metabolizm atorwastatyny
Metabolizm atorwastatyny, jednego z najczęściej przepisywanych leków z grupy statyn, zachodzi głównie w wątrobie. Lek ten jest substratem dla enzymu cytochromu P450 3A4 (CYP3A4), który przekształca atorwastatynę do aktywnych metabolitów: orto- i para-hydroksylowanych pochodnych.
Atorwastatyna i jej aktywne metabolity wykazują działanie hamujące reduktazę HMG-CoA, kluczowy enzym w syntezie cholesterolu. Zarówno lek macierzysty, jak i jego metabolity przyczyniają się do efektu terapeutycznego, co tłumaczy długi czas działania leku mimo relatywnie krótkiego okresu półtrwania w osoczu (około 14 godzin).
Istotnym aspektem metabolizmu atorwastatyny są interakcje lekowe. Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4, takich jak klarytromycyna, itrakonazol czy sok grejpfrutowy, może znacząco zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu, prowadząc do podwyższonego ryzyka działań niepożądanych, w tym miopatii i rabdomiolizy. Znajomość szlaków metabolicznych atorwastatyny jest kluczowa dla optymalizacji terapii i minimalizacji ryzyka interakcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przeciwwskazania – Torvacard 10 10 mg
Preparat Torvacard (atorwastatyna wapniowa) posiada istotne przeciwwskazania, które należy bezwzględnie uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na atorwastatynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (obecna w dawkach 10 mg – 26,30 mg, 20 mg – 52,60 mg oraz 40 mg – 105,20 mg). Ponadto, lek nie powinien być stosowany u pacjentów z czynną chorobą wątroby lub niewyjaśnionym, trwale podwyższonym poziomem aminotransferaz przekraczającym 3-krotnie górną granicę normy (GGN), ze względu na ryzyko pogłębienia uszkodzenia hepatocytów. Torvacard jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży i karmiących piersią, a także u kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznej antykoncepcji, ze względu na potencjalne teratogenne działanie statyn i możliwość przenikania leku do mleka matki.
aminotransferazy, antykoncepcja, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, czynna choroba wątroby, dysfunkcja wątroby, glekaprewir z pibrentaswirem, laktoza jednowodna, lek przeciwwirusowy, metabolizm atorwastatyny, miopatia, nietolerancja cukrów, rabdomioliza, statyny, synteza cholesterolu, tabletka powlekana, Torvacard, uszkodzenie hepatocytów, wirusowe zapalenie wątroby typu C, WZW C - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg
Podczas kwalifikacji do terapii produktem Atorvastatin Bluefish AB kluczowe jest wykluczenie bezwzględnych przeciwwskazań, które obejmują nadwrażliwość na atorwastatynę lub substancje pomocnicze, w tym laktozę jednowodną obecna w dawkach od 53,80 mg (10 mg atorwastatyny) do 430,40 mg (80 mg atorwastatyny). Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest także aktywna choroba wątroby oraz utrzymujące się, niewyjaśnione podwyższenie aminotransferaz powyżej 3-krotnej górnej granicy normy, ze względu na ryzyko nasilenia uszkodzenia hepatocytów. Ponadto, stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane u pacjentów leczonych lekami przeciwwirusowymi zawierającymi glekaprewir z pibrentaswirem, ze względu na ryzyko interakcji prowadzących do wzrostu stężenia leku i potencjalnych działań niepożądanych, takich jak miopatia czy rabdomioliza.
aminotransferazy, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, czynna choroba wątroby, dyslipidemia, działanie teratogenne, glekaprewir z pibrentaswirem, laktoza jednowodna, lek przeciwwirusowy, metabolizm atorwastatyny, miopatia i rabdomioliza, nadwrażliwość, sól wapniowa, substancja pomocnicza, terapia hipolipemizująca, uszkodzenie hepatocytów, wirusowe zapalenie wątroby typu C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip 80 mg 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna Tulip 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak bezwzględna biodostępność leku to około 12%, co wynika z efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA wynosi około 30%, uwzględniając aktywne metabolity. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakologiczna utrzymuje się 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnego udziału krążenia wątrobowo-jelitowego.
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, cytochrom P450 CYP3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor HMG-CoA, klirens doustny, metabolizm atorwastatyny, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, profil lipidowy, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Atrox 40 40 mg
Atorwastatyna w dawce 40 mg (Atrox 40) jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (152,47 mg/tabletkę), co jest istotne u osób z nietolerancją laktozy. Leku nie należy stosować u pacjentów z czynną chorobą wątroby lub niewyjaśnionym, trwałym podwyższeniem aminotransferaz powyżej 3-krotnej górnej granicy normy, ze względu na ryzyko hepatotoksyczności i zaburzenia metabolizmu atorwastatyny. Ponadto, atorwastatyna jest bezwzględnie przeciwwskazana u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji, ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne i przenikanie leku do mleka matki.
