rak brodawkowaty tarczycy
Rak brodawkowaty tarczycy (PTC – Papillary Thyroid Carcinoma) jest najczęstszym nowotworem złośliwym tarczycy, stanowiącym około 80-85% wszystkich przypadków raka tego gruczołu. Występuje najczęściej u osób w wieku 30-50 lat, ze zwiększoną częstością u kobiet. Jego rozwój często wiąże się z ekspozycją na promieniowanie jonizujące w przeszłości.
Charakterystyczną cechą histopatologiczną raka brodawkowatego są rozrosty brodawkowate, obecność jąder komórkowych typu „szkła matowego” (ground-glass) oraz ciałek piaszczakowatych (ciałka Psammoma). Na poziomie molekularnym w około 70% przypadków stwierdza się mutację BRAF V600E, a także rearanżacje genów RET/PTC.
Rokowanie w raku brodawkowatym tarczycy jest zwykle dobre, z 10-letnim przeżyciem przekraczającym 90%. Leczenie obejmuje zabieg chirurgiczny (tyreoidektomia totalna lub subtotalna), często z limfadenektomią przedziału centralnego szyi, a następnie terapię radiojodem (131I). W przypadkach zaawansowanych lub z obecnością niekorzystnych czynników prognostycznych stosuje się leczenie systemowe, w tym inhibitory kinaz tyrozynowych.
Monitorowanie po leczeniu opiera się na oznaczaniu stężenia tyreoglobuliny (Tg) jako markera obecności komórek tarczycy, regularnych badaniach ultrasonograficznych szyi oraz badaniach obrazowych w przypadku podejrzenia rozsiewu. Większość pacjentów wymaga długotrwałej terapii supresyjnej hormonami tarczycy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Epidemiologia
Choroba Hashimoto, będąca autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach o odpowiedniej podaży jodu, z globalną częstością występowania około 7,5%, a w regionach o niskim i średnim dochodzie nawet 11,4%. Występuje znacznie częściej u kobiet (stosunek 4:1 do 15:1) i najczęściej diagnozowana jest w wieku 30-50 lat, choć może dotyczyć także dzieci, zwłaszcza w okresie dojrzewania. Choroba ma silne podłoże genetyczne (około 73% predyspozycji genetycznych) i jest związana z obecnością autoprzeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPOAb) i tyreoglobulinie (TgAb). Epidemiologicznie choroba wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, z wyższą zapadalnością u osób rasy białej oraz w krajach Ameryki Północnej i Europy Zachodniej. Roczna zapadalność wynosi 0,3-1,5/1000 osób, a częstość występowania dodatnich przeciwciał tarczycowych w populacji ogólnej waha się od 5% do 20%.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie ultrasonograficzne, bielactwo, chłoniak tarczycy, cukrzyca typu 1, hashitoksykoza, hormon stymulujący tarczycę, hormon tyreotropowy, jawna niedoczynność tarczycy, lewotyroksyna, limfocytarne zapalenie tarczycy, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, miastenia gravis, niedoczynność tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przerzuty do węzłów chłonnych, rak brodawkowaty tarczycy, subkliniczna niedoczynność tarczycy, twardzina układowa, tyreoidektomia, tyroksyna, zespół Downa, zespół Turnera - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak tarczycy, najczęstszy nowotwór układu endokrynnego, obejmuje głównie raki zróżnicowane (brodawkowaty i pęcherzykowy) charakteryzujące się powolnym wzrostem i dobrym rokowaniem, oraz rzadki, agresywny rak anaplastyczny. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, USG wysokiej rozdzielczości oraz ocenie hormonów tarczycy, szczególnie po tyreoidektomii. Kluczowe jest monitorowanie objawów takich jak zmiany w głosie, trudności w połykaniu, oraz potencjalne powikłania jak niedrożność dróg oddechowych czy hipokalcemia. Leczenie obejmuje tyreoidektomię (częściową lub całkowitą), terapię radioaktywnym jodem, radioterapię, chemioterapię, terapię hormonalną (lewotyroksyna) oraz terapię celowaną, a także aktywną obserwację w przypadku mikroraków. W przypadku stosowania inhibitorów kinazy tyrozynowej (TKI) zaleca się regularne badania EKG, kardiologiczne i laboratoryjne w pierwszych 12 tygodniach terapii.
antygen karcynoembrionalny, dysfagia, guzek tarczycy, hipokalcemia, hormony tarczycy, inhibitor kinazy tyrozynowej, kalcytonina, lewotyroksyna, lobektomia tarczycy, markery nowotworowe, niedrożność dróg oddechowych, opieka paliatywna, przełom tarczycowy, radioterapia zewnętrzna, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, świst krtaniowy, terapia radioaktywnym jodem, terapia radiojodem, tężyczka, tyreoidektomia, USG wysokiej rozdzielczości, węzły chłonne szyi - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Objawy
Rak komórek Hürthle (HCC) to rzadki, ale agresywny nowotwór tarczycy, charakteryzujący się początkowo bezobjawowym przebiegiem, co często prowadzi do późnego rozpoznania przy znacznych rozmiarach guza lub obecności przerzutów. Klinicznie manifestuje się wyczuwalnym guzkiem na szyi, bólem, chrypką, dysfagią, dusznością oraz powiększeniem węzłów chłonnych. HCC cechuje się wysokim ryzykiem inwazji naczyniowej (angioinwazji) i przerzutów hematogennych, najczęściej do węzłów chłonnych szyi (około 20% przypadków), płuc, kości i śródpiersia. Wskaźniki przeżycia są uzależnione od stopnia zaawansowania, wieku (>45-55 lat), płci (gorsze rokowanie u mężczyzn), wielkości guza (>4 cm) oraz obecności przerzutów i inwazji naczyniowej. 5-letni wskaźnik przeżycia wynosi około 75%, a 10-letni dla guzów ograniczonych do tarczycy około 90%. Wysoki jest także odsetek nawrotów (12-33%), szczególnie przy rozległej angioinwazji, przerzutach do węzłów chłonnych i dużych guzach.
