antygeny grup krwi
Antygeny grup krwi to struktury białkowe, glikoproteinowe lub glikolipidowe znajdujące się na powierzchni błon komórkowych erytrocytów. Ich obecność lub brak determinuje przynależność do określonej grupy krwi w różnych układach grupowych, z których najważniejsze to układ AB0 oraz Rh.
W układzie AB0 wyróżniamy antygeny A i B, których obecność na erytrocytach określa grupę krwi jako A, B, AB (gdy występują oba antygeny) lub 0 (gdy nie występuje żaden). W organizmie naturalnie występują przeciwciała skierowane przeciwko antygenom nieobecnym na własnych krwinkach, co ma kluczowe znaczenie przy transfuzjach krwi.
Układ Rh obejmuje ponad 50 antygenów, z których najważniejszy klinicznie jest antygen D (RhD). Jego obecność klasyfikuje osobę jako Rh-dodatnią, a brak jako Rh-ujemną. Przeciwciała anty-Rh nie występują naturalnie, ale mogą się wytworzyć po ekspozycji na antygen, co ma szczególne znaczenie w konfliktach serologicznych matczyno-płodowych.
Znajomość antygenów grup krwi ma fundamentalne znaczenie w transfuzjologii, transplantologii, diagnostyce konfliktu serologicznego oraz w medycynie sądowej. Obecnie znanych jest ponad 30 różnych układów grupowych krwi, z których niektóre, jak Kell, Duffy, Kidd czy MNS, również mają istotne znaczenie kliniczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja norowirusowa – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy są główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit, powodując około 700 milionów zachorowań i 200 000 zgonów rocznie na świecie. Charakteryzują się niską dawką zakaźną (ID50 wynosi 10-18 cząstek wirusowych) oraz wysoką stabilnością środowiskową, co sprzyja ich szerokiemu rozprzestrzenianiu. Zakażenie prowadzi do objawów takich jak wymioty, wodnista biegunka, ból brzucha i gorączka, trwających zwykle 24-72 godziny, choć u osób z obniżoną odpornością może przybierać formę przewlekłą. Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków jelita cienkiego, zaburzenia enzymatyczne i zwiększoną przepuszczalność jelitową, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania i biegunka. Norowirusy wykazują tropizm zarówno do enterocytów, jak i komórek układu odpornościowego (m.in. komórek B, makrofagów, komórek dendrytycznych), a zakażenie może być ułatwione przez interakcje z bakteriami komensalnymi wyrażającymi antygeny grup krwi (HBGA). Genom wirusa to jednoniciowe RNA (+) z białkiem VPg na końcu 5′, które pełni funkcję startera replikacji.
alfa-1, antygeny grup krwi, bakterie komensalne, ból brzucha, enteropatia, interferon, komórki enterochromafinowe, komórki M, kwas sialowy, mikrobiota jelitowa, model zwierzęcy, nabłonek jelitowy, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna, ośrodek wymiotny, ostre zapalenie żołądka i jelit, przepuszczalność jelitowa, rąbek szczoteczkowy, serotonina, węglowodany, wodnista biegunka, zanik kosmków jelitowych, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Norowirus (zakażenie jelit) – Patofizjologia i mechanizm
Norowirusy, należące do rodziny Caliciviridae, to nieosłonkowe, jednoniciowe wirusy RNA o dodatniej polarności, będące główną przyczyną ostrego zapalenia żołądka i jelit. Objawy kliniczne pojawiają się 12-48 godzin po ekspozycji i trwają zwykle 24-72 godziny, obejmując nudności, wymioty, wodnistą biegunkę oraz bóle brzucha. Wirus wykazuje wysoki stopień zakaźności, z minimalną dawką zakaźną wynoszącą około 10 cząstek wirusowych. Replikacja zachodzi głównie w jelicie cienkim, zwłaszcza w jelicie czczym, gdzie wirus infekuje różne typy komórek, w tym enterocyty, komórki pęczelkowe (tuft cells) oraz komórki układu odpornościowego (makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty B i T). Patogeneza obejmuje uszkodzenie mikrokosmków, prowadzące do dysfunkcji enzymatycznej na poziomie rąbka szczoteczkowego, co skutkuje biegunką, a także stymulację komórek enterochromaffinowych do uwalniania serotoniny, aktywującej ośrodek wymiotny w mózgu. Genetyczna ekspresja antygenów grup krwi (HBGA) determinuje podatność na zakażenie, gdyż norowirusy wiążą się z tymi oligosacharydami na powierzchni komórek jelitowych.
antygeny grup krwi, apoptoza enterocytów, błona śluzowa jelita, droga pokarmowa, hiperplazja krypt, hodowla komórkowa, jelito cienkie, jelito czcze, kapsyd wirusowy, komórki immunologiczne, kosmki jelitowe, limfocyty T CD8+, makrofagi, mikrobiota jelitowa, nabłonek jelitowy, nerw błędny, nieswoiste zapalenie jelit, norowirusy, objawy żołądkowo-jelitowe, ostre zapalenie żołądka i jelit, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, przeciwciała IgA, rąbek szczoteczkowy, replikacja wirusowa, serotonina, szczep zjadliwy, wodnista biegunka, wyściółka jelita