hydroksylowane pochodne
Hydroksylowane pochodne to związki chemiczne, które powstają w wyniku przyłączenia grupy hydroksylowej (-OH) do cząsteczki związku wyjściowego. W medycynie i farmakologii mają one szczególne znaczenie, ponieważ obecność grupy hydroksylowej często zmienia właściwości fizykochemiczne związku, wpływając na jego rozpuszczalność w wodzie, aktywność biologiczną oraz metabolizm.
W organizmie ludzkim hydroksylacja jest jednym z kluczowych procesów metabolicznych fazy I, katalizowanym głównie przez enzymy z rodziny cytochromu P450. Proces ten odgrywa istotną rolę w detoksykacji ksenobiotyków, metabolizmie leków oraz biosyntezie ważnych związków endogennych, takich jak hormony steroidowe czy witamina D.
Liczne leki występują jako hydroksylowane pochodne lub ulegają hydroksylacji w organizmie. Przykładowo, hydroksylowane pochodne witaminy D (kalcytriol) są aktywnymi formami tego związku, odpowiedzialnymi za regulację gospodarki wapniowo-fosforanowej. Inne istotne medycznie hydroksylowane pochodne to m.in. hydroksylowane metabolity leków przeciwpadaczkowych, przeciwbólowych czy przeciwnowotworowych, które mogą wykazywać odmienną aktywność biologiczną niż związki macierzyste.
W diagnostyce medycznej oznaczanie stężenia hydroksylowanych pochodnych różnych związków endogennych może mieć wartość kliniczną, np. pomiar 25-hydroksywitaminy D w surowicy jest standardową metodą oceny stanu zaopatrzenia organizmu w witaminę D. W praktyce klinicznej należy również pamiętać, że hydroksylowane metabolity niektórych leków mogą być odpowiedzialne za działania niepożądane lub interakcje lekowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupatadine Bluefish 10 mg
Rupatadyna, podawana doustnie w dawkach 10-20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką. Maksymalne stężenia Cmax wynoszą 2,6 ng/ml po pojedynczej dawce 10 mg i 4,6 ng/ml po dawce 20 mg, a po 7-dniowej terapii dawką 10 mg Cmax wzrasta do 3,8 ng/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,5-99%) i średni okres półtrwania eliminacji t1/2 wynoszący 5,9 godziny u osób młodych. Spożycie pokarmu zwiększa AUC o około 23% i wydłuża Tmax o około 1 godzinę, jednak nie wpływa istotnie na Cmax ani na ekspozycję aktywnych metabolitów. Rupatadyna ulega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez CYP3A4, z powstaniem aktywnych metabolitów, takich jak desloratadyna (27% ekspozycji) i hydroksylowane pochodne (48%). Wydalanie następuje głównie z kałem (60,9%) i moczem (34,6%) w postaci metabolitów, z minimalną ilością niezmienionej substancji.
AUC, badanie in vitro, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka, farmakokinetyka rupatadyny, hydroksylowane pochodne, metabolit aktywny, metabolit nieaktywny, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosomy wątrobowe, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, rupatadyna, stężenie maksymalne w osoczu, T1/2, Tmax, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nalpain 10 mg/ml 10 mg/ml
Chlorowodorek nalbufiny, aktywny składnik leku NALPAIN 10 mg/ml, wykazuje szybki początek działania przeciwbólowego, zależny od drogi podania i wieku pacjenta. U dorosłych efekt analgetyczny pojawia się po 2-3 minutach po podaniu dożylnym oraz poniżej 15 minut po podaniu domięśniowym lub podskórnym, utrzymując się przez 3-6 godzin. U dzieci powyżej 18. miesiąca życia czas działania wynosi 3-4 godziny, z początkiem działania po podaniu domięśniowym lub podskórnym opóźnionym do 20-30 minut. Okres półtrwania nalbufiny u dorosłych wynosi średnio 2,93 ± 0,795 godziny, a lek wiąże się z białkami osocza w około 50%, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje farmakologiczne.