angioinwazja, badanie fizykalne, badanie obrazowe, badanie palpacyjne, ból szyi, czynnik prognostyczny, droga limfatyczna, duszność, dysfagia, eutyreoza, guz wieloogniskowy, inwazja naczyniowa, nerw krtaniowy wsteczny, niedoczynność tarczycy, nowotwór tarczycy, powiększone węzły chłonne, przełyk, rak brodawkowaty tarczycy, rak komórek Hürthle, rozprzestrzenianie hematogenne, szeroko inwazyjny rak, tchawica, terapia radioaktywnym jodem, tyreotoksykoza, wole, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (men 1) – Epidemiologia
Wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1 (MEN 1) to rzadki zespół nowotworowy o wysokiej penetracji, charakteryzujący się występowaniem guzów przytarczyc (penetracja 90%), przedniego płata przysadki (40%) oraz neuroendokrynnych guzów układu żołądkowo-jelitowo-trzustkowego (60%). Częstość występowania MEN 1 wynosi około 0,25%, a chorobowość od 0,02 do 0,2 na 1000 osób. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle przed 40. rokiem życia, z penetracją sięgającą 95%. Najczęstszą manifestacją jest pierwotna nadczynność przytarczyc (PHPT), diagnozowana u 94% pacjentów, a także guzy neuroendokrynne (85%) i guzy przysadki (67%). Średni wiek pojawienia się pierwszych objawów to 29,6 lat, a diagnozy 36,9 lat. MEN 1 wiąże się ze skróconą oczekiwaną długością życia, z 50% ryzykiem zgonu do 50. roku życia, głównie z powodu nowotworów złośliwych i powikłań hormonalnych. Wczesna diagnoza i intensywny nadzór kliniczny, biochemiczny i radiologiczny, rozpoczynający się już w dzieciństwie, są kluczowe dla poprawy rokowania i jakości życia pacjentów.
badanie przesiewowe, gastryna, gen MEN1, gruczolak przysadki, guz niewydzielający hormonów, guz przysadki, guz trzustki, guz żołądkowo-jelitowo-trzustkowy, hiperkalcemia, hiperplazja wielogruczołowa, kamica nerkowa, mutacja genu MEN1, nadczynność przytarczyc, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, parathormon, pierwotna nadczynność przytarczyc, prolaktyna, promieniowanie jonizujące, rak brodawkowaty tarczycy, rak endometrium, rezonans magnetyczny, wieloogniskowa neoplazja endokrynna typu 1, zespół Wermera - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak komórek Hürthle, stanowiący 3-5% nowotworów tarczycy, charakteryzuje się większą agresywnością w porównaniu do innych zróżnicowanych raków tarczycy, co potwierdzają niższe wskaźniki przeżycia specyficznego dla choroby (5-letnie 94,6%, 10-letnie 92,5%, 20-letnie 87,4%) oraz wyższa częstość przerzutów, zwłaszcza do płuc, kości i śródpiersia. Kluczowymi negatywnymi czynnikami prognostycznymi są wiek powyżej 45/55 lat, stadium T3-T4, zajęcie obu płatów tarczycy, obecność odległych przerzutów oraz konieczność reoperacji z powodu nawrotu miejscowego. Całkowita tyreoidektomia jako pierwotna procedura oraz odpowiednia terapia hormonalna są niezależnymi czynnikami poprawiającymi przeżycie i zmniejszającymi ryzyko nawrotów. Warto podkreślić, że otorebkowany, nie naciekający naczyń rak komórek Hürthle ma doskonałe rokowanie, nawet przy leczeniu zachowawczym.
baza SEER, całkowita tyreoidektomia, czynnik prognostyczny, hormon tarczycy, inwazja naczyniowa, leczenie multimodalne, leczenie radioaktywnym jodem, leczenie zachowawcze, nawrót, okres wolny od choroby, przerzut, przerzut odległy, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla raka, radioaktywny jod, rak brodawkowaty tarczycy, rak komórek Hürthle, rak onkocytarny, rak pęcherzykowy, tyreoidektomia, węzeł chłonny szyi, wskaźnik przeżycia, wychwyt jodu, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sorafenib Stada 200 mg
Sorafenib jest inhibitorem wielokinazowym stosowanym w leczeniu zaawansowanych nowotworów, w tym raka wątrobowokomórkowego (HCC), raka nerkowokomórkowego (RCC) oraz zróżnicowanego raka tarczycy (DTC). Mechanizm działania polega na hamowaniu kinaz serynowo-treoninowych (CRAF, BRAF, V600E BRAF) oraz receptorowych kinaz tyrozynowych (c-KIT, FLT-3, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-ß), co prowadzi do zahamowania proliferacji komórek nowotworowych i angiogenezy. W badaniu III fazy (n=602) u pacjentów z HCC sorafenib istotnie wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 vs 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). Podobne korzyści potwierdzono w badaniu przeprowadzonym w Azji (n=226, HR OS=0,68; p=0,01414). W RCC, w badaniu fazy III (n=903), sorafenib wydłużył medianę przeżycia wolnego od progresji (PFS) do 167 dni vs 84 dni placebo (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). W DTC opornym na leczenie jodem radioaktywnym, sorafenib poprawił medianę PFS do 10,8 miesięcy w porównaniu do 5,8 miesięcy placebo (HR=0,587; p<0,0001), choć różnica w OS nie była statystycznie istotna (HR=0,884; p=0,236).
