercowego i układu pokarmowego. Oprócz transmisji wektorowej, możliwe są zakażenia przez transmisję wrodzoną (ryzyko 1-10%), transfuzję krwi, transplantację narządów oraz drogą pokarmową. T. cruzi wykazuje dużą heterogenność genetyczną, podzieloną na sześć dyskretnych jednostek taksonomicznych (DTUs TcI-TcVI), co wpływa na geograficzną dystrybucję, tropizm tkankowy, manifestacje kliniczne oraz odpowiedź na leczenie. Epidemiologicznie choroba jest silnie związana z warunkami socjoekonomicznymi i środowiskowymi, a jej eradykacja jest utrudniona przez liczne rezerwuary zwierzęce i różnorodność wektorów.
choroba Chagasa, cykl sylwatyczny, czynnik martwicy nowotworów, droga pokarmowa, interferon gamma, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lek przeciwpasożytniczy, mechanizm autoimmunologiczny, pluskwiak całujący, rhodnius prolixus, różnorodność genetyczna, transfuzja krwi, transmisja przezłożyskowa, transmisja wektorowa, transmisja wrodzona, transplantacja narządów, triatoma dimidiata, tropizm tkankowy, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska
Leksykon chorób i schorzeń
Impetigo – Etiologia i przyczyny

Liszajec zakaźny (impetigo) to powierzchowna, wysoce zakaźna infekcja bakteryjna skóry, najczęściej dotykająca dzieci w wieku 2-5 lat. Etiologia obejmuje głównie Staphylococcus aureus (około 80% przypadków niepryszczykowego liszajca) oraz Streptococcus pyogenes (około 10%), z infekcjami mieszanymi w 10%. Liszajec pęcherzowy wywołuje niemal wyłącznie S. aureus, szczególnie szczepy koagulazo-dodatnie, produkujące toksyny złuszczające (eksfoliatyny A i B). Drogi zakażenia to przede wszystkim przerwanie ciągłości skóry (rany, otarcia, ukąszenia owadów) oraz współistniejące dermatozy (AZS, świerzb, ospa wietrzna). Czynniki predysponujące to m.in. wiek, ciepły i wilgotny klimat, zaburzenia immunologiczne, bliski kontakt w skupiskach ludzkich, niedożywienie i nieodpowiednia higiena. Nosicielstwo S. aureus i S. pyogenes, zwłaszcza w jamie nosowej, zwiększa ryzyko zakażenia i transmisji.
atopowe zapalenie skóry, doksycyklina, eksfoliatyna, gorączka reumatyczna, gronkowiec złocisty, kłębuszkowe zapalenie nerek, klindamycyna, kontaktowe zapalenie skóry, liszajec pęcherzowy, liszajec zakaźny, minocyklina, MRSA, ospa wietrzna, paciorkowiec grupy A, paciorkowiec ropotwórczy, PSGN, ropień skórny, świerzb, toksyna złuszczająca, tropizm tkankowy, wszawica, wyprysk, zakażenie HIV
Leksykon chorób i schorzeń
Gorączki krwotoczne – Patofizjologia i mechanizm

