metabolity hydroksylowe
Metabolity hydroksylowe to związki chemiczne powstające w wyniku procesu hydroksylacji, który polega na wprowadzeniu grupy hydroksylowej (-OH) do cząsteczki związku organicznego. W medycynie i farmakologii metabolity hydroksylowe mają istotne znaczenie, ponieważ są głównym produktem metabolizmu wielu leków i substancji endogennych w organizmie.
Proces hydroksylacji zachodzi głównie w wątrobie za pośrednictwem enzymów cytochromu P450, które katalizują reakcje I fazy metabolizmu. Wprowadzenie grupy hydroksylowej zwiększa hydrofilowość związku, co ułatwia jego eliminację przez nerki. Metabolity hydroksylowe mogą wykazywać zarówno zmniejszoną, jak i zwiększoną aktywność biologiczną w porównaniu do związku macierzystego.
W diagnostyce medycznej oznaczanie metabolitów hydroksylowych w płynach ustrojowych (krew, mocz) jest ważnym narzędziem do monitorowania metabolizmu leków, oceny funkcji wątroby, a także w diagnostyce niektórych zaburzeń metabolicznych. Przykładami klinicznie istotnych metabolitów hydroksylowych są 25-hydroksywitamina D (marker statusu witaminy D), 6-beta-hydroksykortyzol (marker indukcji enzymów wątrobowych) czy hydroksypochodne steroidów i katecholamin.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Octan cyproteronu – Właściwości farmakokinetyczne
Octan cyproteronu, obecny w preparacie Syndi-35 w dawce 2 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) 15 ng/ml po około 1,6 godziny. Jego dostępność biologiczna wynosi około 88%, a substancja wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (96-96,5%), głównie albuminami, z niewielkim udziałem frakcji wolnej (3,5-4,0%). Objętość dystrybucji jest znaczna (986±437 l), co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Octan cyproteronu ulega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez izoenzym CYP3A4, z klirensem 3,6 ml/min/kg mc. Eliminacja przebiega dwufazowo: faza szybka z okresem półtrwania 0,8 godziny oraz faza wolna trwająca 2,3-3,3 dni. Metabolity wydalane są głównie z żółcią (stosunek mocz:żółć 1:2). W trakcie codziennego stosowania stężenie octanu cyproteronu wzrasta około 2,5-krotnie, osiągając stan stacjonarny w drugiej połowie cyklu leczenia, przy czym stężenie SHBG nie wpływa na jego farmakokinetykę.
aromatyczna hydroksylacja, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, etynyloestradiol, farmakodynamika, farmakokinetyka, glukuroniany, klirens, kumulacja substancji, metabolity hydroksylowe, objętość dystrybucji, octan cyproteronu, procesy metaboliczne, SHBG, siarczany, stan stacjonarny, Syndi-35, T½, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Genoptim 40 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność względna tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność leku jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakologicznego to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, a recyrkulacja wątrobowo-jelitowa jest nieistotna.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cholesterol LDL-C, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, metabolity atorwastatyny, metabolity hydroksylowe, miopatia, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, SLCO1B1, stężenie maksymalne w osoczu - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 40 mg
Atorwastatyna, podawana doustnie w postaci tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek (95-99%), jednak całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12% z powodu intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie i eliminacji przez komórki przewodu pokarmowego. Ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów (orto- i parahydroksylowych oraz produktów beta-oksydacji), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez cytochrom P450 3A4, a eliminacja odbywa się przede wszystkim z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność leku, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Child-Pugh, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna w produktach Sortis charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny, z biodostępnością całkowitą około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia. Mimo to, aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA w krążeniu wynosi około 30%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast efekt hamujący reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, AUC, BCRP, białka osocza, biodostępność, cholesterol LDL, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens, metabolity hydroksylowe, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, uszkodzenie wątroby poalkoholowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat MSN 120 mg
Febuksostat wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 120 mg, z proporcjonalnym wzrostem Cmax (2,8-3,2 μg/ml dla 80 mg i 5,0-5,3 μg/ml dla 120 mg) oraz AUC, natomiast w wyższych dawkach (120-300 mg) obserwuje się nieproporcjonalny wzrost AUC. Tmax wynosi 1,0-1,5 godziny, a okres półtrwania (t1/2) to 5-8 godzin. Wchłanianie jest szybkie i wysokie (≥84%), a lek wiąże się z białkami osocza w około 99,2%. Spożycie posiłku bogatego w tłuszcze zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez istotnego wpływu klinicznego na skuteczność, co pozwala na podawanie febuksostatu niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 29-75 l. Metabolizm zachodzi głównie przez UDPGT i CYP (CYP1A1, 1A2, 2C8, 2C9), a eliminacja odbywa się zarówno przez nerki (49% dawki, w tym 3% postaci niezmienionej), jak i wątrobę (45% dawki, w tym 12% postaci niezmienionej).