angiogeneza nowotworowa, całkowite przeżycie, czas do progresji choroby, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, inhibitor kinazy białkowej, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza RAF, klasyfikacja BCLC, klasyfikacja Childa-Pugha, klasyfikacja TNM, komórka nowotworowa, kryteria RECIST, leczenie jodem radioaktywnym, odpowiedź całkowita, odpowiedź częściowa, odstęp QT, przeżycie wolne od progresji choroby, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, receptorowa kinaza tyrozynowa, rozsiew pozawątrobowy, skala ECOG, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon substancji czynnych
Sorafenib – Wskazania do stosowania
Sorafenib jest doustnym inhibitorem wielokinazowym stosowanym przede wszystkim w leczeniu zaawansowanego raka wątrobowokomórkowego (HCC) oraz zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC). W przypadku HCC, sorafenib jest standardem terapeutycznym u pacjentów niekwalifikujących się do leczenia miejscowego lub z progresją po takim leczeniu. W terapii RCC sorafenib jest wskazany u pacjentów po niepowodzeniu terapii interferonem-alfa lub interleukiną-2, a także u tych, którzy nie kwalifikują się do tych terapii. Preparaty sorafenibu dostępne na rynku (Sorafenib Mylan, Pharmascience, Sandoz, Stada, Teva) zawierają dawki 200 mg i 400 mg, z charakterystycznym wyglądem tabletek, co ułatwia ich identyfikację.
angiogeneza, inhibitor wielokinazowy, interferon alfa, interleukina-2, jod radioaktywny, lek przeciwnowotworowy, miejscowo zaawansowany nowotwór, nowotwór złośliwy, proliferacja komórek nowotworowych, przerzuty nowotworowe, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, rak z komórek Hürthle’a, tabletka powlekana, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Guzy – Epidemiologia
Guzy tarczycy są powszechnie wykrywane zarówno palpacyjnie (4-7% dorosłych), jak i ultrasonograficznie (do 68% populacji), z przewagą zmian łagodnych (90-95%). Częstość występowania wzrasta z wiekiem, płcią żeńską oraz wskaźnikiem masy ciała. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące, niedobór jodu, rodzinne zespoły nowotworowe oraz wiek (ryzyko złośliwości wyższe u osób <20 i >70 lat). Aktywny nadzór (AS) jest rekomendowany dla małych mikroraków brodawkowatych tarczycy (PTMC), z monitorowaniem ultrasonograficznym i interwencją chirurgiczną przy progresji (wzrost ≥3 mm). Wskaźnik progresji guzków z mutacją RAS jest niski, a większość guzów pozostaje stabilna. W diagnostyce i monitorowaniu kluczowa jest dokładna ocena ultrasonograficzna, uwzględniająca wymiary, obecność choroby węzłowej i cechy anatomiczne.
aktywny nadzór, badanie kliniczne piersi, badanie ultrasonograficzne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, guz tarczycy, guzek podskórny, martwica tłuszczowa, mutacja RAS, nadzór epidemiologiczny, pozytonowa tomografia emisyjna, promieniowanie jonizujące, rak brodawkowaty tarczycy, rak tarczycy, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, włókniakogruczolak, zapadalność roczna, zapalenie piersi, ziarniniak, złośliwy guz, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak komórek Hürthle, stanowiący około 3% nowotworów tarczycy, jest agresywnym typem raka o niskiej zdolności wychwytywania jodu radioaktywnego, co komplikuje terapię. Diagnoza wymaga całkowitego usunięcia guza i badania histopatologicznego, ze szczególnym uwzględnieniem inwazji naczyniowej i przerwania torebki tarczycy. Podstawą leczenia jest całkowita tyroidektomia, zwłaszcza przy guzach >2 cm lub obecności przerzutów, z ewentualnym usunięciem węzłów chłonnych. Terapia uzupełniająca jodem radioaktywnym (RAI) jest wskazana u około 10% pacjentów z wychwytem jodu, szczególnie przy guzach >2 cm i przerzutach. W przypadku nieskuteczności RAI stosuje się radioterapię zewnętrzną lub terapie celowane. Po operacji konieczna jest dożywotnia terapia lewotyroksyną, z celem TSH ≤0,1 U/ml i monitorowaniem T3. Diagnostyka obrazowa obejmuje ultrasonografię i PET z 18F-FDG, który poprawia wykrywalność i zarządzanie chorobą, zwłaszcza w przypadkach nawrotów i przerzutów.