Gorączki krwotoczne (VHF) to grupa chorób zakaźnych wywoływanych przez wirusy RNA z rodzin arenawirusów, buniawirusów, filawirusów i flawiwirusów, charakteryzujących się uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, zwiększoną przepuszczalnością naczyń, trombocytopenią oraz zaburzeniami krzepnięcia, w tym rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym (DIC). Patogeneza obejmuje infekcję komórek śródbłonka, makrofagów, monocytów i komórek dendrytycznych, co prowadzi do dysfunkcji układu immunologicznego, tłumienia odpowiedzi interferonowej oraz indukcji burzy cytokinowej. W przypadku wirusa Ebola obserwuje się apoptozę limfocytów „bystander” i znaczne zmniejszenie liczby komórek NK oraz limfocytów T CD4+ i CD8+. Wzmocnienie zależne od przeciwciał (ADE) jest kluczowe w patogenezie ciężkiej dengi, gdzie nieneutralizujące przeciwciała zwiększają replikację wirusa i produkcję cytokin prozapalnych. W CCHF receptor LDLR umożliwia wnikanie wirusa, a zakażenie prowadzi do dysfunkcji naczyń, DIC i niewydolności wielonarządowej. Trombocytopenia wynika z bezpośredniego wpływu wirusów na płytki, ich immunologicznego niszczenia, zaburzonej megakariopoezy oraz niszczenia megakariocytów.
aktywacja dopełniacza, apoptoza limfocytów, arenawirus, bariera krew-mózg, burza cytokinowa, cytokina prozapalna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, dysfunkcja naczyniowa, dysregulacja immunologiczna, encefalopatia, flawiwirus, fosforylacja oksydacyjna, gorączka krwotoczna, gorączka krwotoczna Ebola, hemodializa, immunizacja bierna, integryna β-3, komórka dendrytyczna, komórka Kupffera, komórka śródbłonka naczyniowego, pozaustrojowe utlenowanie błonowe, przepuszczalność naczyniowa, receptor lipoproteiny o niskiej gęstości, receptor Toll-podobny, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, trombocytopenia, tropizm tkankowy, wirus RNA, wyciek naczyniowy, wzmocnienie zależne od przeciwciał, zaburzenie krzepnięcia, zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, zespół wstrząsu denga
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół oddechowy bliskiego wschodu (mers) – Patofizjologia i mechanizm

Zespół oddechowy Bliskiego Wschodu (MERS) wywoływany przez koronawirusa MERS-CoV charakteryzuje się wysoką śmiertelnością około 35%. Wirus ten, będący betakoronawirusem o genomie RNA dodatniej polarności (~30 tys. nukleotydów), wykorzystuje białko kolca (S) do wiązania z receptorem DPP4 (CD26) na powierzchni komórek gospodarza, co determinuje tropizm tkankowy, głównie do nieorzęsionych komórek nabłonka dolnych dróg oddechowych. MERS-CoV wykazuje unikalną zdolność do infekcji makrofagów, komórek dendrytycznych oraz limfocytów T, co prowadzi do modulacji odpowiedzi immunologicznej, indukcji apoptozy limfocytów T i opóźnionej odpowiedzi prozapalnej. Geny wirusa, takie jak ORF4a, ORF4b, ORF5 i ORF8b, pełnią funkcje antagonistów interferonu typu I, co osłabia odpowiedź przeciwwirusową i sprzyja ciężkiemu przebiegowi choroby, zwłaszcza u pacjentów z chorobami współistniejącymi (przewlekła choroba płuc, cukrzyca, niewydolność nerek). W modelach zwierzęcych, miano wirusa w płucach osiąga szczyt 2 dni po zakażeniu, a liczba neutrofili we krwi obwodowej koreluje z ciężkością choroby, co może mieć zastosowanie prognostyczne u ludzi.
betakoronawirus, białko kolca, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, dipeptydylopeptydaza 4, domena wiążąca receptor, endocytoza, geny stymulowane interferonem, interferon typu I, koronawirus MERS-CoV, krtań, limfopenia, neutrofilia, niewydolność wielonarządowa, otwarta ramka odczytu, popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe, proteaza furynowa, przeciwciało neutralizujące, przewlekła choroba płuc, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sygnalizacja interferonu, tropizm tkankowy, wirus odzwierzęcy, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zespół oddechowy Bliskiego Wschodu
Leksykon chorób i schorzeń
Borelioza – Etiologia i przyczyny

Borelioza, wywoływana przez bakterie Borrelia burgdorferi sensu lato, jest chorobą przenoszoną przez kleszcze z rodzaju Ixodes, zróżnicowaną geograficznie pod względem dominujących gatunków Borrelia i kleszczy wektorów. W USA dominuje Borrelia burgdorferi sensu stricto oraz Borrelia mayonii, natomiast w Europie i Azji występują dodatkowo Borrelia afzelii, garinii, spielmanii i lusitaniae. Gatunki te różnią się tropizmem tkankowym, co determinuje odmienne manifestacje kliniczne, np. Borrelia burgdorferi sensu stricto predysponuje do zapalenia stawów, Borrelia garinii do neuroboreliozy, a Borrelia afzelii do przewlekłego zanikowego zapalenia skóry. Transmisja bakterii następuje zwykle po 24-48 godzinach przyczepienia się zakażonego kleszcza, który nabywa patogen podczas żerowania na małych ssakach i ptakach – głównych rezerwuarach. Patogeneza obejmuje migrację bakterii przez tkanki, unikanie odpowiedzi immunologicznej oraz modulację ekspresji genów, co utrudnia diagnostykę i leczenie.
acrodermatitis chronica atrophicans, błona maziowa stawu, borelioza, Borrelia, Borrelia afzelii, Borrelia burgdorferi sensu lato, Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii, choroba z Lyme, erythema migrans, fibromialgia, kleszcz pospolity, korzenie nerwowe, neuropatia, post-treatment Lyme disease syndrome, rezerwuar bakterii, rumień wędrujący, transmisja wertykalna, tropizm tkankowy, układ nerwowy, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie stawów, zespół poboreliozowy, zespół przewlekłego zmęczenia
Leksykon chorób i schorzeń
Paciorkowiec grupy a – Epidemiologia

