angiopatia amyloidowa mózgu

Angiopatia amyloidowa mózgu (CAA, cerebral amyloid angiopathy) to schorzenie charakteryzujące się odkładaniem się złogów amyloidu w ścianach naczyń krwionośnych mózgu, głównie małych i średnich tętnic oraz tętniczek opony miękkiej i kory mózgowej. Najczęściej występującym rodzajem amyloidu w CAA jest białko amyloidu β (Aβ), to samo, które tworzy blaszki amyloidowe w chorobie Alzheimera.

Choroba może przebiegać bezobjawowo przez wiele lat, jednak głównym powikłaniem angiopatii amyloidowej mózgu są krwotoki śródmózgowe, zwłaszcza płatowe, które stanowią około 10-15% wszystkich samoistnych krwotoków mózgowych. Charakterystyczna jest też obecność mikrokrwawień korowych, widocznych w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (szczególnie w sekwencjach SWI i GRE).

Diagnostyka CAA opiera się na kryteriach bostońskich, które uwzględniają obraz kliniczny oraz wyniki badań neuroobrazowych. Pewne rozpoznanie możliwe jest tylko w badaniu histopatologicznym. Choroba dotyczy głównie osób starszych, a jej częstość wzrasta znacząco po 65. roku życia. Stanowi ważny czynnik ryzyka rozwoju otępienia naczyniowego oraz może współistnieć z chorobą Alzheimera.

W leczeniu CAA kluczowe znaczenie ma zapobieganie kolejnym krwotokom poprzez ścisłą kontrolę ciśnienia tętniczego oraz unikanie leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych, które zwiększają ryzyko krwawienia. Obecnie nie ma specyficznej terapii celowanej w mechanizm powstawania złogów amyloidowych w naczyniach mózgowych, choć trwają badania nad lekami zmniejszającymi produkcję i agregację amyloidu.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Krwotok podpajęczynówkowy – Etiologia i przyczyny

Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) to krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej, stanowiące 5-10% wszystkich udarów mózgu, z wysoką śmiertelnością i chorobowością. Najczęstszą przyczyną jest uraz głowy, zwłaszcza u osób <50 r.ż., obejmujący m.in. wypadki komunikacyjne, upadki i złamania podstawy czaszki. Samoistny SAH w 80-85% wynika z pęknięcia tętniaka mózgu, najczęściej typu jagodowego w obrębie koła tętniczego Willisa, z ryzykiem pęknięcia rosnącym przy średnicy ≥7 mm. Drugą co do częstości przyczyną są malformacje tętniczo-żylne (AVM, ok. 10%). Inne etiologie to m.in. zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych (RCVS), zakrzepica żył mózgowych (CVT), angiopatia amyloidowa mózgu (CAA) oraz zapalenia naczyń. Czynniki ryzyka obejmują nadciśnienie tętnicze (redukcja ciśnienia skurczowego o 1 mmHg zmniejsza globalny wskaźnik SAH o 7,1%), palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu (>37,5 jednostek tygodniowo) oraz używanie kokainy i metamfetaminy. Ryzyko wzrasta także z wiekiem, u kobiet oraz przy dodatnim wywiadzie rodzinnym.
angiopatia amyloidowa mózgu, dysplazja włóknisto-mięśniowa, koarktacja aorty, koło tętnicze Willisa, krwawienie dokomorowe, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, malformacja tętniczo-żylna, miażdżycowa choroba tętnic szyjnych, naczyniak jamisty, nerwiakowłókniakowatość typu 1, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, nowotwór mózgu, opóźnione niedokrwienie mózgu, pourazowy krwotok podpajęczynówkowy, przestrzeń podpajęczynówkowa, przetoka tętniczo-żylna, ropień mózgu, rozwarstwienie tętnicy, skurcz naczyniowy, stłuczenie mózgu, tętniak mózgu, udar mózgu, udar niedokrwienny, wielotorbielowatość nerek, wodogłowie ostre, zaburzenie krzepnięcia, zakrzepica żył mózgowych, zapalenie naczyń, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół Marfana, zespół Moyamoya, zespół odwracalnego skurczu naczyń mózgowych, zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, zespół von Hippla-Lindaua
Leksykon chorób i schorzeń
Demencja – Patofizjologia i mechanizm