badanie histopatologiczne, badanie PET, biopsja cienkoigłowa, dysfagia, fluorodeoksyglukoza, gruczolak komórek Hürthle, guzek tarczycy, hipokalcemia, hormon tyreotropowy, immunoterapia, inwazja naczyniowa, lewotyroksyna, lobektomia tarczycy, nawrót raka, niedoczynność przytarczyc, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do węzłów chłonnych, radioterapia wiązką zewnętrzną, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak komórek Hürthle, rak pęcherzykowy tarczycy, terapia celowana, terapia jodem radioaktywnym, tyreoglobulina, tyroidektomia całkowita, uszkodzenie nerwu krtaniowego - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Stwardniające zapalenie krezki (sclerosing mesenteritis, SM) to rzadka, przewlekła choroba charakteryzująca się zapaleniem i włóknieniem tkanki krezkowej, co może prowadzić do objawów takich jak przewlekły ból brzucha, wzdęcia, biegunka, utrata masy ciała, wymioty, gorączka, tworzenie masy wewnątrzbrzusznej, niedrożność jelit oraz wodobrzusze mleczowe. Etiologia pozostaje niejasna, choć wiąże się z przebytymi operacjami, urazami, chorobami autoimmunologicznymi, infekcjami i nowotworami. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych i wysokim podejrzeniu klinicznym, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą biegunką lub marskością wątroby. W niektórych przypadkach SM jest powiązane z chorobą IgG4-zależną, co ma znaczenie terapeutyczne. Leczenie farmakologiczne obejmuje niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy (np. prednizon), leki immunosupresyjne (azatiopryna, cyklofosfamid), tamoksyfen, kolchicynę, talidomid i progesteron, a w przypadkach powikłanych niedrożnością jelit – interwencję chirurgiczną.
badanie obrazowe, choroba IgG4-zależna, choroba współistniejąca, czynnik ryzyka, interwencja chirurgiczna, kontrola glikemii, leczenie immunosupresyjne, leczenie przeciwzapalne, lek immunosupresyjny, lipodystrofia krezki, marskość wątroby, niedokrwienie krezki, niedrożność jelit, niesteroidowy lek przeciwzapalny, powikłanie pooperacyjne, przewlekła biegunka, przewlekły ból brzucha, przewód pokarmowy, rak brodawkowaty tarczycy, stwardniające zapalenie krezki, tkanka bliznowata, zaburzenie autoimmunologiczne, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba hashimoto – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba Hashimoto, będąca autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy (AZT), jest jedną z głównych przyczyn niedoczynności tarczycy. Wczesna diagnoza i odpowiednie leczenie, najczęściej terapią zastępczą syntetycznym hormonem T4, znacząco poprawiają rokowanie i jakość życia pacjentów. Nieleczona niedoczynność tarczycy może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak hiperlipidemia, choroby serca, nadciśnienie tętnicze, depresja, a w skrajnych przypadkach śpiączka obrzękowa. Szczególnie istotne jest monitorowanie i kontrola niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży, aby zapobiec powikłaniom takim jak poronienie, przedwczesny poród czy stan przedrzucawkowy. Choroba Hashimoto ma charakter postępujący, ale przy regularnych kontrolach i leczeniu pacjenci mogą prowadzić długie i zdrowe życie.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, chłoniak tarczycy, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, gruczoł tarczowy, leczenie radioaktywnym jodem, nadciśnienie tętnicze, niedobór hormonu tarczycy, niedoczynność tarczycy, nieleczona niedoczynność tarczycy, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, przerzuty do węzłów chłonnych, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od nawrotu, przeżycie wolne od progresji, rak brodawkowaty tarczycy, śpiączka obrzękowa, stan przedrzucawkowy, stosunek neutrofili do limfocytów, terapia hormonalna, uczenie maszynowe, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognoza wola tarczycy jest zróżnicowana i zależy od typu oraz etiologii schorzenia. Wole proste (nietoksyczne) cechuje się zazwyczaj dobrą prognozą, choć może prowadzić do powiększenia i ucisku na struktury szyi, co wymaga czasem interwencji chirurgicznej. Wole wieloguzkowe (MNG) może ulegać stabilizacji lub regresji pod leczeniem zachowawczym, jednak istnieje ryzyko przejścia w toksyczne wole guzkowe z nadczynnością tarczycy, które leczy się m.in. jodem radioaktywnym. Monitorowanie woli obejmuje badania obrazowe i biopsje w celu wykluczenia transformacji nowotworowej, której ryzyko jest niskie, ale wzrasta u pacjentów z ekspozycją na promieniowanie. W przypadku chorób autoimmunologicznych, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy Hashimoto, rokowanie zależy od podstawowej patologii, a narzędzie prognostyczne GREAT umożliwia ocenę ryzyka nawrotu po terapii tyreostatykami.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, dysfagia, hipertyreoza, hipokalcemia, hipotyroza, krwawienie pooperacyjne, lek przeciwtarczycowy, limfocytarne zapalenie tarczycy, OS, PFS, przerzut odległy, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, terapia jodem radioaktywnym, toksyczne wole guzkowe, trudność w oddychaniu, tyreoidektomia, wole guzkowe, wole proste, wole wieloguzkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Diagnostyka i diagnoza
Wole (goiter) definiuje się jako powiększenie gruczołu tarczowego, które może obejmować całą tarczycę lub manifestować się guzkami. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne z oceną palpacyjną podczas połykania, badania laboratoryjne (TSH, fT4, fT3, przeciwciała przeciwtarczycowe) oraz obrazowe, przede wszystkim ultrasonografię tarczycy, która pozwala na ocenę wielkości, struktury i cech guzków (np. hipoechogeniczność, mikrozwapnienia). Scyntygrafia z radioaktywnym jodem jest wskazana przy niskim TSH w celu oceny funkcjonalności guzków („gorące” vs. „zimne”). W przypadku dużych woli lub podejrzenia wola zamostkowego zaleca się tomografię komputerową (CT) lub rezonans magnetyczny (MRI) dla oceny rozległości i relacji anatomicznych. Biopsja cienkoigłowa (FNAB) pod kontrolą USG jest podstawową metodą różnicowania zmian łagodnych od złośliwych, szczególnie przy guzach >1 cm lub podejrzanych cechach ultrasonograficznych, a wyniki klasyfikuje się według systemu Bethesda.