acyloglukuronid, AUC, Cmax, cytochrom P450, dna moczanowa, dostępność biologiczna, dysfagia, farmakokinetyka febuksostatu, glukuronid, hiperurykemia, izoenzymy CYP, izoenzymy UGT, koniugacja, kwas moczowy w surowicy, metabolity hydroksylowe, metabolity utleniające, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, oksydacja leku, skala Childa-Pugha, T1/2, Tmax, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie radioizotopem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 20 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10, 20 i 40 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin po podaniu. Biodostępność względna tabletek wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność systemowa jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie i eliminacji przedukładowej. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz bardzo wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast farmakologiczny efekt utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, biodostępność leku, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, gen SLCO1B1, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, metabolity hydroksylowe, niewydolność nerek, OATP1B1, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, terapia hipolipemizująca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat MSN 80 mg
Febuksostat charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego (tmax 1,0-1,5 h) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~99,2%). W zakresie dawek terapeutycznych 10-120 mg farmakokinetyka jest liniowa, z Cmax wynoszącym 2,8-3,2 μg/ml dla dawki 80 mg i 5,0-5,3 μg/ml dla dawki 120 mg, a okres półtrwania (t1/2) wynosi około 5-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez koniugację z udziałem UDPGT oraz oksydację przez izoenzymy CYP (CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się zarówno drogą nerkową (49% dawki, głównie jako acyloglukuronid), jak i wątrobową (45% dawki, głównie jako metabolity utleniające i ich koniugaty). Podawanie leku z posiłkiem bogatotłuszczowym zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na skuteczność obniżania stężenia kwasu moczowego, co umożliwia stosowanie febuksostatu niezależnie od posiłków.
acyloglukuronid, albuminy, AUC, badania farmakokinetyczne, białka osocza, bilans masy, cytochrom P450, dna moczanowa, dostępność biologiczna, farmakokinetyka febuksostatu, glukuronid, izoenzymy CYP, kwas moczowy, metabolity hydroksylowe, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, przewód pokarmowy, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie radioizotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lambrinex 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Lambrinex, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność jest znacznie niższa (~12%) z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia i eliminacji w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 L) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego, dzięki metabolitom, jest wydłużony do 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce i potencjalnych interakcjach lekowych.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dysfunkcja nerek, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, LDL-C, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Digavar 100 mg
Aceklofenak, substancja czynna leku Digavar w dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w czasie 1,25-3,00 godzin (Tmax). Lek wykazuje umiarkowaną objętość dystrybucji około 25 litrów oraz bardzo wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Istotne jest przenikanie aceklofenaku do mazi stawowej, gdzie osiąga stężenie około 57% stężenia w osoczu, co warunkuje jego skuteczność przeciwzapalną w terapii schorzeń reumatologicznych. Metabolizm aceklofenaku zachodzi głównie w wątrobie poprzez hydroksylację, prowadząc do powstania głównego metabolitu 4′-hydroksyaceklofenaku. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 4 godziny, a eliminacja odbywa się przede wszystkim drogą nerkową, z wydaleniem około dwóch trzecich dawki w postaci metabolitów hydroksylowych. U pacjentów w podeszłym wieku nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych, co wskazuje, że rutynowa modyfikacja dawkowania nie jest konieczna, o ile nie występują współistniejące zaburzenia czynności nerek lub wątroby. Podsumowując, farmakokinetyka aceklofenaku sprzyja jego efektywnemu działaniu przeciwzapalnemu przy zachowaniu korzystnego profilu eliminacji.
