droga pokarmowa
Droga pokarmowa (łac. tractus digestorius) to zespół narządów odpowiedzialnych za przyjmowanie, trawienie i wchłanianie pokarmów oraz wydalanie niestrawionych resztek. Anatomicznie składa się z jamy ustnej, gardła, przełyku, żołądka, jelita cienkiego (dwunastnicy, jelita czczego i krętego), jelita grubego (kątnicy, okrężnicy i odbytnicy) oraz odbytu.
Funkcjonalnie droga pokarmowa umożliwia mechaniczne i enzymatyczne rozkładanie złożonych składników odżywczych do form prostych, które mogą być wchłaniane przez organizm. Proces ten jest wspomagany przez narządy dodatkowe takie jak ślinianki, wątroba, trzustka i pęcherzyk żółciowy, które produkują i wydzielają enzymy trawienne oraz inne substancje ułatwiające trawienie.
Droga pokarmowa pełni również funkcję barierową, chroniąc organizm przed patogenami i szkodliwymi substancjami, a także rolę immunologiczną dzięki tkance limfatycznej związanej z błoną śluzową przewodu pokarmowego (GALT). W jej obrębie znajduje się również mikrobiota jelitowa, która odgrywa kluczową rolę w metabolizmie, odporności i utrzymaniu homeostazy organizmu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Zapobieganie i profilaktyka
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) jest wysoce zakaźną chorobą przenoszoną drogą pokarmową, głównie przez kontakt bezpośredni z osobą zakażoną lub spożycie skażonej żywności i wody. Najskuteczniejszą metodą profilaktyki jest szczepienie preparatami inaktywowanymi, podawanymi w dwóch dawkach domięśniowo w odstępie 6-12 miesięcy, zapewniającymi ochronę u niemal 100% zaszczepionych. Pojedyncza dawka daje ochronę już po 2-4 tygodniach, jednak pełna odporność wymaga schematu dwudawkowego. Szczepienia są rekomendowane przez ACIP dla dzieci od 12 miesiąca życia, osób podróżujących do regionów endemicznych, osób z grup ryzyka (np. przewlekłe choroby wątroby, osoby używające narkotyków, MSM, personel medyczny). Profilaktyka poekspozycyjna, stosowana do 14 dni od kontaktu z zakażonym, obejmuje podanie szczepionki lub immunoglobuliny, szczególnie u osób z przeciwwskazaniami do szczepienia lub z grup wysokiego ryzyka.
alkoholowa choroba wątroby, dochodzenie epidemiologiczne, droga pokarmowa, działanie niepożądane, immunoglobulina, obniżona odporność, ognisko epidemiczne, poziom zaszczepienia, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciało ochronne, przewlekła choroba wątroby, reakcja alergiczna, seks oralno-analny, standardowy środek ostrożności, stłuszczeniowa choroba wątroby, szczepionka inaktywowana, szczepionka żywa atenuowana, transmisja wirusa, wirus HAV, wirusowe zapalenie wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu B, zaburzenie krzepnięcia, żółtaczka - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Aethylum chloratum Filofarm
Produkt leczniczy Aethylum Chloratum Filofarm w postaci aerozolu zawiera 70 g chlorku etylu i wymaga szczególnych środków ostrożności ze względu na jego właściwości fizykochemiczne oraz potencjalne zagrożenia dla pacjenta. Pojemnik aerozolowy jest pod ciśnieniem i zawiera skrajnie łatwopalny gaz, co stwarza ryzyko wybuchu w przypadku kontaktu z ogniem lub wysoką temperaturą. Produkt przeznaczony jest wyłącznie do użytku zewnętrznego, a podczas aplikacji należy unikać wdychania par, spożywania pokarmów oraz zabezpieczyć oczy, nos i wargi, szczególnie przy aplikacji na skórę twarzy. Istnieje podejrzenie kancerogenności chlorku etylu przy ekspozycji drogą pokarmową i inhalacyjną, co podkreśla konieczność zachowania ostrożności podczas stosowania.