ablacja etanolem, ablacja termiczna, badanie palpacyjne, badanie ultrasonograficzne tarczycy, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Plummera, guzek tarczycy, hormon tyreotropowy, mutacja BRAF, powiększenie tarczycy, przeciwciała przeciwtarczycowe, radioaktywny jod, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, terapia jodem radioaktywnym, tomografia komputerowa, trijodotyronina, wole, wole proste nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wolna tyroksyna - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Rak tarczycy, będący jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych układu endokrynnego, charakteryzuje się złożoną molekularną patogenezą, w której kluczową rolę odgrywają zaburzenia szlaków sygnałowych MAPK i PI3K/AKT. Mutacje takie jak BRAF-V600E (obecna w około 45% przypadków raka brodawkowatego tarczycy – PTC) oraz mutacje RAS, PIK3CA i inaktywacja PTEN są fundamentalne dla inicjacji i progresji różnych typów raka tarczycy, w tym PTC, FTC, MTC i anaplastycznego raka tarczycy (ATC). Mutacje promotora TERT oraz zmiany epigenetyczne, takie jak hipermetylacja genów supresorowych, dodatkowo nasilają agresywność i oporność na leczenie, w tym utratę awidności do radiojodu. Wysoki ładunek mutacyjny i akumulacja mutacji somatycznych, zwłaszcza w ATC, wskazują na konieczność wieloczynnikowego podejścia terapeutycznego. Warto podkreślić, że dawka promieniowania powyżej 0,05-0,1 Gy zwiększa ryzyko rozwoju PTC, szczególnie u osób młodszych.
anaplastyczny rak tarczycy, fibroblasty związane z rakiem, gen PTEN, glikoliza, immunoterapia, inhibitory punktów kontrolnych, komórki C tarczycy, komórki macierzyste raka, kompleks SWI/SNF, macierz zewnątrzkomórkowa, makrofagi związane z guzem, mikrośrodowisko guza, mutacja BRAF V600E, mutacja punktowa, mutacja RAS, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak tarczycy, rdzeniasty rak tarczycy, szlak MAPK, szlak PI3K/AKT, szlak PI3K/AKT/mTOR, terapia CAR-T, terapia celowana, translokacja chromosomowa, transporter LAT1, układ endokrynny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Jodek sodu Na 131 I Polatom, kapsułki do diagnostyki aktywność od 1 MBq do 37 MBq
Jodek sodu Na¹³¹I w kapsułkach twardych o aktywności od 1 MBq do 37 MBq jest radiofarmaceutykiem stosowanym w medycynie nuklearnej do diagnostyki funkcjonalnej i anatomicznej tarczycy. Preparat wykorzystuje zdolność tarczycy do wychwytu jodu, umożliwiając ocenę zaburzeń funkcjonalnych, takich jak nadczynność i niedoczynność, oraz charakterystykę zmian ogniskowych (guzki zimne, ciepłe i gorące). Badanie pozwala na określenie wychwytu tarczycowego jodu (procent pochłaniania) oraz efektywnego okresu półtrwania jodu w tarczycy, co jest kluczowe do dozymetrii przed leczeniem radiojodem. Jodek sodu Na¹³¹I jest również wykorzystywany w monitorowaniu pacjentów po tyreoidektomii z powodu raka zróżnicowanego tarczycy, umożliwiając identyfikację resztek tkanki tarczycowej oraz wykrywanie przerzutów w węzłach chłonnych, płucach i kościach.
badanie scyntygraficzne tarczycy, diagnostyka scyntygraficzna, ektopia tarczycy, gamma kamera, hormony tarczycy, kinetyka radiojodu, medycyna nuklearna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, okres półtrwania jodu, promieniowanie beta, promieniowanie gamma, przerzuty raka tarczycy, radiofarmaceutyk, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak zróżnicowany tarczycy, środki kontrastowe jodowe, tyreoglobulina, tyreoidektomia, tyreostatyki, wychwyt tarczycowy jodu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Levirox 100 mcg
Levirox, zawierający lewotyroksynę sodową w dawkach od 25 do 150 mikrogramów, jest syntetycznym hormonem tarczycy stosowanym w terapii substytucyjnej i supresyjnej. Wskazania obejmują leczenie łagodnego wola tarczycy u pacjentów eutyreotycznych, zapobieganie nawrotom wola po resekcji chirurgicznej, terapię niedoczynności tarczycy, supresję TSH w raku tarczycy (szczególnie brodawkowatym i pęcherzykowym) oraz terapię skojarzoną „block and replace” w nadczynności tarczycy. Dawkowanie jest indywidualizowane, zależne od stanu klinicznego, wieku, masy ciała i współistniejących chorób, z dawkami 25-100 µg stosowanymi w łagodnym wolu i niedoczynności oraz 100-150 µg w terapii supresyjnej i testach diagnostycznych.
autonomiczny gruczolak tarczycy, eutyreoza, hormon tarczycy, lek przeciwtarczycowy, lek tyreostatyczny, lewotyroksyna sodowa, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak tarczycy, resekcja chirurgiczna, terapia substytucyjna, terapia supresyjna, test supresyjny, tyreotropina, wole tarczycy, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rak brodawkowaty tarczycy (PTC), stanowiący około 80% przypadków raka tarczycy, charakteryzuje się bardzo dobrym rokowaniem, z 5-letnim przeżyciem netto na poziomie 97% i 10-letnim wskaźnikiem przeżycia sięgającym 80-95%. Mimo to, u 25-30% pacjentów obserwuje się przetrwałą chorobę strukturalną lub nawrót, a śmiertelność jest istotna zwłaszcza u pacjentów z przerzutami do węzłów chłonnych (11%) i przerzutami odległymi (57%). Kluczowe czynniki prognostyczne obejmują wiek (z punktami odcięcia 45 i 55 lat), płeć, wielkość guza, stopień zaawansowania TNM oraz obecność przerzutów do węzłów chłonnych, z LNR i stadium N jako istotnymi zmiennymi prognostycznymi. Systemy stratyfikacji ryzyka, takie jak ATA, oraz dynamiczne modele oceny odpowiedzi na leczenie (np. na podstawie poziomu tyreoglobuliny ≥63,1 ng/mL) poprawiają precyzję prognozowania i kierowanie terapią.