aceklofenak, badanie farmakokinetyczne, biodostępność, czas do maksymalnego stężenia, dawkowanie leku, droga nerkowa, działanie przeciwzapalne, eliminacja leku, eliminacja z żółcią, faza eliminacji, hydroksylacja, maź stawowa, metabolit, metabolity hydroksylowe, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w podeszłym wieku, parametry farmakokinetyczne, schorzenia reumatologiczne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w 1-2 godziny. Biodostępność doustna tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność ogólnoustrojowa jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Średnia objętość dystrybucji wynosi około 381 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakologiczna utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę i eliminację żółciową.
atorwastatyna, AUC, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność, biotransformacja, Cmax, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, genotyp, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens atorwastatyny, klirens żółciowy, metabolity hydroksylowe, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, polimorfizm SLOC1B1, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, uszkodzenie wątroby poalkoholowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Larus 20 mg
Atorwastatyna, składnik aktywny Larus 20 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, pomimo wysokiej biodostępności tabletek powlekanych (95-99%), co wynika z metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego. Objętość dystrybucji wynosi około 381 l, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (≥98%). Atorwastatyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, co wydłuża czas działania leku (okres półtrwania działania 20-30 h). Eliminacja odbywa się głównie przez wydzielanie do żółci i usuwanie z kałem, z okresem półtrwania eliminacji około 14 godzin. Transportery OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce atorwastatyny i jej metabolitów.
aktywność farmakologiczna, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, biotransformacja, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, gen SLCO1B1, glikoproteina p, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolity hydroksylowe, metabolizm pozawątrobowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvagen 10 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmₐₓ) w ciągu 1-2 godzin. Całkowita biodostępność systemowa wynosi około 12%, natomiast biodostępność aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA to około 30%, co jest wynikiem wstępnego klirensu jelitowego i metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu farmakologicznego. Atorwastatyna i jej metabolity są substratami transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na ich farmakokinetykę, w tym wchłanianie i eliminację żółciową. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
ADME, atorwastatyna, AUC, BCRP, biodostępność systemowa, Cmax, CYP3A4, ekspozycja ogólnoustrojowa, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, OATP, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm SLCO1B1, pompy efluksowe, pozorny klirens, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, transportery błonowe, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon substancji czynnych
Aceklofenak – Właściwości farmakokinetyczne
Aceklofenak, substancja czynna leku Digavar, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w czasie 1,25-3,00 godziny. Lek wykazuje wysokie (>99%) wiązanie z białkami osocza oraz objętość dystrybucji około 25 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek, w tym do mazi stawowej, gdzie stężenie osiąga około 57% stężenia w osoczu. Aceklofenak krąży głównie w postaci niezmienionej, a jego głównym metabolitem jest 4′-hydroksyaceklofenak, powstający w wyniku hydroksylacji. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 4 godziny, co umożliwia stosowanie leku dwa razy na dobę.