Demencja to zespół objawów neurodegeneracyjnych, charakteryzujących się postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych, w tym pamięci, myślenia i zachowania, z towarzyszącymi zaburzeniami emocjonalnymi i językowymi. Patofizjologia obejmuje agregację nieprawidłowo sfałdowanych białek (np. amyloid β i hiperfosforylowane tau w chorobie Alzheimera), chorobę naczyń mózgowych oraz dysfunkcję metabolizmu energetycznego neuronów, w szczególności niedobór NAD, który prowadzi do mitochondrialnej niewydolności i deficytu ATP. Mózg, stanowiący 2% masy ciała, zużywa do 20% tlenu i 25% glukozy (około 90 g dziennie), z czego 70% energii jest wykorzystywane na przekaźnictwo neuronalne. Czynniki ryzyka naczyniowego, takie jak nadciśnienie i cukrzyca, nasilają patogenezę demencji, wpływając zarówno na demencję naczyniową, jak i chorobę Alzheimera, poprzez uszkodzenie naczyń i zwiększenie odkładania neurotoksycznych białek. Nowe badania wskazują na mechanizmy molekularne, takie jak oddzielenie komórek mięśni gładkich od błony komórkowej naczyń mózgowych, co prowadzi do zaburzeń przepływu krwi i stanowi potencjalny cel terapeutyczny w demencji naczyniowej.
acetylocholina, aktywacja mikrogleju, angiopatia amyloidowa mózgu, beta-amyloid, choroba Alzheimera, choroba naczyń mózgowych, ciało migdałowate, czynnik ryzyka naczyniowego, demencja, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja oksydacyjna, glejoza, inhibitor cholinesterazy, kaskada amyloidowa, kora śródwęchowa, metabolizm energetyczny, miażdżyca, mutacja genetyczna, nadciśnienie, neurozapalenie, otępienie czołowo-skroniowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytka amyloidowa, półpasiec, proteinopatia, reaktywna forma tlenu, splątki neurofibrylarne, stwardnienie zanikowe boczne, układ limbiczny, upośledzenie pamięci, uszkodzenie mózgu, wirus varicella zoster, γ-sekretaza
Leksykon chorób i schorzeń
Krwiak wewnątrzczaszkowy – Epidemiologia

Krwiaki wewnątrzczaszkowe (ICH) stanowią istotny problem kliniczny ze względu na wysoką śmiertelność i niesprawność. Globalna częstość występowania ICH wynosi około 29,9 na 100 000 osobolat (95% CI: 26,5-33,3), z wyraźnym wzrostem ryzyka wraz z wiekiem, szczególnie po 55. roku życia, osiągając 300 na 100 000 u osób powyżej 85 lat. W USA częstość występowania ICH wynosi około 24,6 na 100 000 osobolat, z różnicami rasowymi – najwyższe u osób pochodzenia azjatyckiego i Afroamerykanów, co wiąże się głównie z nadciśnieniem tętniczym jako głównym czynnikiem ryzyka. Inne typy krwiaków, takie jak nadtwardówkowe (EDH) i podtwardówkowe (SDH), mają częstość występowania odpowiednio około 2% i 1-5 na 100 000 osób rocznie, z przewagą mężczyzn w przypadku SDH (stosunek 2-3:1). Nadciśnienie tętnicze jest najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka, zwiększając ryzyko ICH 3,5-krotnie, a niekontrolowane nadciśnienie odpowiada za około 75% ryzyka krwotoku śródmózgowego. Inne czynniki ryzyka to zaburzenia krzepnięcia, stosowanie leków przeciwzakrzepowych, angiopatia amyloidowa mózgu, wiek, płeć, pochodzenie etniczne oraz narażenie na alkohol i palenie tytoniu.
amyloidoza, angiopatia amyloidowa, angiopatia amyloidowa mózgu, antykoagulacja, choroba Alzheimera, choroba naczyniowa mózgu, DALY, hipocholesterolemia, jądra podstawy, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podtwardówkowy, krwiak śródmózgowy, krwiak wewnątrzczaszkowy, krwotok dokomorowy, krwotok podpajęczynówkowy, krwotok śródmózgowy, lek przeciwzakrzepowy, malformacja naczyniowa, malformacja tętniczo-żylna mózgu, nadciśnienie tętnicze, objętość krwiaka, okluzja dużych naczyń, przewlekły krwiak podtwardówkowy, terapia przeciwzakrzepowa, tromboliza, udar krwotoczny, udar mózgu, uraz głowy, złamanie czaszki
Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła encefalopatia pourazowa – Patofizjologia i mechanizm