atorwastatyna, czynna choroba wątroby, glekaprewir z pibrentaswirem, hepatotoksyczność, interakcja lekowa, karmienie piersią, laktoza jednowodna, lek hipolipemizujący, lek przeciwwirusowy, metabolizm atorwastatyny, metoda antykoncepcji, miopatia, nadwrażliwość na atorwastatynę, nietolerancja laktozy, podwyższenie aminotransferaz, próby wątrobowe, reakcja alergiczna na statyny, reakcja anafilaktyczna, ryzyko sercowo-naczyniowe, statyna, substancja czynna, wiek rozrodczy, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 40 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, jest podatna na liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują istotne zwiększenie ekspozycji na atorwastatynę, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję, a ich stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i kontroli klinicznej, szczególnie przy jednoczesnym podawaniu letermoviru z cyklosporyną, gdzie stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, metabolizm atorwastatyny, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atrox 20 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność systemowa jest niska i wynosi około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego (głównie przez CYP3A4) oraz usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥ 98%). Metabolity orto- i para-hydroksylowane odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, a okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące utrzymuje się 20-30 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
beta-oksydacja, białko oporności wielolekowej, biodostępność, błona śluzowa żołądka, cytochrom P-450 3A4, eliminacja leku, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hydroksylowane pochodne, klirens leku, metabolizm atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, transportery wątrobowe, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Przedawkowanie – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg
Przedawkowanie atorwastatyny, dostępnej w dawkach 10 mg do 80 mg (tabletki powlekane Atorvastatin Bluefish AB), wymaga natychmiastowej interwencji medycznej, jednak nie istnieje specyficzny protokół terapeutyczny dla tego stanu. Leczenie ma charakter objawowy i podtrzymujący, z naciskiem na monitorowanie funkcji wątroby (ALT, AST, bilirubina, czas protrombinowy) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK) jako wskaźnika uszkodzenia mięśni. Kluczowe jest także obserwowanie objawów takich jak rabdomioliza, hepatotoksyczność, bóle i osłabienie mięśni, niewydolność nerek oraz zaburzenia elektrolitowe, zwłaszcza hiperkaliemia. W przypadku niedawnego przyjęcia leku (do 1-2 godzin) wskazana jest dekontaminacja przewodu pokarmowego, a intensywne nawadnianie i alkalizacja moczu mają na celu zapobieganie niewydolności nerek.
alkalizacja moczu, atorwastatyna, białko osocza, ból mięśniowy, czynność wątroby, dekontaminacja przewodu pokarmowego, dysfunkcja mięśniowa, enzym wątrobowy, hemodializa, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, interwencja medyczna, kinaza kreatynowa, leczenie objawowe, metabolizm atorwastatyny, mialgia, mięsień poprzecznie prążkowany, mioglobina, niewydolność nerek, osłabienie mięśniowe, parametr laboratoryjny, przedawkowanie statyn, rabdomioliza, tabletka powlekana, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie mięśni, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Torvazin Plus 20 mg + 10 mg
Torvazin Plus, łączący atorwastatynę z ezetymibem, jest efektywnym lekiem w terapii dyslipidemii, jednak jego stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na składniki preparatu, aktywną chorobą wątroby lub aminotransferazami przekraczającymi 3-krotnie górną granicę normy (GGN). Szczególną uwagę należy zwrócić na zawartość sacharozy w dawkach: 13 mg (10 mg+10 mg), 26 mg (20 mg+10 mg) oraz 51,5 mg (40 mg+10 mg), co jest istotne u pacjentów z nietolerancją cukrów. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany w ciąży, podczas karmienia piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji, ze względu na ryzyko teratogenności atorwastatyny. Ponadto, nie należy łączyć Torvazin Plus z lekami przeciwwirusowymi zawierającymi glekaprewir i pibrentaswir z powodu ryzyka miopatii i rabdomiolizy wynikającej z podwyższonego stężenia atorwastatyny w osoczu.
aminotransferaza, atorwastatyna z ezetymibem, choroba wątroby, cyklosporyna, gemfibrozyl, glekaprewir z pibrentaswirem, hiponatremia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, kinaza kreatynowa, klarytromycyna, metabolit leku, metabolizm atorwastatyny, nadwrażliwość na lek, niedoczynność tarczycy, niewyrównana cukrzyca, rabdomioliza, ryfampicyna, substancja czynna, WZW typu C, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 20 mg
Atorwastatyna, składnik aktywny Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność substancji to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA sięga około 30%. Niska biodostępność wynika z usuwania leku w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%), co ogranicza frakcję wolną leku. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym HMG-CoA reduktazy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja atorwastatyny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja atorwastatyny, glukuronidacja, hydroksylowane pochodne, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, makrolidy, azole, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki atorwastatyny oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również podnoszą stężenie leku, wymagając rozważenia zmniejszenia dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabić efekt hipolipemizujący, dlatego konieczne jest monitorowanie skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów białkowych (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga dostosowania dawki i kontroli klinicznej.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie niepożądane, efawirenz, ekspozycja ogólnoustrojowa, ezetymib, farmakokinetyka, fibrat, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek hipolipemizujący, lek przeciwgrzybiczny azolowy, letermowir, metabolizm atorwastatyny, miopatia, P-glikoproteina, parametry wątrobowe, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, podawanie jednoczesne, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, stężenie w osoczu, terapia hipolipemizująca, uszkodzenie wątroby, warfaryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie oraz działania transporterów takich jak P-gp i BCRP. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (≥98%) i dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast efekt farmakodynamiczny utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej, co ogranicza kumulację leku przy stosowaniu wielokrotnym.
białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja leku, efekt hipolipemizujący, eliminacja atorwastatyny, genotyp SLCO1B1, hipercholesterolemia rodzinna, metabolizm atorwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, pacjent w podeszłym wieku, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne leku, uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atractin 10 mg
Lek Atractin (atorwastatyna) wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od wskazania klinicznego, wyjściowego stężenia LDL-C oraz odpowiedzi pacjenta na terapię. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia co najmniej co 4 tygodnie do maksymalnej dawki 80 mg/dobę. Efekt terapeutyczny obserwuje się już po 2 tygodniach, a maksymalny po 4 tygodniach stosowania. W pierwotnej hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej dawka 10 mg/dobę jest zwykle wystarczająca. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie do 80 mg/dobę lub stosować 40 mg/dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka wynosi od 10 do 80 mg/dobę, stosowana jako uzupełnienie innych metod leczenia, np. aferezy LDL. U dzieci powyżej 10 lat z heterozygotyczną postacią dawka początkowa to również 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę pod kontrolą specjalisty. U pacjentów powyżej 70 roku życia profil bezpieczeństwa i skuteczność są porównywalne do populacji ogólnej.
afereza LDL, atorwastatyna, cyklosporyna, dieta ubogocholesterolowa, działanie lecznicze, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, lek przeciwwirusowy, letermowir, metabolizm atorwastatyny, pierwotna hipercholesterolemia, podanie doustne, profilaktyka pierwotna chorób sercowo-naczyniowych, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, mimo że biodostępność względna tabletek powlekanych względem roztworu doustnego jest bardzo wysoka (95-99%). Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l), co wskazuje na znaczne przenikanie do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
ADME, atorwastatyna, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność leku, cholesterol LDL, Cmax, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, glikoproteina p, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens leku, metabolit atorwastatyny, metabolizm atorwastatyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie maksymalne w osoczu, transportery wątrobowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, cyklosporyna) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność monitorowania i dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabić jej skuteczność, dlatego zaleca się kontrolę efektu hipolipemizującego. Hamowanie transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększa biodostępność atorwastatyny, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny z atorwastatyną jest przeciwwskazane.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej 1, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka, fibrat, HCV, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, klirens żółciowy, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm atorwastatyny, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, statyna, stężenie atorwastatyny w osoczu, transporter wychwytu wątrobowego, wchłanianie jelitowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Atorvasterol 10 mg
Przedawkowanie atorwastatyny (substancji czynnej leku Atorvasterol) nie posiada specyficznego antidotum, dlatego leczenie opiera się na terapii objawowej oraz podtrzymywaniu funkcji życiowych. Kluczowe jest ścisłe monitorowanie enzymów wątrobowych (ALT, AST, bilirubina) oraz aktywności kinazy kreatynowej (CK) w surowicy, co pozwala na wczesne wykrycie hepatotoksyczności oraz miopatii, w tym potencjalnie zagrażającej życiu rabdomiolizy. Hemodializa nie jest skuteczna w eliminacji atorwastatyny ze względu na silne wiązanie leku z białkami osocza, co ogranicza jej zastosowanie w przedawkowaniu.
aktywność kinazy kreatynowej, enzymy wątrobowe, hemodializa, hepatotoksyczność, hipotensja, kinaza kreatynowa, leczenie objawowe, metabolizm atorwastatyny, miopatia, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, przedawkowanie atorwastatyny, rabdomioliza, uszkodzenie mięśni, uszkodzenie wątroby, zaburzenia gastryczne, zaburzenia neurologiczne, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Calipra 20 mg
Lek Calipra zawierający 20 mg atorwastatyny wapniowej trójwodnej jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na atorwastatynę lub substancje pomocnicze, w tym 91,63 mg laktozy na tabletkę, co jest istotne u osób z nietolerancją laktozy. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest czynna choroba wątroby oraz utrzymujące się, niewyjaśnione podwyższenie aminotransferaz powyżej 3-krotności górnej granicy normy (GGN). Ponadto, stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane u kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji ze względu na ryzyko teratogenności i przenikania leku do mleka matki. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z historią chorób wątroby lub nadużywających alkoholu, wymagając monitorowania funkcji wątroby przed i w trakcie terapii.
antykoncepcja, atorwastatyna wapniowa, czynna choroba wątroby, glekaprewir z pibrentaswirem, laktacja, leki hipolipemizujące, leki przeciwwirusowe, metabolizm atorwastatyny, nadwrażliwość na atorwastatynę, niedobór laktazy, nietolerancja laktozy, podwyższone aminotransferazy, rabdomioliza, statyny, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zespół złego wchłaniania