- Leksykon chorób i schorzeń
Wirusowe zapalenie wątroby typu a – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) jest ostrą, samoograniczającą się infekcją wątroby wywołaną przez wirus HAV, przenoszoną głównie drogą fekalno-oralną. Okres inkubacji wynosi około miesiąca, a zakaźność rozpoczyna się około 2 tygodnie przed wystąpieniem objawów i trwa do 3 tygodni po ich pojawieniu się. Klinicznie choroba manifestuje się początkowo objawami grypopodobnymi (zmęczenie, gorączka, nudności), a następnie żółtaczką, ciemnym moczem i jasnymi stolcami. Diagnostyka opiera się na wykryciu przeciwciał anty-HAV IgM oraz podwyższonych enzymów wątrobowych (ALT, AST) i bilirubiny. WZW A nie przechodzi w postać przewlekłą, a zakażenie zapewnia dożywotnią odporność. Leczenie jest objawowe, obejmujące odpoczynek, odpowiednie nawodnienie i dietę, z unikaniem alkoholu i leków hepatotoksycznych. Hospitalizacja wskazana jest przy ciężkich zaburzeniach metabolicznych, encefalopatii wątrobowej, wydłużonym czasie protrombinowym (>3 s) lub bilirubinie >30 mg/dl.
bilans płynów, bilirubina w surowicy, czas protrombinowy, droga fekalno-oralna, droga pokarmowa, encefalopatia wątrobowa, enzymy wątrobowe, faza przedżółtaczkowa, faza zdrowienia, faza żółtaczkowa, immunoglobulina, izolacja kontaktowa, krwiomocz, lek hepatotoksyczny, objawy grypopodobne, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciała anty-HAV IgG, smolisty stolec, szczepienie ochronne, wirus HAV, wirusowe zapalenie wątroby typu A, wodobrzusze, wybroczyny, zaburzenia wodno-elektrolitowe, zapalenie wątroby, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba chagasa – Etiologia i przyczyny
Choroba Chagasa, wywoływana przez wewnątrzkomórkowego pasożyta Trypanosoma cruzi, jest przenoszona głównie przez pluskwiaki z podrodziny Triatominae, które zakażają ludzi poprzez defekację podczas żerowania. Pasożyt atakuje makrofagi, fibroblasty i komórki nabłonkowe, rozprzestrzeniając się przez krwiobieg i układ limfatyczny, z tropizmem do mięśnia sercowego i układu pokarmowego. Oprócz transmisji wektorowej, możliwe są zakażenia przez transmisję wrodzoną (ryzyko 1-10%), transfuzję krwi, transplantację narządów oraz drogą pokarmową. T. cruzi wykazuje dużą heterogenność genetyczną, podzieloną na sześć dyskretnych jednostek taksonomicznych (DTUs TcI-TcVI), co wpływa na geograficzną dystrybucję, tropizm tkankowy, manifestacje kliniczne oraz odpowiedź na leczenie. Epidemiologicznie choroba jest silnie związana z warunkami socjoekonomicznymi i środowiskowymi, a jej eradykacja jest utrudniona przez liczne rezerwuary zwierzęce i różnorodność wektorów.
choroba Chagasa, cykl sylwatyczny, czynnik martwicy nowotworów, droga pokarmowa, interferon gamma, kardiomiopatia rozstrzeniowa, lek przeciwpasożytniczy, mechanizm autoimmunologiczny, pluskwiak całujący, rhodnius prolixus, różnorodność genetyczna, transfuzja krwi, transmisja przezłożyskowa, transmisja wektorowa, transmisja wrodzona, transplantacja narządów, triatoma dimidiata, tropizm tkankowy, trypanosoma cruzi, trypanosomoza amerykańska - Leksykon chorób i schorzeń
Norowirus (zakażenie jelit) – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy, należące do rodziny Caliciviridae, to nieosłonkowe, jednoniciowe wirusy RNA o dodatniej polarności, będące główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit. Objawy kliniczne pojawiają się 12-48 godzin po ekspozycji i trwają zwykle 24-72 godziny, obejmując nudności, wymioty, wodnistą biegunkę oraz bóle brzucha. Wirus wykazuje wysoki stopień zakaźności, z minimalną dawką zakaźną wynoszącą około 10 cząstek wirusowych. Replikacja zachodzi głównie w jelicie cienkim, zwłaszcza w jelicie czczym, gdzie wirus infekuje różne typy komórek, w tym enterocyty, komórki pęczelkowe (tuft cells) oraz komórki układu odpornościowego (makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty B i T). Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków, prowadzące do dysfunkcji enzymatycznej na poziomie rąbka szczoteczkowego, co skutkuje biegunką, a także stymulację komórek enterochromaffinowych do uwalniania serotoniny, aktywującej ośrodek wymiotny w mózgu. Genetyczna ekspresja antygenów grup krwi (HBGA) determinuje podatność na zakażenie, gdyż norowirusy wiążą się z tymi oligosacharydami na powierzchni komórek jelitowych.
