glejoza
Glejoza to termin określający patologiczną proliferację komórek glejowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Proces ten stanowi odpowiedź tkanki nerwowej na różnorodne uszkodzenia, infekcje lub stany zapalne, pełniąc funkcję mechanizmu naprawczego mózgu i rdzenia kręgowego.
W obrazie histopatologicznym glejoza charakteryzuje się zwiększoną liczbą astrocytów, często z towarzyszącym przerostem (hipertrofią) tych komórek oraz wzmożoną ekspresją kwaśnego białka włókienkowego gleju (GFAP). Proces ten może występować w przebiegu wielu chorób neurologicznych, takich jak udar mózgu, uraz, stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy padaczka.
Klinicznie glejoza często wiąże się z powstawaniem blizny glejowej, która może utrudniać regenerację aksonów i prowadzić do zaburzeń funkcji neurologicznych. Diagnostyka obrazowa, w tym MRI, może wykazywać obszary glejowego bliznowacenia jako zmiany hiperintensywne w sekwencjach T2-zależnych. W badaniach immunohistochemicznych typowo obserwuje się zwiększoną ekspresję markerów astrocytarnych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD) to rzadkie, postępujące schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się patologiczny nagromadzeniem białka tau, głównie izoformy 4R, w neuronach, astrocytach i komórkach glejowych, prowadząc do tworzenia splątków neurofibrylarnych. Proces ten powoduje dysfunkcję neuronów, zaburzenia transportu aksonalnego, niewydolność synaptyczną i śmierć komórek, co manifestuje się zaburzeniami motorycznymi i poznawczymi. Patologia obejmuje utratę neuronów, glejozę i atrofię głębokich warstw tylnych płatów czołowych i/lub ciemieniowych oraz istoty czarnej, z charakterystycznymi „napęczniałymi” neuronami achromatycznymi. Genetycznie, homozygotyczność haplotypu H1/H1 na chromosomie 17 oraz rzadkie mutacje w genie MAPT zwiększają ryzyko, choć większość przypadków jest sporadyczna. Współistniejące mutacje w C9orf72 i GRN oraz locus 3p22 MOBP sugerują wspólne podłoże z innymi tauopatiami, jak PSP. Diagnostycznie ważne jest rozróżnienie CBD jako patologii od zespołu korowo-podstawnego (CBS), który może mieć różne etiologie, w tym chorobę Alzheimera, PSP czy otępienie czołowo-skroniowe.
astrocyty, białko tau, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, choroba Picka, choroba z ciałami Lewy’ego, degeneracja synaptyczna, dysfunkcja mitochondrialna, fosforylacja tau, glejoza, istota czarna, jądra podstawy, komórki glejowe, kora mózgowa, mikrotubule, mutacja genu GRN, otępienie czołowo-skroniowe, patofizjologia, postępujące porażenie nadjądrowe, schorzenie neurodegeneracyjne, splątki neurofibrylarne, tauopatia, transport aksonalny, zaburzenia motoryczne, zespół korowo-podstawny, złogi amyloidu, zwyrodnienie korowo-podstawne -
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Alzheimera (AD) jest najczęstszą przyczyną demencji, odpowiadającą za 60-80% przypadków, z około 50 milionami chorych na świecie i prognozowanym wzrostem do 131 milionów do 2050 roku. Patologicznie charakteryzuje się obecnością zewnątrzkomórkowych blaszek amyloidowych złożonych z amyloidu β (Aβ), wewnątrzkomórkowych splątków neurofibrylarnych (NFT) z hiperfosforylowanego białka tau, utratą neuronów i synaps, glejozą oraz reakcją zapalną mózgu. Dominującą hipotezą patogenezy jest hipoteza amyloidowa, zakładająca, że nadmierna produkcja i agregacja toksycznych oligomerów Aβ42, powstających w wyniku nieprawidłowego przetwarzania białka prekursorowego amyloidu (APP) przez β-sekretazę (BACE1) i γ-sekretazę, inicjuje kaskadę neurodegeneracyjną. Mutacje w genach APP, PSEN1 i PSEN2 prowadzą do rodzinnej formy AD (FAD) z wczesnym początkiem. Równolegle, hiperfosforylacja tau przez kinazy GSK3β i CDK5 powoduje destabilizację mikrotubul, agregację tau w NFT i koreluje z postępem klinicznym choroby. Interakcje między patologią Aβ i tau nasilają neurodegenerację, a neuroinflammacja z aktywacją mikrogleju i astrocytów oraz stres oksydacyjny dodatkowo przyczyniają się do progresji AD.
acetylocholina, autofagia, bariera krew-mózg, białko prekursorowe amyloidu, białko tau, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, cytokiny prozapalne, długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, dysfunkcja mitochondriów, ekscytotoksyczność glutaminianowa, funkcje poznawcze, glejoza, hipoteza cholinergiczna, inhibitor acetylocholinoesterazy, jądro podstawne Meynerta, kinaza CDK5, mikroglej, neuroinflammacja, otępienie, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, presenilina 1, presenilina 2, przeciwciało monoklonalne, reakcja zapalna, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, system glimfatyczny, transport aksonalny, upośledzenie pamięci, utrata neuronów, zmiany naczyniowe, γ-sekretaza -
Leksykon chorób i schorzeń
Demencja to zespół objawów neurodegeneracyjnych, charakteryzujących się postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych, w tym pamięci, myślenia i zachowania, z towarzyszącymi zaburzeniami emocjonalnymi i językowymi. Patofizjologia obejmuje agregację nieprawidłowo sfałdowanych białek (np. amyloid β i hiperfosforylowane tau w chorobie Alzheimera), chorobę naczyń mózgowych oraz dysfunkcję metabolizmu energetycznego neuronów, w szczególności niedobór NAD, który prowadzi do mitochondrialnej niewydolności i deficytu ATP. Mózg, stanowiący 2% masy ciała, zużywa do 20% tlenu i 25% glukozy (około 90 g dziennie), z czego 70% energii jest wykorzystywane na przekaźnictwo neuronalne. Czynniki ryzyka naczyniowego, takie jak nadciśnienie i cukrzyca, nasilają patogenezę demencji, wpływając zarówno na demencję naczyniową, jak i chorobę Alzheimera, poprzez uszkodzenie naczyń i zwiększenie odkładania neurotoksycznych białek. Nowe badania wskazują na mechanizmy molekularne, takie jak oddzielenie komórek mięśni gładkich od błony komórkowej naczyń mózgowych, co prowadzi do zaburzeń przepływu krwi i stanowi potencjalny cel terapeutyczny w demencji naczyniowej.
acetylocholina, aktywacja mikrogleju, angiopatia amyloidowa mózgu, beta-amyloid, choroba Alzheimera, choroba naczyń mózgowych, ciało migdałowate, czynnik ryzyka naczyniowego, demencja, demencja naczyniowa, demencja z ciałami Lewy’ego, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja oksydacyjna, glejoza, inhibitor cholinesterazy, kaskada amyloidowa, kora śródwęchowa, metabolizm energetyczny, miażdżyca, mutacja genetyczna, nadciśnienie, neurozapalenie, otępienie czołowo-skroniowe, płyn mózgowo-rdzeniowy, płytka amyloidowa, półpasiec, proteinopatia, reaktywna forma tlenu, splątki neurofibrylarne, stwardnienie zanikowe boczne, układ limbiczny, upośledzenie pamięci, uszkodzenie mózgu, wirus varicella zoster, γ-sekretaza
