pompy efluksowe

Pompy efluksowe (ang. efflux pumps) to białka transportowe zlokalizowane w błonie komórkowej bakterii, które aktywnie usuwają substancje toksyczne, w tym antybiotyki, z wnętrza komórki bakteryjnej do środowiska zewnętrznego. Stanowią one jeden z głównych mechanizmów oporności drobnoustrojów na antybiotyki i środki przeciwdrobnoustrojowe.

Istnieje kilka głównych rodzin pomp efluksowych, w tym RND (Resistance-Nodulation-Division), MFS (Major Facilitator Superfamily), MATE (Multidrug And Toxic compound Extrusion), SMR (Small Multidrug Resistance) oraz ABC (ATP-Binding Cassette). Każda z tych rodzin charakteryzuje się specyficzną strukturą i mechanizmem działania, ale wszystkie przyczyniają się do zjawiska wielolekooporności (MDR – Multi-Drug Resistance).

Nadekspresja genów kodujących pompy efluksowe może prowadzić do istotnego klinicznie wzrostu oporności bakterii na leki. Jest to szczególnie problematyczne w przypadku patogenów takich jak Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Staphylococcus aureus czy Mycobacterium tuberculosis. Badania nad inhibitorami pomp efluksowych stanowią obiecujący kierunek w poszukiwaniu strategii przezwyciężania oporności na antybiotyki.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 20 mg

Atorvastatin Krka, zawierający atorwastatynę wapniową w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin po podaniu doustnym. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność substancji czynnej to około 12%, a biodostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja następuje głównie przez wydalanie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens, pole pod krzywą stężenia leku, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, transportery błonowe, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 40 mg

Atorwastatyna, podawana doustnie w postaci tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek (95-99%), jednak całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie i eliminacji przez komórki przewodu pokarmowego. Ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych oraz produktów beta-oksydacji), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez cytochrom P450 3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność leku, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Child-Pugh, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność substancji czynnej jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego i usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez cytochrom P-450 3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego jest dłuższy (20-30 godzin), co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, choroba sercowo-naczyniowa, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroksylacja, klirens, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, statyna, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 10 10 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, jest podatna na liczne interakcje lekowe, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą znacznie podwyższać stężenie atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub stosowania najniższych dawek i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wskazując na konieczność redukcji dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na lek, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i ostrożnego nadzoru klinicznego.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, dysfagia, enzym wątrobowy, ezetymib, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fibrynowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, noretysteron i etynyloestradiol, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, ryfampicyna, stan stacjonarny, transporter OATP1B1/1B3, warfaryna, żółtaczka
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 30 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Apo-Atorva, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność względna wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność jest niska (~12%) z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3 oraz pomp efluksowych P-gp i BCRP, co wpływa na jego dystrybucję i wydalanie. Objętość dystrybucji wynosi około 381 l, a wiązanie z białkami osocza ≥98%. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakologiczne utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnego krążenia jelitowo-wątrobowego.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 3A4, dystrybucja leku, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolity atorwastatyny, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd 1B3, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B1, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvasterol 40 mg

Atorwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmₐₓ) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych Atorvasterol wynosi 95-99% względem roztworu, jednak bezwzględna biodostępność jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych orto- i para-hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego, uwzględniający metabolity, wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
bezwzględna biodostępność, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens atorwastatyny, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip Combo 10 mg + 80 mg

Produkt leczniczy Tulip Combo zawiera ezetymib i atorwastatynę, które wykazują równoważność biologiczną z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%), a jego metabolizm odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, z okresem półtrwania około 22 godzin. Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są po 4-12 godzinach dla ezetymibu i 1-2 godzinach dla jego glukuronidu. Atorwastatyna szybko się wchłania (Cmax po 1-2 godzinach), ma wysoką dostępność biologiczną tabletek (95-99%) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Bezwzględna dostępność atorwastatyny wynosi około 12%, a jej metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z okresem półtrwania eliminacji około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, ciężka choroba nerek, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodne zaburzenie czynności wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, przeszczep nerki, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, transporter OATP1B1, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wchłanianie jelitowe, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Storvas CRT 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Storvas CRT, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a biodostępność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast efekt hamowania reduktazy utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co ma znaczenie dla jej farmakokinetyki i potencjalnych interakcji lekowych.
beta-oksydacja, białka osocza, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, biotransformacja leku, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, gen SLCO1B1, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowane, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, transportery błonowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 40 40 mg

Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, jest podatna na liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują istotne zwiększenie ekspozycji na atorwastatynę, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają stężenia leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję, a ich stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i kontroli klinicznej, szczególnie przy jednoczesnym podawaniu letermoviru z cyklosporyną, gdzie stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, metabolizm atorwastatyny, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 30 mg

Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością tabletek powlekanych na poziomie 95-99%. Całkowita biodostępność leku wynosi około 12%, natomiast ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA to około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację żółciową.
aniony organiczne, BCRP, białka osocza, biodostępność atorwastatyny, Cmax, cytochrom P450 3A4, farmakokinetyka atorwastatyny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens atorwastatyny, masa ciała, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm SLCO1B1, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, stężenie lipidów, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvalipin 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvalipin, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi około 12%, a układowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA sięga 30%, co wynika z eliminacji w przewodzie pokarmowym i intensywnego metabolizmu wątrobowego pierwszego przejścia. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych), które odpowiadają za około 70% efektu terapeutycznego. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez recyrkulacji wątrobowo-jelitowej, a okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA – 20-30 godzin. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
atorwastatyna, BCRP, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450 3A4, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens atorwastatyny, metabolizm, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, OATP1B1, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, SLCO1B1, stężenie maksymalne, transport wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 40 mg + 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Triveram łączy atorwastatynę (40 mg), peryndopryl z argininą (10 mg) oraz amlodypinę (10 mg), przy czym badania farmakokinetyczne wykazały, że jednoczesne podanie tych substancji powoduje nieistotne klinicznie zwiększenie AUC atorwastatyny o 23% oraz wzrost Cmax peryndoprylu o 19%, bez wpływu na farmakokinetykę aktywnego metabolitu peryndoprylatu. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) i metabolizmem wątrobowym przez CYP3A4, z okresem półtrwania eliminacji około 14 h i działania 20-30 h. Peryndopryl szybko przekształca się do aktywnego peryndoprylatu (Tmax 3-4 h, okres półtrwania ~17 h), eliminowanego głównie przez nerki, natomiast amlodypina wykazuje Tmax 6-12 h, biodostępność 64-80%, silne wiązanie z białkami (97,5%) i długi okres półtrwania 35-50 h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Pokarm zmniejsza przekształcanie peryndoprylu w peryndoprylat, dlatego peryndopryl należy przyjmować na czczo.
białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, glikoproteina p, interakcje farmakokinetyczne, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, klirens żółciowy, marskość wątroby, metabolity hydroksylowane, objętość dystrybucji, peryndoprylat, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, substancje czynne, transportery wątrobowe, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Medical Valley 10 mg

Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4) oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV, znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podnoszą ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia maksymalnej dawki atorwastatyny. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, dlatego konieczne jest monitorowanie efektu terapeutycznego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu ryfampicyny. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a stosowanie letermowiru z cyklosporyną i atorwastatyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, BCRP, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, miopatia, noretysteron, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, transporter OATP1B1, układ krzepnięcia, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvagen 10 mg

Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) w ciągu 1-2 godzin. Całkowita biodostępność systemowa wynosi około 12%, natomiast biodostępność aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA to około 30%, co jest wynikiem wstępnego klirensu jelitowego i metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu farmakologicznego. Atorwastatyna i jej metabolity są substratami transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na ich farmakokinetykę, w tym wchłanianie i eliminację żółciową. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
ADME, atorwastatyna, AUC, BCRP, biodostępność systemowa, Cmax, CYP3A4, ekspozycja ogólnoustrojowa, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, OATP, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm SLCO1B1, pompy efluksowe, pozorny klirens, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, transportery błonowe, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvazin Plus 10 mg + 10 mg

Torvazin Plus to lek łączący atorwastatynę (10, 20 lub 40 mg) i ezetymib (10 mg), wykazujący równoważność biologiczną z podawaniem tych substancji osobno. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cmax w 1-2 godziny), wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) oraz niską całkowitą dostępnością biologiczną (~12%) z powodu metabolizmu pierwszego przejścia i wstępnego klirensu jelitowego. Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% działania hamującego reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, a jej działanie utrzymuje się 20-30 godzin. Ezetymib ulega szybkiemu wchłanianiu i sprzęganiu z kwasem glukuronowym, z Cmax osiąganym w 1-2 godziny (glukuronid) lub 4-12 godzin (ezetymib). Wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (99,7% dla ezetymibu, 88-92% dla glukuronidu). Ezetymib jest eliminowany głównie z żółcią (78%) i moczem (11%), a jego okres półtrwania wynosi około 22 godziny. Obecność pokarmu nie wpływa na biodostępność ezetymibu.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja, ezetymib, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, glukuronidacja, klirens kreatyniny, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genu, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, skala Child-Pugha, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atrox 40 40 mg