badanie PET-CT, całkowita tyreoidektomia, całkowite przeżycie, fluorodeoksyglukoza, klasyfikacja TNM, mutacja promotora TERT, naciekanie pozatarczycowe, przerzuty do węzłów chłonnych, przeżycie specyficzne dla raka, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od progresji, rak brodawkowaty tarczycy, rak tarczycy, stopień zróżnicowania guza, tyreoglobulina, uczenie maszynowe, wielkość guza, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak komórek hürthle – Leczenie
Rak komórek Hürthle (HCC) stanowi 3-5% wszystkich raków tarczycy i charakteryzuje się agresywnym przebiegiem oraz ograniczoną wrażliwością na terapię jodem radioaktywnym (RAI). Podstawą leczenia jest chirurgia, najczęściej całkowita tyreoidektomia, szczególnie przy guzach >4 cm, naciekaniu poza torebkę lub przerzutach do węzłów chłonnych. Lobektomia jest opcją dla guzów <4 cm bez cech inwazji. Limfadenektomia szyjna centralna jest wskazana przy klinicznie jawnym zajęciu węzłów. Po operacji konieczna jest dożywotnia substytucja hormonów tarczycy (lewotyroksyna 2,2-2,8 mcg/kg) z celem supresji TSH. Terapia RAI, mimo ograniczonej skuteczności (tylko ~10% przerzutów HCC wychwytuje jod), jest zalecana u pacjentów z guzami >2 cm, naciekaniem pozatarczycowym, przerzutami do węzłów lub odległymi. Dawki RAI wahają się od 30 do 150 mCi, a terapia wymaga przygotowania pacjenta poprzez podwyższenie TSH i dietę ubogojodową. Powikłania RAI obejmują suchość śluzówek, zapalenie gruczołów ślinowych, zmiany hematologiczne i ryzyko wtórnych nowotworów przy dawkach >500 mCi.
badanie PET, całkowita tyreoidektomia, endokrynolog, gruczoł ślinowy, guz tarczycy, hipokalcemia, immunoterapia, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor mTOR, inhibitor punktów kontrolnych, lenvatinib, lewotyroksyna, limfadenektomia szyjna, lobektomia tarczycy, nawrót choroby, nerw krtaniowy wsteczny, niedoczynność przytarczyc, podejście multidyscyplinarne, przerzut do węzłów chłonnych, przerzut odległy, rak brodawkowaty tarczycy, rak komórek Hürthle, rak pęcherzykowy, scyntygrafia kości, sorafenib, stereotaktyczna radioterapia ciała, subtotalna tyreoidektomia, szpik kostny, terapia jodem radioaktywnym, tomografia komputerowa, tyreoglobulina, ultrasonografia szyi, zewnętrzna radioterapia wiązką, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sorafenib Stada 200 mg
Sorafenib Stada, zawierający 200 mg sorafenibu w formie tozylanu, jest wskazany w leczeniu trzech głównych typów nowotworów złośliwych: raka wątrobowokomórkowego, zaawansowanego raka nerkowokomórkowego oraz zróżnicowanego raka tarczycy. W raku wątrobowokomórkowym lek stosuje się u pacjentów z potwierdzonym nowotworem wątrobowokomórkowym, natomiast w raku nerkowokomórkowym jest zalecany jako terapia drugiego rzutu u chorych po niepowodzeniu leczenia interferonem-alfa lub interleukiną-2, bądź u pacjentów niekwalifikujących się do tych immunoterapii. W przypadku zróżnicowanego raka tarczycy, sorafenib jest wskazany u pacjentów z postępującą chorobą miejscowo zaawansowaną lub z przerzutami, u których stwierdzono oporność na standardowe leczenie jodem radioaktywnym oraz potwierdzono histologicznie typ brodawkowaty, pęcherzykowy lub raka z komórek Hürthle’a.
immunoterapia, interferon alfa, interleukina-2, jod radioaktywny, nowotwór złośliwy, nowotwór złośliwy wątroby, przerzut odległy, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, rak z komórek Hürthle’a, terapia immunomodulująca, terapia izotopowa, terapia przeciwnowotworowa, tozylat sorafenibu, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Objawy
Rak tarczycy to złośliwy nowotwór rozwijający się w komórkach gruczołu tarczowego, często przebiegający bezobjawowo we wczesnych stadiach. Najczęstszym wczesnym objawem jest bezbolesny, twardy i nieruchomy guzek w przedniej części szyi, który może rosnąć stopniowo lub szybko. Inne symptomy to chrypka utrzymująca się ponad 2-3 tygodnie, dysfagia, duszność oraz powiększone węzły chłonne szyi, szczególnie w raku brodawkowatym, gdzie przerzuty do węzłów występują u 40-75% pacjentów. Zaawansowane stadium może manifestować się objawami ogólnoustrojowymi, takimi jak zmęczenie, utrata masy ciała czy nudności. Typy histologiczne różnią się tempem progresji: rak brodawkowaty i pęcherzykowy rosną powoli, natomiast rdzeniasty i anaplastyczny cechują się agresywnym przebiegiem. Pięcioletnia przeżywalność wynosi odpowiednio: 95-99% dla raka brodawkowatego, około 98% dla pęcherzykowego, 91% dla rdzeniastego oraz 5-8% dla anaplastycznego.