aceklofenak, biodostępność, choroby reumatyczne, dawkowanie leku, Digavar, eliminacja leku, farmakokinetyka, hydroksylacja, maź stawowa, metabolity hydroksylowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent geriatryczny, parametry farmakokinetyczne, stan zapalny, stężenie substancji czynnej, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Flegatussin Caps 8 mg
Bromoheksyna charakteryzuje się niską biodostępnością bezwzględną wynoszącą 22,2 ± 8,5% dla tabletek oraz 26,8 ± 13,1% dla roztworu, co jest wynikiem silnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie (75-80%). Maksymalne stężenie we krwi osiąga w ciągu 0,5-1 godziny po podaniu doustnym. Substancja wiąże się z białkami osocza w 90-99% (95% wiązanie nieograniczone), a jej objętość dystrybucji (Vss) jest bardzo duża i wynosi 1209 ± 206 l (19 l/kg), co świadczy o dobrej penetracji do tkanek, zwłaszcza płuc, gdzie stężenia po 2 godzinach od podania są 1,5-5,9 razy wyższe niż w osoczu. Biologiczny okres półtrwania bromoheksyny wynosi około 12 godzin, a końcowy okres półtrwania po dawkach 8-32 mg waha się od 6,6 do 31,4 godzin. Klirens plasuje się w zakresie 843-1073 ml/min, z wysokim współczynnikiem zmienności osobniczej (>30%). Wydalanie następuje głównie przez nerki (97,4 ± 1,9% dawki w moczu, związek macierzysty <1%), co potwierdza intensywny metabolizm do aktywnych metabolitów, w tym ambroksolu.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, bromoheksyna, CYP2C9, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, glukuronidy, izoenzymy cytochromu P450, kumulacja leku, kwas dibromoantranilowy, lek przeciwzakrzepowy, metabolity hydroksylowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, tkanka płucna, wiązanie z białkami osocza, współczynnik ekstrakcji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip Combo 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Tulip Combo wykazuje równoważność biologiczną przy jednoczesnym podawaniu ezetymibu i atorwastatyny. Ezetymib jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1–2 godzin dla glukuronianu ezetymibu oraz 4–12 godzin dla ezetymibu, z okresem półtrwania około 22 godzin. Atorwastatyna osiąga Cmax w 1–2 godziny, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 12% i okresem półtrwania eliminacji około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA wynosi 20–30 godzin. Oba leki są silnie wiązane z białkami osocza (ezetymib 99,7%, atorwastatyna ≥98%) i metabolizowane głównie w wątrobie, przy czym atorwastatyna jest substratem cytochromu P450 3A4 oraz transporterów OATP1B1/1B3 i pomp efluksowych MDR1 i BCRP. Wydalanie odbywa się głównie z żółcią, a ezetymib wykazuje istotne krążenie jelitowo-wątrobowe.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej 1, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, dojrzałość płciowa, efekt pierwszego przejścia, ezetymib, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolity hydroksylowe, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, skala Tannera, transportery wątrobowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 10 mg
Atorwastatyna w postaci trójwodnej soli wapniowej, zawarta w preparacie Atorvastatin Bluefish AB, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA osiąga około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jego farmakokinetykę, w tym wchłanianie jelitowe i klirens żółciowy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białka osocza, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450, działanie hipolipemizujące, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna, klirens leku, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atractin 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atractin, dostępna jest w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek (95-99%), choć całkowita biodostępność wynosi około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitego efektu hamowania reduktazy HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakologiczna utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Lek jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co ma znaczenie dla jego farmakokinetyki i potencjalnych interakcji lekowych.
atorwastatyna wapniowa, Atractin, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja Tannera, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, maksymalne stężenie w osoczu, metabolity hydroksylowe, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, stadium dojrzałości płciowej, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvagen 20 mg
Atorwastatyna wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Pomimo wysokiej dostępności biologicznej tabletek powlekanych (95-99% względem roztworu), całkowita dostępność biologiczna leku wynosi około 12%, a aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i wstępnego klirensu jelitowego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu terapeutycznego. Okres półtrwania leku w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów w podeszłym wieku oraz u dzieci i młodzieży farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych, a modyfikacja dawki zwykle nie jest konieczna. Różnice płciowe w farmakokinetyce nie mają istotnego wpływu klinicznego na skuteczność terapii.
atorwastatyna, AUC, białka osocza, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens, klirens atorwastatyny, LDL-C, metabolity hydroksylowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm genetyczny, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1, transportery wątrobowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%) oraz szeroką dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji ~381 l). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o podobnej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, które odpowiadają za około 70% efektu terapeutycznego. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące enzym utrzymuje się 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
AUC, BCRP, biodostępność atorwastatyny, Cmax, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, gen SLCO1B1, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolity hydroksylowe, metabolizm wątrobowy, miopatia, OATP, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, zaburzenie czynności nerek