hypospermia
Hypospermia to stan charakteryzujący się zmniejszoną objętością ejakulatu podczas wytrysku. Prawidłowa objętość nasienia wynosi od 1,5 do 5 ml, a o hypospermii mówimy, gdy wartość ta spada poniżej 1,5 ml. Jest to jeden z parametrów ocenianych podczas standardowego badania nasienia (seminogramu).
Przyczyny hypospermii mogą być różnorodne. Obejmują one zaburzenia hormonalne (niedobór testosteronu), choroby gruczołu krokowego (zapalenie, przerost), wady anatomiczne (zwężenia cewki moczowej), problemy neurologiczne wpływające na proces ejakulacji, a także wsteczny wytrysk, czyli przemieszczanie się nasienia do pęcherza moczowego zamiast na zewnątrz. Czynniki takie jak wiek, przyjmowane leki (szczególnie α-blokery, leki przeciwdepresyjne), choroby ogólnoustrojowe (cukrzyca) oraz przebyte operacje w obrębie miednicy również mogą prowadzić do zmniejszenia objętości ejakulatu.
Diagnostyka hypospermii obejmuje dokładny wywiad medyczny, badanie fizykalne, badania obrazowe (USG gruczołu krokowego i pęcherzyków nasiennych), oznaczenie poziomu hormonów oraz analizę moczu po ejakulacji w przypadku podejrzenia wytrysku wstecznego. Leczenie zależy od przyczyny i może obejmować terapię hormonalną, leczenie infekcji, modyfikację przyjmowanych leków lub interwencje chirurgiczne. Hypospermia może być powiązana z niepłodnością, szczególnie jeśli towarzyszy jej zmniejszona liczba plemników lub inne zaburzenia parametrów nasienia.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fenardin 160 mg
Fenardin (fenofibrat 160 mg) przeszedł szerokie badania przedkliniczne na różnych gatunkach zwierząt, które wykazały, że toksyczne działania niepożądane dotyczą głównie mięśni szkieletowych typu I oraz mięśnia sercowego, niedokrwistości i redukcji masy ciała przy dawkach znacznie przekraczających maksymalną dawkę zalecaną u ludzi (30 mg/kg dla mięśni szkieletowych, czyli około 17-krotnie wyższej, oraz dawki 3-krotnie wyższej dla mięśnia sercowego). U psów obserwowano odwracalne owrzodzenia przewodu pokarmowego przy dawkach około 5-krotnie wyższych niż u ludzi, co wskazuje na odpowiedni margines bezpieczeństwa. Badania mutagenności były negatywne, a działanie karcinogenne u gryzoni, związane z proliferacją peroksysomów, nie ma znaczenia klinicznego dla ludzi.
Badania teratogenności fenofibratu na myszach, szczurach i królikach nie wykazały potencjału teratogennego, choć przy wysokich dawkach odnotowano działania embriotoksyczne oraz zaburzenia ciąży i porodu. W badaniach toksyczności u młodych psów stwierdzono odwracalną hypospermię i zmiany w gonadach, jednak bez negatywnego wpływu na płodność. Całość danych przedklinicznych potwierdza akceptowalny profil bezpieczeństwa fenofibratu przy stosowaniu dawek terapeutycznych, z odpowiednim marginesem bezpieczeństwa i brakiem mutagenności oraz teratogenności, co wspiera jego bezpieczne stosowanie kliniczne.
badanie mutagenności, działanie embriotoksyczne, działanie niepożądane, fenofibrat, guz wątroby, hypospermia, kwas fenofibrynowy, mięsień sercowy, mięsień szkieletowy, nadżerka przewodu pokarmowego, niedokrwistość, potencjał karcinogenny, potencjał mutagenny, potencjał teratogenny, profil bezpieczeństwa, proliferacja peroksysomów, toksyczność mięśniowa, wakuolizacja jąder, włókno mięśniowe typu I, zmiana degeneracyjna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Fibralipid 200 mg
Przedkliniczne badania fenofibratu wykazały toksyczność mięśni szkieletowych, głównie włókien typu I, przy dawkach przekraczających 30 mg/kg u szczurów, co odpowiada około 17-krotności maksymalnej dawki zalecanej u ludzi. Nie stwierdzono toksycznego wpływu na mięsień sercowy przy dawce do 3-krotności dawki maksymalnej dla ludzi, co potwierdza bezpieczeństwo kardiologiczne leku. W badaniach na szczurach odnotowano niedokrwistość i spadek masy ciała przy dawkach znacznie wyższych niż terapeutyczne. U psów obserwowano odwracalne zmiany w przewodzie pokarmowym, jednak przy dawce około 5-krotnie wyższej niż maksymalna dawka u ludzi nie stwierdzono uszkodzeń, co wskazuje na korzystny margines bezpieczeństwa dla układu pokarmowego. Fenofibrat nie wykazywał potencjału mutagennego, a nowotwory wątroby u gryzoni były związane z proliferacją peroksysomów, mechanizmem specyficznym dla tych gatunków i nieistotnym klinicznie dla ludzi.
degeneracja mięśnia sercowego, embriotoksyczność, fenofibrat, hypospermia, kwas fenofibrynowy, mutagenność, niedojrzałość jajników, niedokrwistość, nowotwór wątroby, owrzodzenia przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, potencjał teratogenny, proliferacja peroksysomów, teratogenność, toksyczność mięśni szkieletowych, wakuolizacja jąder, włókna mięśniowe typu I - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Biofibrat 267 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne fenofibratu, substancji czynnej Biofibrat 267 mg, wykazały korzystny profil bezpieczeństwa przy stosowaniu w dawkach terapeutycznych. W badaniach przewlekłych nie stwierdzono toksyczności specyficznej, a toksyczne efekty na mięśnie szkieletowe (włókna typu I) oraz mięsień sercowy pojawiały się jedynie przy dawkach wielokrotnie przekraczających maksymalną dawkę zalecaną u ludzi (odpowiednio do 17-krotności dawki 30 mg/kg i 3-krotności dawki). U psów obserwowano odwracalne zmiany w przewodzie pokarmowym przy dawkach do 5-krotności maksymalnej dawki ludzkiej. Fenofibrat nie wykazywał działania mutagennego ani teratogennego, a obserwowane nowotwory wątroby u gryzoni były związane z proliferacją peroksysomów, mechanizmem specyficznym dla tych gatunków i nieistotnym klinicznie dla ludzi.
działanie embriotoksyczne, działanie teratogenne, fenofibrat, hypospermia, indeks terapeutyczny, kwas fenofibrynowy, mięsień sercowy, mięsień szkieletowy, nadżerka przewodu pokarmowego, niedokrwistość, nowotwór wątroby, owrzodzenie, potencjał kancerogenny, potencjał mutagenny, proliferacja peroksysomów, przewód pokarmowy, toksyczność narządowa, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, wakuolizacja jąder, włókno mięśniowe typu I, zmiana degeneracyjna