Atorwastatyna, aktywny składnik leku Atrox 40, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność względna tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność leku jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez cytochrom P-450 3A4, prowadząc do powstania aktywnych hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego jest wydłużony do 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, a lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co ma znaczenie dla jego farmakokinetyki i potencjalnych interakcji lekowych.
atorwastatyna, AUC, BCRP, biodostępność, Cmax, cytochrom P450 3A4, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane metabolity, klirens, LDL-C, MDR1, o-hydroksyatorwastatyna, OATP, OATP1B1, OATP1B3, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, SLCO1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 10 mg

Atorwastatyna w postaci trójwodnej soli wapniowej, zawarta w preparacie Atorvastatin Bluefish AB, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA osiąga około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę, w tym wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białka osocza, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450, działanie hipolipemizujące, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, klirens leku, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvasterol 10 mg

Atorwastatyna, będąca substancją czynną preparatu Atorvasterol dostępnym w dawkach 10, 20 i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 1-2 godziny. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% w porównaniu do roztworu, jednak bezwzględna biodostępność jest niska i wynosi około 12%, co wynika z efektu pierwszego przejścia oraz usuwania leku w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji około 381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% ogólnej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania efektu farmakologicznego to 20-30 godzin, co jest związane z aktywnością metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią po metabolizmie wątrobowym, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
BCRP, bezwzględna biodostępność, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens żółciowy, MDR1, metabolity atorwastatyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie maksymalne, transportery wątrobowe, wychwyt wątrobowy
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Triveram 20 mg + 10 mg + 10 mg

Produkt leczniczy Triveram zawiera atorwastatynę, peryndopryl z argininą oraz amlodypinę, których farmakokinetyka została szczegółowo opisana. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 godziny), niską biodostępnością całkowitą około 12%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) oraz metabolizmem głównie przez CYP3A4. Jej okres półtrwania wynosi około 14 godzin, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Peryndopryl, będący prolekiem, osiąga Tmax po 1 godzinie, a jego aktywny metabolit peryndoprylat po 3-4 godzinach, z biodostępnością peryndoprylatu 27%. Peryndoprylat wiąże się z białkami osocza w 20%, a jego okres półtrwania wynosi około 17 godzin, z eliminacją głównie przez nerki. Amlodypina wykazuje Tmax 6-12 godzin, biodostępność 64-80%, wysokie wiązanie z białkami (97,5%) oraz długi okres półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm amlodypiny zachodzi w wątrobie, a eliminacja odbywa się głównie z moczem (10% leku i 60% metabolitów).
białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, enzym konwertujący angiotensynę, farmakokinetyka, glikoproteina p, klirens kreatyniny, krążenie wątrobowo-jelitowe, marskość wątroby, metabolit, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, prolek, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvagen 20 mg

Atorwastatyna wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Pomimo wysokiej dostępności biologicznej tabletek powlekanych (95-99% względem roztworu), całkowita dostępność biologiczna leku wynosi około 12%, a aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i wstępnego klirensu jelitowego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu terapeutycznego. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów w podeszłym wieku oraz u dzieci i młodzieży farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, a modyfikacja dawki zwykle nie jest konieczna. Różnice płciowe w farmakokinetyce nie mają istotnego wpływu klinicznego na skuteczność terapii.
atorwastatyna, AUC, białka osocza, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens, klirens atorwastatyny, LDL-C, metabolity hydroksylowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm genetyczny, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, transportery wątrobowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atozet 10 mg + 40 mg

Produkt leczniczy Atozet łączy ezetymib (10 mg) i atorwastatynę (10-80 mg) w jednej tabletce, wykazując farmakokinetyczną równoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiągając Cₘₐₓ dla glukuronianu w 1-2 godziny, a dla samego ezetymibu w 4-12 godzin, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%). Atorwastatyna osiąga Cₘₐₓ w 1-2 godziny, z dostępnością biologiczną około 12% i wysokim wiązaniem z białkami (≥98%). Metabolizm ezetymibu zachodzi głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, a atorwastatyny przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% hamowania reduktazy HMG-CoA. Okres półtrwania ezetymibu i jego glukuronidu wynosi około 22 godziny, a atorwastatyny około 14 godzin, z dłuższym okresem działania hamującego (20-30 godzin). Wydalanie ezetymibu odbywa się głównie z kałem (78%), a atorwastatyny z żółcią. Posiłki bogate w tłuszcze nie wpływają istotnie na farmakokinetykę obu substancji.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, ciężka choroba nerek, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, ezetymib całkowity, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodne zaburzenie czynności wątroby, metabolizm oksydacyjny, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, skala Tannera, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atoris 80 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atoris, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, a ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA to około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Lek jest eliminowany głównie z żółcią, a jego okres półtrwania wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Child-Pugh, LDL-C, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu