jasnokomórkowy rak nerki
Jasnokomórkowy rak nerki (ccRCC – clear cell renal cell carcinoma) to najczęstszy podtyp histologiczny raka nerkowokomórkowego, stanowiący około 70-75% wszystkich nowotworów nerki. Wywodzi się z komórek nabłonka kanalików proksymalnych nefronu i charakteryzuje się obecnością komórek o jasnej cytoplazmie, bogatej w lipidy i glikogen.
Czynniki ryzyka rozwoju jasnokomórkowego raka nerki obejmują palenie tytoniu, otyłość, nadciśnienie tętnicze oraz predyspozycje genetyczne, szczególnie zespół von Hippel-Lindau (VHL). Mutacja genu VHL występuje w około 90% przypadków sporadycznego jasnokomórkowego raka nerki i prowadzi do nadmiernej aktywacji szlaków związanych z czynnikiem indukowanym hipoksją (HIF).
Diagnostyka jasnokomórkowego raka nerki opiera się na badaniach obrazowych (USG, TK, MRI) oraz ocenie histopatologicznej. W badaniach obrazowych typowo przedstawia się jako guz hiperwaskularny z obszarami martwicy i krwawienia. Klasyfikacja zaawansowania klinicznego według TNM oraz ocena cech histologicznych, w tym stopnia złośliwości według skali Fuhrman, stanowią podstawę rokowania i wyboru metody leczenia.
Leczenie jasnokomórkowego raka nerki obejmuje nefrektomię częściową lub radykalną w przypadku choroby miejscowej. W zaawansowanych stadiach stosuje się terapie celowane (inhibitory kinaz tyrozynowych, inhibitory mTOR), immunoterapię (inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego) oraz terapie skojarzone. Jasnokomórkowy rak nerki charakteryzuje się lepszą odpowiedzią na immunoterapię w porównaniu do innych podtypów histologicznych raka nerki.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak nerki – Patofizjologia i mechanizm
Rak nerki (RCC) to najczęstszy złośliwy nowotwór nerki u dorosłych, stanowiący 90-95% przypadków, z dominującym podtypem jasnokomórkowym (ccRCC, 80%). Patogeneza ccRCC wiąże się głównie z mutacjami genu supresorowego VHL (obecnymi u 50-90% pacjentów), prowadzącymi do akumulacji czynników indukowanych hipoksją (HIF-1α, HIF-2α) i nadekspresji genów angiogennych (VEGF, PDGF). Inne istotne mutacje dotyczą genów PBRM1 (40%), BAP1 (14%) i SETD2 (3%). Szlaki sygnałowe PI3K/AKT/mTOR odgrywają kluczową rolę w proliferacji i przeżyciu komórek nowotworowych, a inhibitory mTOR (ewerolimus, temsyrolimus) są zatwierdzone w leczeniu przerzutowego RCC. Immunoterapia z użyciem inhibitorów punktów kontrolnych (PD-1/PD-L1: niwolumab, pembrolizumab; CTLA-4: ipilimumab) stanowi obecnie standard leczenia, zwłaszcza w kontekście ekspresji PD-L1 na komórkach nowotworowych i immunosupresyjnego mikrośrodowiska guza. Oporność na terapię jest związana z mechanizmami takimi jak sekwestracja leków w lizosomach, heterogenność metaboliczna guza oraz adaptacje metaboliczne, w tym efekt Warburga, auksotrofię glutaminową i plastyczność metaboliczną napędzaną przez mikrośrodowisko.