badanie fizykalne, chrypa, dysfagia, gruczoł tarczowy, guzek tarczycy, inwazja naczyniowa, krwioplucie, mutacja genetyczna, nerw krtaniowy wsteczny, płyn w opłucnej, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do kości, przerzut do mózgu, przerzut do płuc, przerzut do wątroby, przeżywalność 5-letnia, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia, tomografia komputerowa, typ histologiczny, tyreoglobulina, węzły chłonne szyi, złamanie patologiczne, żółtaczka, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon substancji czynnych
Sorafenib – Właściwości farmakodynamiczne
Sorafenib jest wielokinazowym inhibitorem o działaniu przeciwproliferacyjnym i przeciwangiogennym, hamującym kinazy takie jak CRAF, BRAF (w tym mutację V600E), c-KIT, FLT-3 oraz receptory VEGFR-2, VEGFR-3 i PDGFR-β. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym (HCC) sorafenib znacząco wydłużył medianę przeżycia całkowitego (OS) do 46,3 tygodni w porównaniu do 34,4 tygodni w grupie placebo (HR=0,69; p=0,00058) oraz medianę czasu do progresji (TTP) do 24,0 tygodni vs. 12,3 tygodni (HR=0,58; p=0,000007). W zaawansowanym raku nerkowokomórkowym (RCC) sorafenib poprawił przeżycie wolne od progresji (PFS) do 167 dni wobec 84 dni w grupie kontrolnej (HR=0,44; p<0,000001) oraz medianę OS do 19,3 miesięcy vs. 15,9 miesięcy (HR=0,77; p=0,015). W zróżnicowanym raku tarczycy (DTC) opornym na leczenie jodem radioaktywnym, sorafenib wydłużył medianę PFS do 10,8 miesięcy w porównaniu do 5,8 miesięcy (HR=0,587; p<0,0001), choć różnica w OS nie była statystycznie istotna (HR=0,884; p=0,236). Sorafenib wykazał również wyższy odsetek odpowiedzi częściowej (12,2% vs. 0,5%; p<0,0001) bez obserwacji odpowiedzi całkowitych (CR) według kryteriów RECIST.
angiogeneza nowotworowa, badanie farmakologiczne, badanie kontrolowane placebo, badanie podwójnie zaślepione, działanie przeciwangiogenne, działanie przeciwproliferacyjne, inhibitor wielokinazowy, jasnokomórkowy rak nerki, kinaza serynowo-treoninowa, kinaza tyrozynowa receptorowa, klasyfikacja Child-Pugh, klasyfikacja MSKCC, kryteria RECIST, leczenie jodem radioaktywnym, mutacja V600E BRAF, odpowiedź częściowa, odstęp QT, progresja choroby, przerzuty nowotworowe, przeżycie całkowite, przeżycie wolne od progresji, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, receptor VEGFR-2, szlak Raf/Mek/Erk, zaawansowany rak nerkowokomórkowy, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Diagnostyka i diagnoza
Rak tarczycy stanowi około 3,8% wszystkich nowych przypadków nowotworów w USA, z pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia przekraczającym 97% dla najczęstszych typów (brodawkowaty i pęcherzykowy). Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, ocenę węzłów chłonnych, badania laboratoryjne (TSH, T3, T4, kalcytonina, CEA, tyreoglobulina) oraz zaawansowane metody obrazowe, takie jak ultrasonografia z klasyfikacją TI-RADS, scyntygrafia radioizotopowa (I-123, I-131), tomografia komputerowa (CT), rezonans magnetyczny (MRI) i PET-CT/PET-MRI. Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC/FNA) pozostaje złotym standardem potwierdzenia obecności komórek nowotworowych, a wyniki cytologiczne klasyfikowane są według systemu Bethesda (6 kategorii). W przypadku niejednoznacznych wyników BAC zalecane są badania molekularne, które identyfikują mutacje genów BRAF V600E, RET/PTC, RET i PAX8/PPARγ, co ma znaczenie diagnostyczne, prognostyczne i terapeutyczne.
antygen karcinoembrionalny, badanie fizykalne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Hashimoto, dysfagia, gruczolak tarczycy, hormon tyreotropowy, hormony tarczycy, klasyfikacja TNM, mutacja BRAF, pozytonowa tomografia emisyjna, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak tarczycy, rdzeniasty rak tarczycy, rearanżacja RET/PTC, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, tomografia komputerowa, torbiel tarczycy, tyreoglobulina, ultrasonografia tarczycy, węzły chłonne szyi, wskaźnik przeżycia - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Epidemiologia
Rak tarczycy jest najczęstszym nowotworem złośliwym układu endokrynnego, z dramatycznym wzrostem zapadalności w ostatnich dekadach, szczególnie w USA i krajach o wysokich dochodach. W 2025 roku w USA przewiduje się około 44 020 nowych przypadków i 2 290 zgonów, z zapadalnością 13,5/100 000 i umieralnością 0,5/100 000 osób rocznie (dane skorygowane o wiek). Wzrost zapadalności przypisuje się głównie wykrywaniu małych, indolentnych raków brodawkowatych, zwłaszcza mikroraków ≤1 cm, dzięki powszechnemu stosowaniu ultrasonografii. Średni wiek diagnozy to 51 lat, a rak występuje trzykrotnie częściej u kobiet. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące w dzieciństwie, otyłość i palenie papierosów. Pięcioletnia przeżywalność wynosi około 98%, a rokowanie jest zazwyczaj doskonałe, zwłaszcza dla zróżnicowanego raka tarczycy (DTC).