chlorowodorek nalbufiny, działanie przeciwbólowe, efekt analgetyczny, glikozyd kwasu glukuronowego, hydroksylowane pochodne, metabolizm wątrobowy, modyfikacja dawkowania, N-(hydroksyketocyklobutyl)-metylnornalbufina, Nalpain, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie domięśniowe, podanie dożylne, podanie podskórne, populacja pediatryczna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 30 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Apo-Atorva, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność względna wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność jest niska (~12%) z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3 oraz pomp efluksowych P-gp i BCRP, co wpływa na jego dystrybucję i wydalanie. Objętość dystrybucji wynosi około 381 l, a wiązanie z białkami osocza ≥98%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakologiczne utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnego krążenia jelitowo-wątrobowego.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 3A4, dystrybucja leku, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolity atorwastatyny, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd 1B3, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B1, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvasterol 40 mg
Atorwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmₐₓ) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych Atorvasterol wynosi 95-99% względem roztworu, jednak bezwzględna biodostępność jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych orto- i para-hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego, uwzględniający metabolity, wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
bezwzględna biodostępność, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens atorwastatyny, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 10 mg
Apo-Atorva (atorwastatyna) wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność jest ograniczona do około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (≥98%). Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej dystrybucję i eliminację. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o- i p-hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego wydłuża się do 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie w osoczu, transporter błonowy, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupoclar 10 mg
Rupatadyna, substancja czynna leku Rupoclar, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 10-20 mg. Maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) wynoszą 2,6 ng/ml dla dawki 10 mg i 4,6 ng/ml dla dawki 20 mg, a po 7-dniowej terapii dawką 10 mg Cmax wzrasta do 3,8 ng/ml. Lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98,5-99%) oraz okres półtrwania eliminacji u młodych dorosłych około 5,9 godziny, który u osób starszych wydłuża się do 8,7 godziny. Spożycie pokarmu zwiększa AUC o około 23% i wydłuża Tmax o około 1 godzinę, nie wpływając jednak na Cmax, co nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Rupatadyna podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia głównie przez CYP3A4, a jej eliminacja odbywa się w 34,6% z moczem i 60,9% z kałem, głównie w postaci metabolitów.
biotransformacja, cytochrom P450, czas do maksymalnego stężenia, desloratadyna, dostępność biologiczna, ekspozycja ogólnoustrojowa, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, hydroksylowane pochodne, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, rupatadyna, stężenie leku, wiązanie z białkami osocza, znakowanie izotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atrox 20 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność systemowa jest niska i wynosi około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego (głównie przez CYP3A4) oraz usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥ 98%). Metabolity orto- i para-hydroksylowane odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, a okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące utrzymuje się 20-30 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
beta-oksydacja, białko oporności wielolekowej, biodostępność, błona śluzowa żołądka, cytochrom P-450 3A4, eliminacja leku, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hydroksylowane pochodne, klirens leku, metabolizm atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, transportery wątrobowe, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Agomelatyna Egis 25 mg
Agomelatyna w dawce 25 mg charakteryzuje się szybkim i efektywnym wchłanianiem doustnym (≥80%), jednak jej dostępność biologiczna jest niska (<5%) i wykazuje znaczną zmienność międzyosobniczą. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest w ciągu 1-2 godzin, a ekspozycja na lek rośnie proporcjonalnie do dawki w zakresie terapeutycznym, z efektem nasycenia pierwszego przejścia przy wyższych dawkach. Płeć, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych oraz palenie tytoniu wpływają na biodostępność agomelatyny. Spożycie pokarmu nie modyfikuje istotnie farmakokinetyki, choć posiłek bogatotłuszczowy zwiększa zmienność parametrów. Objętość dystrybucji wynosi około 35 l, a lek wiąże się z białkami osocza w 95%, co pozostaje stałe niezależnie od stężenia, wieku czy zaburzeń nerek, natomiast u pacjentów z niewydolnością wątroby obserwuje się podwojenie wolnej frakcji leku.
AUC, Cmax, dostępność biologiczna, doustny środek antykoncepcyjny, droga eliminacji, dysfagia, hydroksylowane pochodne, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, marskość wątroby, metabolizm pierwszego przejścia, nasycenie pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, stężenie maksymalne, szlak metaboliczny, wchłanianie doustne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupaxa 10 mg
Rupatadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 10-20 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 10 mg wynosi średnio 2,6 ng/ml, a po 20 mg wzrasta do 4,6 ng/ml. Przy stosowaniu dawki 10 mg raz na dobę przez 7 dni Cmax osiąga 3,8 ng/ml. Spożycie pokarmu zwiększa AUC o około 23%, wydłuża Tmax o 1 godzinę, jednak nie wpływa istotnie na Cmax ani na ekspozycję na aktywne metabolity. Rupatadyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,5-99%) i jest intensywnie metabolizowana w wątrobie głównie przez CYP3A4, dając aktywne metabolity, w tym desloratadynę, które stanowią 27% i 48% całkowitej ekspozycji na substancje czynne. Lek nie wykazuje istotnego hamowania enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C19, UGT1A1, UGT2B7 ani transporterów OATP1B1, OATP1B3 i BCRP, natomiast słabo hamuje P-gp w jelicie cienkim i działa jako słaby inhibitor CYP3A4 in vivo.
AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, CYP3A4, desloratadyna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka rupatadyny, glikoproteina p, hydroksylowane pochodne, indukcja enzymatyczna, inhibitor enzymatyczny, kał, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosomy wątrobowe, OATP1B1, OATP1B3, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, rupatadyna, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 10 mg + 5 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Triveram łączy atorwastatynę (40 mg), peryndopryl z argininą (10 mg) oraz amlodypinę (10 mg) w jednej formulacji, co zostało szczegółowo ocenione pod kątem farmakokinetyki i interakcji. Jednoczesne podanie powoduje wzrost AUC atorwastatyny o 23% oraz Cmax peryndoprylu o 19%, bez klinicznie istotnych konsekwencji. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax po 1-2 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) i metabolizmem przez CYP3A4 do aktywnych hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania eliminacyjny wynosi około 14 h, a działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 h. U pacjentów z marskością wątroby (Child-Pugh B) stężenia atorwastatyny wzrastają znacząco (Cmax 16-krotnie, AUC 11-krotnie). Polimorfizm SLCO1B1 (c.521CC) zwiększa ekspozycję na lek 2,4-krotnie, co może podnosić ryzyko rabdomiolizy. Peryndopryl jest prolekiem szybko przekształcanym do aktywnego peryndoprylu (Cmax po 1 h, okres półtrwania 1 h) i peryndoprylatu (Cmax po 3-4 h, okres półtrwania 17 h), wydalanym głównie z moczem. U pacjentów z niewydolnością nerek i wątroby konieczne jest dostosowanie dawkowania, zwłaszcza przy klirensie kreatyniny. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Cmax po 6-12 h, długi okres półtrwania 35-50 h oraz wysoki stopień wiązania z białkami (97,5%). U osób starszych i z zaburzeniami wątroby obserwuje się wydłużenie okresu półtrwania i wzrost AUC o 40-60%.
białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, glikoproteina p, hydroksylowane pochodne, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, marskość wątroby, metabolit aktywny, OATP1B1, okres półtrwania eliminacji, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm OATP1B1, prolek, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie osoczowe, substancje czynne Triveram, transportery wątrobowe, Triveram, wchłanianie amlodypiny, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rudavane 10 mg
Rupatadyna, substancja czynna leku Rudavane w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 2,6 ng/ml po 0,75 godziny (tmax). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek 10-20 mg, z umiarkowaną kumulacją przy podawaniu wielokrotnym (Cmax po 7 dniach wynosi 3,8 ng/ml). Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi średnio 5,9 godziny u młodych dorosłych, a u osób starszych wydłuża się do 8,7 godziny. Rupatadyna wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98,5-99%) i podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia głównie przez izoenzym CYP3A4. Spożycie pokarmu zwiększa całkowitą ekspozycję (AUC) o około 23%, wydłużając tmax o 1 godzinę, jednak nie wpływa istotnie na Cmax ani na ekspozycję metabolitów, co nie ma znaczenia klinicznego.
biodostępność, CYP 3A4, cytochrom P450, dawka pojedyncza, desloratadyna, ekspozycja ogólnoustrojowa, fumaran, hydroksylowane pochodne, korekta dawkowania, metabolit aktywny, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosomy wątrobowe, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, rupatadyna, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Apo-Atorva, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% w porównaniu do roztworu, jednak całkowita biodostępność systemowa jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia i eliminacji przedukładowej. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 381 l) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o podobnej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, które odpowiadają za około 70% ogólnej aktywności terapeutycznej. Średni okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol całkowity, Cmax, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hiperlipidemia, hydroksylowane pochodne, LDL-C, lipidy, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, P-glikoproteina, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, tabletki powlekane, transportery wątrobowe, β-oksydacja - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 20 mg
Atorwastatyna, składnik aktywny Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność substancji to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA sięga około 30%. Niska biodostępność wynika z usuwania leku w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%), co ogranicza frakcję wolną leku. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym HMG-CoA reduktazy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja atorwastatyny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja atorwastatyny, glukuronidacja, hydroksylowane pochodne, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rupatadinum Noucor 10 mg
Rupatadyna, podawana doustnie w dawce 10 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax około 0,75 godziny oraz liniową farmakokinetyką w zakresie dawek 10-20 mg. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 10 mg wynosi średnio 2,6 ng/ml, a po dawce 20 mg wzrasta do 4,6 ng/ml. Po 7-dniowej terapii dawką 10 mg raz na dobę Cmax osiąga 3,8 ng/ml. Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 5,9 godziny, a lek wykazuje bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98,5-99%). Spożycie pokarmu zwiększa AUC o około 23% i wydłuża Tmax o 1 godzinę, jednak nie wpływa istotnie na Cmax ani na ekspozycję na metabolity. Rupatadyna ulega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia, głównie przez CYP3A4, z wydalaniem 34,6% w moczu i 60,9% w kale w ciągu 7 dni, przy minimalnej ilości niezmienionego leku w obu wydalinach.
bezwzględna dostępność biologiczna, CYP3A4, cytochrom P450, desloratadyna, dysfagia, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka rupatadyny, fumaran rupatadyny, glikoproteina p, hydroksylowane pochodne, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, lek przeciwhistaminowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy pierwszego przejścia, mikrosomy wątroby ludzkiej, okres półtrwania eliminacji, szybkie wchłanianie, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard 10 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność systemowa to około 12%, co wynika z efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania samej atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego enzym to 20-30 godzin, co jest związane z aktywnością metabolitów. Eliminacja leku odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, farmakokinetyka atorwastatyny, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, klirens żółciowy, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, transporter OATP1B1, wchłanianie jelitowe