angiogeneza, autofagia, cecha sierpowatokrwinkowa, choroba von Hippel-Lindau, czynnik indukowany hipoksją, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, ewerolimus, fosforylacja oksydacyjna, gen supresorowy, gen VHL, hipoksja, inhibitor mTOR, inhibitory punktów kontrolnych, ipilimumab, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza białkowa, kinaza PI3K, macierz pozakomórkowa, mikroRNA, mikrośrodowisko guza, niwolumab, pembrolizumab, płytkopochodny czynnik wzrostu, rak brodawkowaty nerki, rak nerki, rak rdzeniasty nerki, receptor PD-1, szlak mTOR, szlak PI3K/AKT/mTOR, translokacja chromosomowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Pharmascience 200 mg
Sorafenib, będący inhibitorem wielokinazowym z grupy leków przeciwnowotworowych (ATC: L01EX02), wykazuje działanie przeciwproliferacyjne i przeciwangiogenne poprzez hamowanie kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, mutacja V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β) zarówno w komórkach nowotworowych, jak i w unaczynieniu guza. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (N=602) sorafenib istotnie wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdzono w drugim badaniu (N=226) w Azji (HR dla OS=0,68; p=0,01414). W leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego sorafenib poprawił przeżycie wolne od progresji (PFS) do mediany 167 dni vs. 84 dni w grupie placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). Efekt terapeutyczny był niezależny od wieku, stanu sprawności ECOG i wcześniejszego leczenia.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, hepatoblastoma, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza RAF, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, mięsak jasnokomórkowy, mutacja V600E BRAF, nefroblastoma, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QT, odstęp QTcB, odstęp QTcF, proliferacja komórek nowotworowych, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, receptor PDGFR, receptorowa kinaza tyrozynowa, skala ECOG, wątrobiak, współczynnik ryzyka, zaburzenia czynności wątroby, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Stada 200 mg
Sorafenib jest inhibitorem wielokinazowym stosowanym w leczeniu zaawansowanych nowotworów, w tym raka wątrobowokomórkowego (HCC), raka nerkowokomórkowego (RCC) oraz zróżnicowanego raka tarczycy (DTC). Mechanizm działania polega na hamowaniu kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-ß), co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych i angiogenezy. W badaniu III fazy (n=602) u pacjentów z HCC sorafenib istotnie wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 vs 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne korzyści potwierdzono w badaniu przeprowadzonym w Azji (n=226, HR OS=0,68; p=0,01414). W RCC, w badaniu fazy III (n=903), sorafenib wydłużył medianę przeżycia wolnego od progresji (PFS) do 167 dni vs 84 dni placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). W DTC opornym na leczenie jodem radioaktywnym, sorafenib poprawił medianę PFS do 10,8 miesięcy w porównaniu do 5,8 miesięcy placebo (HR=0,587; p<0,0001), choć różnica w OS nie była statystycznie istotna (HR=0,884; p=0,236).
angiogeneza nowotworowa, całkowite przeżycie, czas do progresji choroby, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza RAF, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Childa-Pugha, klasyfikacja TNM, komórka nowotworowa, kryteria RECIST, leczenie jodem radioaktywnym, odpowiedź całkowita, odpowiedź częściowa, odstęp QT, przeżycie wolne od progresji choroby, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, receptorowa kinaza tyrozynowa, rozsiew pozawątrobowy, skala ECOG, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Mylan 200 mg
Sorafenib jest wielokinazowym inhibitorem kinaz białkowych, wykazującym działanie przeciwproliferacyjne i przeciwangiogenne poprzez hamowanie kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-ß) zarówno w komórkach nowotworowych, jak i w unaczynieniu guza. W badaniach klinicznych fazy III u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (HCC) sorafenib znacząco wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne korzyści potwierdzono w badaniu przeprowadzonym w Azji (HR dla OS=0,68; p=0,01414). W leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC) sorafenib poprawił przeżycie wolne od progresji (PFS) do 167 dni vs. 84 dni w grupie placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). Efekt terapeutyczny był niezależny od wieku, stanu ECOG, grupy ryzyka MSKCC oraz wcześniejszego leczenia.
czas do progresji, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, hepatoblastoma, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, mięsak jasnokomórkowy, nefroblastoma, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QT, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji choroby, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, receptorowa kinaza tyrozynowa, skala ECOG, sorafenib, wątrobiak, wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, zaawansowany rak nerkowokomórkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Sandoz 200 mg
Sorafenib jest inhibitorem wielokinazowym o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, skutecznie hamującym kinazy serynowo-treoninowe (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowe kinazy tyrozynowe (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β). Mechanizm ten prowadzi do zahamowania szlaków sygnałowych kluczowych dla wzrostu nowotworu i angiogenezy. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (HCC) sorafenib wykazał istotne statystycznie wydłużenie mediany całkowitego przeżycia (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz mediany czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdziło drugie badanie fazy III (N=226) z HR dla OS 0,68 (p=0,01414). W leczeniu zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC) sorafenib wydłużył medianę przeżycia bez progresji (PFS) do 167 dni vs. 84 dni placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). Efekt terapeutyczny był niezależny od wieku, stopnia sprawności ECOG i grupy ryzyka MSKCC.