Przewlekła encefalopatia pourazowa (CTE) to postępująca choroba neurodegeneracyjna powiązana z powtarzającymi się urazami głowy, charakteryzująca się patognomonicznym odkładaniem hiperfosforylowanego białka tau (p-tau) w perywakularnych skupiskach w głębi bruzd kory mózgowej. Patologia obejmuje splątki neurofibrylarne, splątki astrocytarne i neuryty, z immunoreaktywnością na 3R i 4R izoformy tau. Proces patofizjologiczny obejmuje uszkodzenie aksonów, mikronaczyń, naruszenie bariery krew-mózg, aktywację mikrogleju i astrocytów oraz przewlekły stan zapalny z udziałem inflammasomu NLRP3, co prowadzi do neurodegeneracji i progresji choroby. W badaniach neuropatologicznych stwierdza się także obecność hiperfosforylowanego TDP-43 w ponad 80% przypadków oraz beta-amyloidu w 43%, co koreluje z wiekiem pacjenta. Makroskopowo obserwuje się atrofię kory czołowej, skroniowej i przyśrodkowego płata skroniowego, z zanikiem neuronów, bliznowaceniem i rozlanym uszkodzeniem aksonalnym.
aktywacja mikrogleju, allel APOE ε4, angiopatia amyloidowa mózgu, astrocyty, bariera krew-mózg, beta-amyloid, białko tau, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba z ciałami Lewy’ego, ekscytotoksyczność, funkcje poznawcze, hiperfosforylowane białko tau, kaskada zapalna, kwaśne białko włókienkowe gleju, łagodny uraz mózgu, małe naczynia krwionośne, mikrotubule, neuroinflammacja, otępienie czołowo-skroniowe, pozytonowa tomografia emisyjna, przewlekła encefalopatia pourazowa, przyśrodkowy płat skroniowy, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, stwardnienie zanikowe boczne, tauopatia, TDP-43, układ glimfatyczny, uraz głowy, uszkodzenie aksonalne, wodogłowie
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Patofizjologia i mechanizm

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) jest drugą najczęstszą przyczyną otępienia po chorobie Alzheimera, charakteryzującą się postępującym deficytem funkcji poznawczych oraz obecnością wewnątrzcytoplazmatycznych inkluzji – ciał Lewy’ego, zbudowanych głównie z α-synukleiny i ubikwityny. Patogeneza DLB obejmuje zaburzenia mitochondrialne w korze czołowej, prowadzące do stresu oksydacyjnego i nieprawidłowego zwijania α-synukleiny, a także dysfunkcję układów cholinergicznego, dopaminergicznego, noradrenergicznego i serotoninergicznego. Genetycznie, DLB wiąże się z wariantami w genach APOE (szczególnie allel ε4), GBA (z OR 8,28 dla otępienia) oraz SNCA, które wpływają na agregację α-synukleiny i metabolizm lizosomalny. Współistnienie patologii typu Alzheimera (amyloid β, tau) jest częste i pogarsza przebieg kliniczny. Mechanizmy zapalne, w tym aktywacja mikrogleju, astrocytów oraz limfocytów T CD4+, odgrywają istotną rolę w neurodegeneracji DLB, a hipoteza prionopodobnej transmisji α-synukleiny tłumaczy rozprzestrzenianie się patologii w mózgu.
aktywacja mikrogleju, angiopatia amyloidowa mózgu, anosmia, astrocyt, bariera krew-mózg, białko tau, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba Gauchera, choroba małych naczyń, ciało Lewy’ego, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja, funkcja poznawcza, hiperfosforylacja, komórka glejowa, kora mózgowa, łańcuch oddechowy mitochondriów, limfocyt T CD4+, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, neurofilament, objaw parkinsonowski, oś jelitowo-mózgowa, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, proteoliza, splot neurofibrylarny, stan zapalny, stres oksydacyjny, synukleinopatia, ubikwityna, udar niedokrwienny mózgu, układ cholinergiczny, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, układ noradrenergiczny, układ serotoninergiczny, zaburzenie zachowania w fazie REM, α-synukleina

angiopatia amyloidowa mózgu

Powiązane wpisy

Krwotok podpajęczynówkowy – Etiologia i przyczyny

Demencja – Patofizjologia i mechanizm

Krwiak wewnątrzczaszkowy – Epidemiologia

Przewlekła encefalopatia pourazowa – Patofizjologia i mechanizm

Otępienie z ciałami lewy’ego – Patofizjologia i mechanizm