antygeny grup krwi, apoptoza enterocytów, błona śluzowa jelita, droga pokarmowa, hiperplazja krypt, hodowla komórkowa, jelito cienkie, jelito czcze, kapsyd wirusowy, komórki immunologiczne, kosmki jelitowe, limfocyty T CD8+, makrofagi, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelitowy, nerw błędny, nieswoiste zapalenie jelit, norowirusy, objawy żołądkowo-jelitowe, ostre zapalenie żołądka i jelit, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, przeciwciała IgA, rąbek szczoteczkowy, replikacja wirusowa, serotonina, szczep zjadliwy, wodnista biegunka, wyściółka jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja norowirusowa – Zapobieganie i profilaktyka
Norowirus, charakteryzujący się niską dawką zakaźną i wysokim mianem wydalania, jest wysoce zakaźnym patogenem trudnym do kontroli ze względu na stabilność w środowisku i różnorodne drogi transmisji, głównie pokarmową i kropelkową. Zakażenia występują przez cały rok, z nasileniem jesienno-zimowym. Brak specyficznych leków i szczepionek podkreśla znaczenie profilaktyki opartej na rygorystycznej higienie rąk (mycie ciepłą wodą z mydłem przez minimum 20 sekund), stosowaniu odpowiednich praktyk bezpieczeństwa żywności (np. gotowanie skorupiaków do temperatury co najmniej 63°C) oraz skutecznej dezynfekcji powierzchni z użyciem roztworów chlorowych o stężeniu 1000-5000 ppm. Alkoholowe środki dezynfekujące nie są skuteczne przeciwko norowirusowi i nie powinny zastępować mycia rąk. Izolacja pacjentów z zakażeniem powinna trwać co najmniej 48 godzin po ustąpieniu objawów, z uwzględnieniem dłuższych okresów u pacjentów z chorobami współistniejącymi oraz u małych dzieci ze względu na przedłużone wydalanie wirusa.
dawka zakaźna, dekontaminacja środowiska, dezynfekcja powierzchni, droga kropelkowa, droga pokarmowa, dysfagia, higiena rąk, immunosupresja, izolacja kontaktowa, izolacja medyczna, kontaminacja żywności, kontrola zakażeń, norowirus, ognisko epidemiczne, ostre zapalenie żołądka i jelit, środek dezynfekujący, środek ochrony osobistej, środek ostrożności kontaktowy, wydalanie wirusa, zaburzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Etiologia i przyczyny
Toksokarioza jest zoonotyczną chorobą pasożytniczą wywołaną przez larwy nicieni z rodzaju Toxocara, głównie T. canis i rzadziej T. cati. Człowiek jest przypadkowym gospodarzem, u którego larwy nie osiągają dojrzałości płciowej, lecz mogą migrować do różnych narządów (wątroba, płuca, OUN, gałka oczna), wywołując reakcję zapalną z eozynofilią (>500 eozynofili/μl) i podwyższonym stężeniem IgE. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową przez spożycie embionizowanych jaj pasożyta obecnych w zanieczyszczonej glebie, piasku, niemytych warzywach i owocach. Klinicznie wyróżnia się postać trzewną (gorączka, hepatosplenomegalia, eozynofilia >30%, objawy płucne i skórne), oczną (jednostronne zapalenie błony naczyniowej, ziarniniaki siatkówki, ryzyko utraty wzroku u 70% nieleczonych), neurologiczną (zapalenie opon, encefalopatia, napady padaczkowe) oraz utajoną z przewlekłymi, niespecyficznymi objawami. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (ELISA, Western blot) wykrywających przeciwciała IgG przeciwko antygenom larw, badaniach obrazowych (USG, TK, MRI) oraz typowych objawach klinicznych i eozynofilii. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne choroby pasożytnicze, alergiczne i nowotworowe.
albendazol, choroba pasożytnicza, droga pokarmowa, endoftalmit, eozynofilia, geofagia, glikokortykosteroid, glista, hepatosplenomegalia, mebendazol, naciek eozynofilowy, neural larva migrans, nicień, ocular larva migrans, odwarstwienie siatkówki, onychofagia, postać kliniczna, test ELISA, tiabendazol, toksokaroza, toksokaroza neurologiczna, toksokaroza oczna, toksokaroza trzewna, toksokaroza utajona, Toxocara canis, Toxocara cati, visceral larva migrans, Western blot, witrektomia, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zoonoza