angiogeneza nowotworowa, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Childa-Pugha, klasyfikacja ECOG, klasyfikacja MSKCC, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, lek przeciwnowotworowy, mięsak jasnokomórkowy, naciekanie naczyń krwionośnych, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QTcB, przerzut odległy, przeżywalność bez progresji, rak miedniczki nerkowej, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, rak wątroby, receptorowa kinaza tyrozynowa, wątrobiak, wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, współczynnik ryzyka, zaawansowany rak nerkowokomórkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Teva 200 mg
Sorafenib Teva jest wielokinazowym inhibitorem kinaz białkowych o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, stosowanym w leczeniu zaawansowanego raka wątrobowokomórkowego (HCC) oraz raka nerkowokomórkowego (RCC). Mechanizm działania polega na hamowaniu kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β), co prowadzi do zahamowania wzrostu komórek nowotworowych i angiogenezy. W badaniu III fazy (nr 100554) u 602 pacjentów z HCC sorafenib istotnie wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne wyniki potwierdziło drugie badanie III fazy (nr 11849) w populacji azjatyckiej (HR OS=0,68; p=0,01414). Efekt terapeutyczny był obserwowany niezależnie od klasyfikacji ECOG, obecności makroskopowego naciekania naczyń oraz pozawątrobowego rozsiewu, choć był słabszy u pacjentów z przerzutami w momencie włączenia do badania.
angiogeneza nowotworowa, czas do progresji, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja ECOG, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, mięsak jasnokomórkowy, naciekanie naczyń krwionośnych, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, przeżywalność bez progresji, przeżywalność ogólna, rak miedniczki nerkowej, rak nerkowokomórkowy, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, receptorowa kinaza tyrozynowa, rozsiew pozawątrobowy, wątrobiak, wydłużenie QTcB, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Sandoz 400 mg
Sorafenib jest wielokinazowym inhibitorem kinaz białkowych (ATC: L01XE02) wykazującym działanie przeciwproliferacyjne i przeciwangiogenne, stosowanym w terapii zaawansowanych nowotworów, w tym raka wątrobowokomórkowego (HCC) oraz raka nerkowokomórkowego (RCC). Mechanizm działania obejmuje hamowanie kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β), co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych i angiogenezy. W badaniu farmakologicznym u 31 pacjentów stwierdzono niewielkie wydłużenie odstępu QTcB o 4±19 ms i QTcF o 9±18 ms po 28 dniach terapii, bez przekroczenia wartości krytycznej 500 ms.
angiogeneza nowotworowa, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, guz mezoblastyczny nerki, guz rabdoidalny nerki, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Childa-Pugha, klasyfikacja ECOG, klasyfikacja TNM, kryteria RECIST, miedniczka nerkowa, mięsak jasnokomórkowy, nefroblastomatoza, nerczak niedojrzały, odstęp QT, odstęp QTcF, przerzut odległy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie całkowite, rak nerki, rak rdzeniasty nerki, rak wątrobowokomórkowy, receptorowa kinaza tyrozynowa, wątrobiak, wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, wydłużenie QTcB, zaawansowany rak nerkowokomórkowy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pazopanib Accord 400 mg
Pazopanib to doustny inhibitor kinazy tyrozynowej o wielokierunkowym działaniu, hamujący kluczowe receptory związane z angiogenezą i proliferacją nowotworową, w tym VEGFR-1 (IC50 10 nM), VEGFR-2 (30 nM), VEGFR-3 (47 nM), PDGFR-α (71 nM), PDGFR-β (84 nM) oraz c-KIT (74 nM). Mechanizm działania polega na zależnym od dawki hamowaniu autofosforylacji tych receptorów, co potwierdzono zarówno in vitro, jak i in vivo, gdzie obserwowano zahamowanie fosforylacji VEGFR-2, angiogenezy oraz wzrostu ksenoprzeszczepów nowotworów. Meta-analiza 31 badań klinicznych wskazała na istotny związek polimorfizmu HLA-B*57:01 z ryzykiem hepatotoksyczności, gdzie 19% nosicieli tego allelu doświadczyło wzrostu aktywności AlAT powyżej 5-krotnej górnej granicy normy (stopień 3 wg NCI CTC), w porównaniu do 10% u pacjentów bez tego allelu.
