polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3

Polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3 (OATP1B3, ang. Organic Anion Transporting Polypeptide 1B3) to białko transportowe kodowane przez gen SLCO1B3. Jest to ważny transporter błonowy zlokalizowany głównie w błonie sinusoidalnej hepatocytów, odpowiedzialny za wychwyt wątrobowy wielu endogennych substancji oraz leków.

OATP1B3 uczestniczy w transporcie różnych anionów organicznych, w tym kwasów żółciowych, steroidów, hormonów tarczycy oraz wielu leków, takich jak statyny, niektóre antybiotyki, leki przeciwnowotworowe i przeciwwirusowe. Odgrywa istotną rolę w procesach detoksykacji i metabolizmu wątrobowego, wpływając na biodostępność i klirens tych substancji.

Polimorfizmy genu SLCO1B3 mogą prowadzić do zmienionej ekspresji lub funkcji transportera OATP1B3, co wiąże się z indywidualną zmiennością w farmakokinetyce leków oraz potencjalnym ryzykiem działań niepożądanych. Ma to szczególne znaczenie kliniczne w kontekście medycyny spersonalizowanej i farmakogenetyki, gdzie identyfikacja wariantów genetycznych może pomóc w optymalizacji dawkowania leków.

Ekspresja OATP1B3 została również zidentyfikowana w niektórych typach nowotworów, co sugeruje jego potencjalną rolę jako cel terapeutyczny lub biomarker. Transporter ten może także wpływać na skuteczność chemioterapeutyków poprzez regulację ich wychwytu przez komórki nowotworowe.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Clatexo 20 mg

Bilastyna, substancja czynna leku Clatexo (20 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 1,3 godziny, z biodostępnością około 61%. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (84-90%) i jest substratem dla glikoproteiny P oraz OATP, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych, zwłaszcza z ketokonazolem, erytromycyną, diltiazemem czy sokiem grejpfrutowym. Bilastyna nie jest metabolizowana przez enzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych, a jej eliminacja odbywa się głównie w postaci niezmienionej – 28,3% z moczem i 66,5% z kałem. Okres półtrwania wynosi średnio 14,5 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Farmakokinetyka bilastyny jest liniowa w zakresie dawek 5-220 mg, z niewielką zmiennością międzyosobniczą, co zapewnia przewidywalność efektu terapeutycznego.
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, badanie in vitro, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej 2, białko osocza, biodostępność, cytochrom P450, dystrybucja, działanie przeciwhistaminowe, eliminacja bilastyny, glikoproteina p, izoenzym cytochromu P450, liniowa farmakokinetyka, metabolizm, okres półtrwania, pole pod krzywą stężeń, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła pokrzywka, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, transporter anionów organicznych, transporter anionów organicznych-3, transporter kationów organicznych, transporter kationów organicznych 2, wchłanianie, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Erybulina – Interakcje

Erybulina jest wydalana głównie z żółcią (do 70%) i nie jest substratem dla kluczowych białek transportowych, takich jak BCRP, OAT1, OAT3, OATP1B1, OATP1B3, MRP2, MRP4 czy BSEP. Nie wykazuje istotnych interakcji farmakokinetycznych z inhibitorami i induktorami CYP3A4, co potwierdzają badania z ketokonazolem i ryfampicyną, które nie wpływały znacząco na AUC ani Cmax erybuliny. In vitro erybulina może słabo hamować CYP3A4, jednak brak jest potwierdzenia tego efektu in vivo. W związku z tym, szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu erybuliny z lekami o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanymi przez CYP3A4, takimi jak alfentanyl, cyklosporyna, ergotamina, fentanyl, pimozyd, chinidyna, syrolimus i takrolimus, zalecając ścisłe monitorowanie kliniczne i ewentualne dostosowanie dawki. Erybulina nie hamuje innych ważnych izoenzymów cytochromu P450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1) ani białek transportowych OCT1, OCT2, OAT1, OAT3, OATP1B1 i OATP1B3 w stężeniach klinicznie istotnych, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami metabolizowanymi przez te enzymy i transportery.
alfentanyl, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, chinidyna, cyklosporyna, depresja ośrodkowego układu nerwowego, enzym CYP1A2, enzym CYP2B6, enzym CYP2C19, enzym CYP2C8, enzym CYP2C9, enzym CYP2D6, enzym CYP2E1, enzym CYP3A4, ergotamina, erybulina, fentanyl, glikoproteina p, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, ketokonazol, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm CYP3A4, pimozyd, pole pod krzywą stężenia, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3, pompa eksportu soli kwasów żółciowych, ryfampicyna, substancja pomocnicza, syrolimus, takrolimus, transporter anionów organicznych, transportery anionów organicznych, wąski indeks terapeutyczny, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 10 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność ogólnoustrojowa jest znacznie niższa i wynosi około 12%, co wynika z efektu pierwszego przejścia obejmującego usunięcie leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywny metabolizm wątrobowy. Atorwastatyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%) oraz dużą objętość dystrybucji (~381 l), co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych orto- i para-hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, co przekłada się na przedłużone działanie terapeutyczne.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność ogólnoustrojowa, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, klirens żółciowy, metabolity atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3, pompa efluksowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza

polipeptyd transportujący aniony organiczne 1B3

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Clatexo 20 mg

Erybulina – Interakcje

Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 10 mg