rak miedniczki nerkowej
Rak miedniczki nerkowej (carcinoma pelvis renalis) jest nowotworem złośliwym wywodzącym się z nabłonka przejściowego dróg moczowych górnych. Stanowi około 5-10% wszystkich nowotworów nerki, a najczęstszym typem histologicznym jest rak urotelialny (przejściowonabłonkowy), który występuje w 85-90% przypadków.
Głównym czynnikiem ryzyka rozwoju raka miedniczki nerkowej jest palenie tytoniu, które zwiększa ryzyko 2-3 krotnie. Inne czynniki to ekspozycja na substancje aromatyczne, przewlekłe zakażenia układu moczowego, kamica nerkowa oraz narażenie zawodowe na barwniki anilinowe, produkty naftowe i metale ciężkie.
Objawy kliniczne obejmują najczęściej bezobjawowy krwiomocz, bóle w okolicy lędźwiowej oraz wyczuwalny guz. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (USG, tomografia komputerowa, urografia), cystoskopii oraz badaniu cytologicznym moczu. Złotym standardem leczenia jest nefroureterektomia z wycięciem fragmentu pęcherza moczowego zawierającego ujście moczowodu.
Rokowanie zależy od stopnia zaawansowania i zróżnicowania nowotworu. Pięcioletnie przeżycie dla wszystkich stadiów wynosi około 30-60%, przy czym dla wczesnych stadiów może przekraczać 90%, natomiast dla zaawansowanych form z przerzutami spada poniżej 10%. Kluczową rolę odgrywa wczesne rozpoznanie i radykalne leczenie chirurgiczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Sandoz 200 mg
Sorafenib jest inhibitorem wielokinazowym o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, skutecznie hamującym kinazy serynowo-treoninowe (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowe kinazy tyrozynowe (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β). Mechanizm ten prowadzi do zahamowania szlaków sygnałowych kluczowych dla wzrostu nowotworu i angiogenezy. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (HCC) sorafenib wykazał istotne statystycznie wydłużenie mediany całkowitego przeżycia (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz mediany czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdziło drugie badanie fazy III (N=226) z HR dla OS 0,68 (p=0,01414). W leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC) sorafenib wydłużył medianę przeżycia bez progresji (PFS) do 167 dni vs. 84 dni placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). Efekt terapeutyczny był niezależny od wieku, stopnia sprawności ECOG i grupy ryzyka MSKCC.
angiogeneza nowotworowa, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Childa-Pugha, klasyfikacja ECOG, klasyfikacja MSKCC, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, lek przeciwnowotworowy, mięsak jasnokomórkowy, naciekanie naczyń krwionośnych, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QTcB, przerzut odległy, przeżywalność bez progresji, rak miedniczki nerkowej, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, receptorowa kinaza tyrozynowa, wątrobiak, wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, współczynnik ryzyka, zaawansowany rak nerkowokomórkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Teva 200 mg
Sorafenib Teva jest wielokinazowym inhibitorem kinaz białkowych o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, stosowanym w leczeniu zaawansowanego raka wątrobowokomórkowego (HCC) oraz raka nerkowokomórkowego (RCC). Mechanizm działania polega na hamowaniu kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β), co prowadzi do zahamowania wzrostu komórek nowotworowych i angiogenezy. W badaniu III fazy (nr 100554) u 602 pacjentów z HCC sorafenib istotnie wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdziło drugie badanie III fazy (nr 11849) w populacji azjatyckiej (HR OS=0,68; p=0,01414). Efekt terapeutyczny był obserwowany niezależnie od klasyfikacji ECOG, obecności makroskopowego naciekania naczyń oraz pozawątrobowego rozsiewu, choć był słabszy u pacjentów z przerzutami w momencie włączenia do badania.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja ECOG, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, mięsak jasnokomórkowy, naciekanie naczyń krwionośnych, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, przeżywalność bez progresji, przeżywalność ogólna, rak miedniczki nerkowej, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, receptorowa kinaza tyrozynowa, rozsiew pozawątrobowy, wątrobiak, wydłużenie QTcB, zróżnicowany rak tarczycy