aminotransferaza alaninowa, angiogeneza, autofosforylacja receptorów, czynnik prognostyczny, farmakogenomika, hepatotoksyczność, inhibitor kinazy tyrozynowej, jasnokomórkowy rak nerki, nefrektomia, progresja guza nowotworowego, proliferacja komórek nowotworowych, przerzutowy rak nerkowokomórkowy, przeżycie bez progresji choroby, przeżycie ogólne, radioterapia, rak nerkowokomórkowy, receptor czynnika komórek macierzystych, receptor kinazy tyrozynowej, receptor naczyniowo-śródbłonkowy czynnika wzrostu, receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu, skala ECOG, wskaźnik odpowiedzi na lek - Leksykon chorób i schorzeń
Rak nerki – Etiologia i przyczyny
Rak nerkowokomórkowy (RCC) stanowi 90-95% złośliwych nowotworów nerki, rozwijając się z komórek nabłonka kanalików nerkowych. Etiologia RCC jest wieloczynnikowa, obejmująca zarówno mutacje dziedziczne (3-5% przypadków), jak i nabyte. Kluczowe zespoły genetyczne predysponujące do RCC to m.in. choroba von Hippla-Lindaua (mutacja genu VHL), dziedziczny brodawkowaty rak nerkowokomórkowy, zespół Birt-Hogg-Dubé oraz stwardnienie guzowate. Czynniki demograficzne zwiększające ryzyko to wiek powyżej 60 lat, płeć męska (dwukrotnie wyższe ryzyko) oraz rasa (wyższa zapadalność u rdzennych Amerykanów i mieszkańców Alaski). Modyfikowalne czynniki ryzyka obejmują palenie tytoniu (odpowiedzialne za 25-30% przypadków, dwukrotnie zwiększające ryzyko), otyłość (około 25% przypadków, ryzyko rośnie liniowo z BMI), nadciśnienie tętnicze (dwukrotnie wyższe ryzyko) oraz dieta bogata w czerwone i przetworzone mięso. Dodatkowo, przewlekła choroba nerek, dializoterapia, nabyta torbielowatość nerek, kamica nerkowa (u mężczyzn), cukrzyca typu 1, przebyte nowotwory i ekspozycja na czynniki chemiczne (trichloroetylen, kadm, azbest) zwiększają ryzyko rozwoju RCC.
cecha sierpowatokrwinkowa, choroba von Hippla-Lindaua, cukrzyca typu 1, dializoterapia, dieta śródziemnomorska, fenacetyna, jasnokomórkowy rak nerki, kamica nerkowa, kanalik nerkowy, lek moczopędny, mutacja DNA, nabyta torbielowatość nerek, nadciśnienie tętnicze, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nowotwór złośliwy, promieniowanie jonizujące, przewlekła choroba nerek, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C, radioterapia, rak nerki, rak nerkowokomórkowy, stwardnienie guzowate, trichloroetylen, wskaźnik masy ciała, zespół Birt-Hogg-Dubé, zespół Cowden - Leksykon substancji czynnych
Sorafenib – Właściwości farmakodynamiczne
Sorafenib jest wielokinazowym inhibitorem o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, hamującym kinazy takie jak CRAF, BRAF (w tym mutację V600E), c-KIT, FLT-3 oraz receptory VEGFR-2, VEGFR-3 i PDGFR-β. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (HCC) sorafenib znacząco wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). W zaawansowanym raku nerkowokomórkowym (RCC) sorafenib poprawił przeżycie wolne od progresji (PFS) do 167 dni wobec 84 dni w grupie kontrolnej (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). W zróżnicowanym raku tarczycy (DTC) opornym na leczenie jodem radioaktywnym, sorafenib wydłużył medianę PFS do 10,8 miesięcy w porównaniu do 5,8 miesięcy (HR=0,587; p<0,0001), choć różnica w OS nie była statystycznie istotna (HR=0,884; p=0,236). Sorafenib wykazał również wyższy odsetek odpowiedzi częściowej (12,2% vs. 0,5%; p<0,0001) bez obserwacji odpowiedzi całkowitych (CR) według kryteriów RECIST.
angiogeneza nowotworowa, badanie farmakologiczne, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, kinaza tyrozynowa receptorowa, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja MSKCC, kryteria RECIST, leczenie jodem radioaktywnym, mutacja V600E BRAF, odpowiedź częściowa, odstęp QT, progresja choroby, przerzuty nowotworowe, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, receptor VEGFR-2, szlak Raf/Mek/Erk, zaawansowany rak nerkowokomórkowy, zróżnicowany rak tarczycy