klirens żółciowy
Klirens żółciowy to termin opisujący proces usuwania substancji z krwiobiegu poprzez wydzielanie ich do żółci przez hepatocyty. Jest to jeden z głównych mechanizmów eliminacji leków, toksyn i metabolitów z organizmu, obok klirensu nerkowego.
Proces ten zależy od wielu czynników, w tym od sprawności transporterów błonowych w hepatocytach, aktywności enzymów metabolizujących wątrobowych oraz przepływu żółci. Zmniejszony klirens żółciowy może prowadzić do kumulacji toksycznych substancji w organizmie i jest obserwowany w różnych chorobach wątroby, takich jak cholestaza czy niewydolność wątroby.
W praktyce klinicznej ocena klirensu żółciowego ma istotne znaczenie przy doborze dawkowania leków metabolizowanych i wydalanych przez wątrobę, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji tego narządu. Pomiar klirensu żółciowego może być dokonywany przy użyciu różnych markerów, w tym barwników (np. zieleni indocyjaninowej) lub specyficznych substancji znakowanych izotopowo.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard 10 10 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4 oraz transportowana przez białka OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, ketokonazol czy inhibitory proteazy HIV (np. rytonawir), mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się redukcję dawki atorwastatyny (np. nie przekraczanie 10 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również podwyższają stężenia leku, co wymaga rozważenia obniżenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania terapii. Ponadto inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem i cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, flukonazol, gemfibrozil, glekaprewir/pibrentaswir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kwas fusydowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kumaryny, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptyd 1B1, polipeptyd 1B3, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir, telitromycyna, typranawir rytonawir, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i wątrobie. Ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest wyższe niż biodostępność leku, dzięki aktywnym metabolitom powstającym w wyniku metabolizmu przez cytochrom P-450 3A4. Objętość dystrybucji atorwastatyny wynosi około 381 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo silne (≥98%). Metabolity orto- i parahydroksylowe wykazują podobną aktywność farmakologiczną jak lek macierzysty, odpowiadając za około 70% całkowitej aktywności hamującej HMG-CoA w krążeniu. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co wynika z aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, klirens żółciowy, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter wątrobowy, uszkodzenie wątroby poalkoholowe, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amlator 10 mg + 5 mg
Amlator to preparat zawierający atorwastatynę i amlodypinę, które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 h) i niską całkowitą biodostępnością około 12%, z wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętością dystrybucji (~381 l). Metabolizowana jest głównie przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% działania hamującego reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania eliminacji wynosi około 14 h, natomiast działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 h. Lek jest wydalany głównie z żółcią, nie wykazuje istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji i jest substratem transporterów OATP1B1/1B3 oraz pomp P-gp i BCRP. Amlodypina wchłania się dobrze (Tmax 6-12 h), z biodostępnością 64-80%, wiąże się z białkami osocza w 97,5%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 21 l/kg. Metabolizowana jest w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, a okres półtrwania eliminacji wynosi 35-50 h, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja amlodypiny odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (60%), a 10% leku jest wydalane w postaci niezmienionej.
amlodypina, atorwastatyna, bezwzględna biodostępność, białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol LDL-C, cytochrom P450 3A4, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, transporter wątrobowy, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvacard neo 80 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne podwyższenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki i ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają ekspozycję na lek, co uzasadnia rozważenie zmniejszenia maksymalnej dawki atorwastatyny. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie leków. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, a stosowanie letermowiru w skojarzeniu z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, delawirdyna, diltiazem, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy OATP1B, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, styrypentol, telitromycyna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, jest podatna na liczne interakcje lekowe, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) mogą znacznie podwyższać stężenie atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub stosowania najniższych dawek i ścisłego monitorowania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również zwiększają stężenie leku, wskazując na konieczność redukcji dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na lek, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i ostrożnego nadzoru klinicznego.
antybiotyk makrolidowy, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, dysfagia, enzym wątrobowy, ezetymib, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy HIV, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fibrynowy, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, noretysteron i etynyloestradiol, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, ryfampicyna, stan stacjonarny, transporter OATP1B1/1B3, warfaryna, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip Combo 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Tulip Combo zawiera ezetymib i atorwastatynę, które wykazują równoważność biologiczną z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i wysokim wiązaniem z białkami osocza (99,7%), a jego metabolizm odbywa się głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, z okresem półtrwania około 22 godzin. Maksymalne stężenia (Cmax) osiągane są po 4-12 godzinach dla ezetymibu i 1-2 godzinach dla jego glukuronidu. Atorwastatyna szybko się wchłania (Cmax po 1-2 godzinach), ma wysoką dostępność biologiczną tabletek (95-99%) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Bezwzględna dostępność atorwastatyny wynosi około 12%, a jej metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z okresem półtrwania eliminacji około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, ciężka choroba nerek, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, łagodne zaburzenie czynności wątroby, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, przeszczep nerki, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, transporter OATP1B1, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, wchłanianie jelitowe, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Torvazin Plus zawiera atorwastatynę i ezetymib, które wykazują liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportem przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silni inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, rytonawir, telaprewir) mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się ograniczenie dawki atorwastatyny do maksymalnie 10 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowani inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil) również zwiększają stężenia atorwastatyny, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenia atorwastatyny, co może wymagać dostosowania dawki i oceny skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z Torvazin Plus jest przeciwwskazane lub wymaga ostrożności i monitorowania.
białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja ogólnoustrojowa, fibrat, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor cytochromu CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, rabdomioliza, ryfampicyna, transporter wychwytu OATP1B1 - Leksykon leków
Interakcje leku – Amlator 10 mg + 5 mg
Badania farmakokinetyczne wykazały, że jednoczesne podawanie atorwastatyny (80 mg) i amlodypiny (10 mg) powoduje wzrost AUC atorwastatyny o 18%, jednak wielokrotne stosowanie amlodypiny nie wpływa istotnie na farmakokinetykę atorwastatyny w stanie stacjonarnym. Amlodypina jest metabolizowana przez CYP3A4, a jej stężenie może być znacząco zwiększone przez silne i umiarkowane inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, erytromycyna, werapamil, diltiazem), co zwiększa ryzyko niedociśnienia tętniczego, zwłaszcza u osób starszych. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie amlodypiny, co wymaga monitorowania ciśnienia i ewentualnej korekty dawki. Ponadto, amlodypina może zwiększać stężenia takrolimusu oraz inhibitorów mTOR, co wymaga monitorowania i dostosowania dawek. Interakcje z innymi lekami, takimi jak dantrolen (ryzyko hiperkalemii i zapaści krążeniowej), alkohol (nasilenie działania hipotensyjnego) oraz sok grejpfrutowy (zwiększenie biodostępności amlodypiny), są klinicznie istotne i wymagają ostrożności.
antagonista kanału wapniowego, biodostępność leku, ciśnienie tętnicze, cytochrom P450, czas protrombinowy, hepatotoksyczność, hiperkalemia, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor mTOR, inhibitor proteazy, klirens żółciowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, migotanie komór, niedociśnienie tętnicze, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, stan stacjonarny, symwastatyna, zapaść krążeniowa, złośliwa hipertermia - Leksykon leków
Interakcje leku – Torvazin Plus 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Torvazin Plus, zawierający atorwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie związane z metabolizmem atorwastatyny przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, ketokonazol) mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet 7,9-9,4-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub redukcję dawki atorwastatyny (np. do maksymalnie 10 mg przy typranawirze/rytonawirze) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, amiodaron) również zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i monitorowania pacjenta. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, dlatego w przypadku ryfampicyny rekomendowane jest jednoczesne podawanie leków i monitorowanie skuteczności terapii.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, diltiazem, erytromycyna, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A4, inhibitor białka transportowego, inhibitor cytochromu CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, silny inhibitor CYP3A4, umiarkowany inhibitor CYP3A4, werapamil, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Larus 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco podwyższają stężenia atorwastatyny, zwiększając ryzyko miopatii i rabdomiolizy, co wymaga unikania kojarzenia lub stosowania obniżonych dawek i monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podnoszą ekspozycję na lek, zalecając ostrożność i ewentualne zmniejszenie dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenia atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność, zwłaszcza przy ryfampicynie, gdzie zaleca się jednoczesne podawanie i ścisłe monitorowanie. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję, co wymaga redukcji dawki i monitorowania, a jednoczesne stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efekt farmakodynamiczny, efekt farmakokinetyczny, enzym wątrobowy, ezetymib, farmakokinetyka leku, fibrat, funkcja wątroby, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor białka transportującego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, interakcja lekowa, klirens żółciowy, kolchicyna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, lek przeciwwirusowy, miopatia, P-glikoproteina, rabdomioliza, środek przeciwzakrzepowy, transporter OATP1B1, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Bluefish AB 30 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, co determinuje jej farmakokinetykę i potencjał interakcji lekowych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i innych działań niepożądanych; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki i ścisłe monitorowanie. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również podnoszą ekspozycję na lek, wymagając dostosowania dawki i obserwacji klinicznej. Induktory CYP3A4 (efawirenz, ryfampicyna, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może wymagać zwiększenia dawki i monitorowania skuteczności terapii. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i ostrożności, zwłaszcza że stosowanie letermowiru z cyklosporyną jest przeciwwskazane.
amiodaron, antybiotyk makrolidowy, azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, działanie hepatotoksyczne, efawirenz, erytromycyna, ezetymib, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, makrolidy, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, ryfampicyna, stan stacjonarny, warfaryna, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Storvas CRT 20 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i bezpieczeństwo terapii. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, klarytromycyna, azole przeciwgrzybicze, inhibitory proteazy HIV) powodują znaczne zwiększenie stężenia atorwastatyny, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki oraz ścisłego monitorowania pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii, co wymaga monitorowania efektu hipolipemizującego. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na lek, a ich jednoczesne stosowanie z atorwastatyną wymaga zmniejszenia dawki i ostrożności, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących letermowir i cyklosporynę razem, gdzie stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane.
azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, glikozydy nasercowe, hepatotoksyczność, induktory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, klirens żółciowy, kwas fusydowy, leki przeciwdnawe, leki przeciwwirusowe HCV, leki przeciwzakrzepowe, leki żółciopędne, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodne kumaryny, pochodne kwasu fibrynowego, rabdomioliza, terapia hipolipemizująca, warfaryna - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Krka 60 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, telitromycyna, klarytromycyna, azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, worykonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (rytonawir, lopinawir, atazanawir, indynawir, darunawir), mogą zwiększać stężenie atorwastatyny w osoczu nawet do 9,4-krotności AUC, co znacząco podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy. W takich przypadkach zaleca się obniżenie dawki atorwastatyny (np. do maksymalnie 10-20 mg/dobę) oraz ścisłe monitorowanie kliniczne. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol) również zwiększają ekspozycję na lek, co wymaga rozważenia zmniejszenia dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) mogą obniżać stężenie atorwastatyny, co wymaga monitorowania skuteczności terapii. Ponadto, inhibitory transporterów (np. cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, co również wymaga dostosowania dawki i kontroli klinicznej.
azole przeciwgrzybicze, białko oporności raka piersi, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, elbaswir, ezetymib, fibrat, glekaprewir, induktor cytochromu P450, inhibitor białka transportowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, klirens żółciowy, lek przeciwwirusowy HCV, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, pompa efluksowa, rabdomioliza, typranawir, werapamil - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvasterol 40 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak cyklosporyna, telitromycyna czy inhibitory proteazy HIV, mogą zwiększać AUC atorwastatyny nawet do 9,4-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki do maksymalnie 10 mg/dobę i ścisłego monitorowania klinicznego. Umiarkowane inhibitory (np. erytromycyna, diltiazem) również podnoszą stężenia leku, co wymaga dostosowania dawki i obserwacji pacjenta. Induktory CYP3A4, takie jak efawirenz czy ryfampicyna, mogą obniżać stężenie atorwastatyny, przy czym ryfampicyna wykazuje dodatkowo hamowanie OATP1B1, co komplikuje interakcję i wymaga jednoczesnego podawania leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko miopatii i rabdomiolizy przy łącznym stosowaniu atorwastatyny z fibratami, ezetymibem, kwasem fusydowym oraz kolchicyną, gdzie zaleca się stosowanie najmniejszych skutecznych dawek i intensywne monitorowanie kliniczne.
amlodypina, białko BCRP, białko MDR1, cyklosporyna, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, elbaswir, erytromycyna, etynyloestradiol, fenofibrat, flukonazol, gemfibrozyl, glekaprewir, hepatotoksyczność, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kwas fusydowy, miopatia, noretysteron, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, warfaryna, werapamil, worykonazol - Leksykon leków
Interakcje leku – Apo-Atorva 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportowana przez OATP1B1/1B3, P-gp i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania lub stosowanie najniższych dawek z monitorowaniem klinicznym. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na lek, wymagając dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabiać jej skuteczność. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ogólnoustrojową ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania. Współstosowanie z fibratami (np. gemfibrozyl) i ezetymibem zwiększa ryzyko miopatii, mimo braku istotnego wpływu na stężenie leku.
AlAT, amiodaron, AspAT, atazanawir, białko oporności raka piersi, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, darunawir, delawirdyna, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, efawirenz, elbaswir z grazoprewirem, enzym wątrobowy, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, fibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatocyt, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450 3A, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kumaryna, kwas fusydowy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, letermowir, lopinawir, miopatia, noretysteron, P-glikoproteina, pochodna kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, styrypentol, telitromycyna, transporter białkowy, transporter OATP1B1, umiarkowany inhibitor CYP3A4, warfaryna, werapamil, worikonazol, ziele dziurawca - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 80 mg
Atorwastatyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 i transportowana przez OATP1B1, OATP1B3, MDR1 oraz BCRP, co predysponuje do licznych interakcji farmakokinetycznych. Silne inhibitory CYP3A4 (np. cyklosporyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i rabdomiolizy; w takich przypadkach zaleca się unikanie kojarzenia lub redukcję dawki leku oraz ścisłe monitorowanie pacjenta. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, diltiazem, amiodaron) również podwyższają ekspozycję na atorwastatynę, co wymaga rozważenia obniżenia dawki i kontroli klinicznej. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, potencjalnie zmniejszając jej skuteczność, dlatego konieczne jest monitorowanie efektu terapeutycznego i ewentualna korekta dawki. Inhibitory transporterów (cyklosporyna, letermowir) zwiększają ekspozycję na atorwastatynę, a ich jednoczesne stosowanie z letermowirem jest przeciwwskazane.
amiodaron, atorwastatyna, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, cyklosporyna, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, elbaswir z grazoprewirem, erytromycyna, ezetymib, flukonazol, hepatotoksyczność, induktor cytochromu P450, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klarytromycyna, klirens żółciowy, kolchicyna, kolestypol, kwas fusydowy, letermowir, miopatia, pochodne kwasu fibrynowego, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pozakonazol, rabdomioliza, ryfampicyna, telitromycyna, werapamil, worykonazol, ziele dziurawca