Paciorkowiec grupy A (Streptococcus pyogenes, GAS) to Gram-dodatnia bakteria beta-hemolityczna, odpowiedzialna za szerokie spektrum zakażeń, od bezobjawowego nosicielstwa po inwazyjne choroby z wysoką śmiertelnością. Rocznie na świecie odnotowuje się ponad 616 milionów przypadków anginy paciorkowcowej, a inwazyjne zakażenia GAS (iGAS) powodują ponad 500 000 zgonów. W krajach rozwiniętych zapadalność na iGAS wynosi około 3-10 przypadków na 100 000 mieszkańców, z wyraźnym wzrostem od 2014 roku, osiągającym w USA 8,2/100 000 w 2022 roku. Wzrost zachorowań obserwuje się szczególnie u dorosłych 18-64 lat oraz u dzieci, zwłaszcza po pandemii COVID-19, co wiąże się z możliwym współzakażeniem wirusowym (RSV, grypa, ospa wietrzna). Czynniki ryzyka obejmują choroby współistniejące (cukrzyca, choroby płuc, wątroby, serca), a także warunki socjoekonomiczne i środowiskowe, takie jak zatłoczone placówki i populacje wysokiego ryzyka (bezdomni, więźniowie). Epidemiologia wskazuje na sezonowość, z większą zapadalnością zimą i wczesną wiosną, oraz na różnice demograficzne, w tym wyższe wskaźniki u mężczyzn i osób niebiałych. Oporność na erytromycynę i klindamycynę dotyczy około 33% inwazyjnych izolatów, z dominującymi typami emm (np. emm49, emm76, emm1).
angina paciorkowcowa, bezobjawowe nosicielstwo, choroba płuc, choroba reumatyczna serca, choroba serca, choroba wątroby, cukrzyca, genotyp, grypa, inwazyjne zakażenie, inwazyjne zakażenie paciorkowcem grupy A, ludzki metapneumowirus, oporność na erytromycynę, oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, ostra gorączka reumatyczna, paciorkowiec grupy A, paciorkowiec ropotwórczy, RSV, sekwencjonowanie całego genomu, sepsa, Streptococcus pyogenes, szkarlatyna, tropizm tkankowy, WGS, wirus ospy wietrznej, współzakażenie wirusowe, zapalenie gardła, zapalenie płuc, zespół wstrząsu toksycznego paciorkowcowego
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arechin 250 mg

Chlorochina fosforanu, substancja czynna leku Arechin 250 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (89%) oraz maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym w ciągu 3-6 godzin. Wchłanianie leku jest zwiększone w obecności pokarmu. Chlorochina wiąże się z białkami osocza w około 50%, a jej objętość dystrybucji jest bardzo duża, wynosząc od 100 do 1000 l/kg masy ciała, co wskazuje na intensywną kumulację w tkankach, zwłaszcza w wątrobie, śledzionie, nerkach, płucach oraz tkankach zawierających melaninę. Penetracja do mózgu i rdzenia kręgowego jest mniejsza. Dystrybucja leku zależy od wieku i masy ciała pacjenta, co ma znaczenie przy indywidualizacji dawkowania.
Arechin, bariera łożyskowa, białka osocza, biodostępność leku, biotransformacja, chlorochina fosforanu, deetylochlorochina, farmakokinetyka, klirens leku, melanina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przenikanie przez łożysko, stężenie leku we krwi, tropizm tkankowy, wydzielanie leku z mlekiem, zmienność międzyosobnicza