aktywny nadzór, badania przesiewowe, badanie cytologiczne, diagnostyka molekularna, guzki tarczycy, markery molekularne, mikrorak brodawkowaty tarczycy, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, promieniowanie jonizujące, przerzuty do węzłów chłonnych, przerzuty odległe, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, stratyfikacja ryzyka, tyreoidektomia, ultrasonografia szyi, wole, współczynnik umieralności, współczynnik zapadalności, względny wskaźnik przeżycia, zapalenie tarczycy, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Rak tarczycy – Etiologia i przyczyny
Rak tarczycy jest nowotworem złośliwym wywodzącym się z komórek gruczołu tarczowego, którego patogeneza wiąże się z mutacjami genetycznymi, m.in. w genach BRAF (około 50% raków brodawkowatych), RAS, RET oraz fuzjami PAX8-PPAR w rakach pęcherzykowych. Rak rdzeniasty tarczycy (MTC) jest silnie powiązany z mutacjami genu RET, zwłaszcza w kontekście zespołów dziedzicznych takich jak MEN2A, MEN2B czy FMTC. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie jonizujące (szczególnie w młodym wieku), predyspozycje rodzinne (5% raków brodawkowatych i pęcherzykowych, 15-30% rdzeniastych), zaburzenia hormonalne, choroby tarczycy (np. wole, zapalenie Hashimoto, guzki) oraz zaburzenia metaboliczne jak otyłość. Ryzyko jest wyższe u kobiet (3-krotnie) i wiąże się z hormonami płciowymi, a także z poziomem TSH, nawet w granicach normy.
akromegalia, choroba Hashimoto, doustny środek antykoncepcyjny, estrogen, fibroadenoma, gen BRAF, gen PRKAR1A, gen RAS, gen RET, gen TP53, gruczolak tarczycy, hormonalna terapia zastępcza, mutacja DNA, niedobór jodu, onkogen ras, poziom TSH, promieniowanie jonizujące, radioterapia głowy i szyi, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rak tarczycy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, szlak sygnałowy MAPK, wielogruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza, wole tarczycy, zapalenie tarczycy, zespół Carneya, zespół Cowdena - Leksykon chorób i schorzeń
Guzki tarczycy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Prognozowanie ryzyka złośliwości guzków tarczycy opiera się na ocenie czynników klinicznych, biochemicznych i obrazowych, takich jak poziom TSH, historia napromieniowania, cechy ultrasonograficzne (mikrozwapnienia, nieregularne brzegi, hipoechogeniczność, kształt wyższy niż szerszy, wzmożone unaczynienie) oraz charakterystyka guzków (pojedyncze vs. wieloguzkowe). Rokowanie w raku tarczycy jest silnie zależne od typu histologicznego: rak brodawkowaty (PTC) cechuje się najlepszym rokowaniem z 5-letnim przeżyciem specyficznym dla choroby bliskim 100%, natomiast rak anaplastyczny ma bardzo złe rokowanie. Czynniki takie jak wiek pacjenta (<40 lat korzystniejsze), stopień zaawansowania, wielkość guza (>4 cm pogarsza rokowanie), obecność przerzutów odległych oraz płeć męska wpływają na ryzyko nawrotu i śmiertelność. Systemy stratyfikacji ryzyka, takie jak ATA, są powszechnie stosowane, jednak modele oparte na uczeniu maszynowym oraz profilowanie molekularne (np. ThyroSeq) dostarczają bardziej precyzyjnych danych prognostycznych, uwzględniając mutacje BRAF, RAS i inne wzorce molekularne, co pozwala na lepsze przewidywanie agresywności i ryzyka nawrotu.
ablacja tarczycy, guzek tarczycy, guzek torbielowaty, hipoechogeniczność, martwica, mikrozwapnienie, naciekanie pozatarczycowe, przerzut do węzła chłonnego, przerzut odległy, rak anaplastyczny tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, terapia laserowa, tyroidektomia, wole wieloguzkowe, zespół MEN, zmiana molekularna, zwłóknienie - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w przypadku wola tarczycy jest ściśle uzależnione od typu wola, jego etiologii oraz zastosowanego leczenia. Wole proste i guzkowe koloidowe cechuje dobre rokowanie, jednak powiększające się wole może powodować objawy uciskowe wymagające interwencji chirurgicznej. W przypadku chorób autoimmunologicznych, takich jak choroba Gravesa-Basedowa, narzędzie prognostyczne GREAT umożliwia ocenę ryzyka nawrotu po terapii przeciwtarczycowej. Monitorowanie wola obejmuje badania ultrasonograficzne i biopsje cienkoigłowe, zwłaszcza przy podejrzeniu transformacji nowotworowej, której ryzyko w wolu guzkowym nietoksycznym wynosi 3-5%, a w mikroraku brodawkowatym nawet do 17,5%. Leczenie toksycznego wola guzkowego (TNG) jodem radioaktywnym osiąga skuteczność na poziomie 89%, a chirurgia 93%, przy czym około 60% pacjentów wymaga późniejszej substytucji lewotyroksyną. Leki przeciwtarczycowe nie są preferowaną metodą w TNG ze względu na wysoką częstość nawrotów.
ablacja, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, biopsja cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, chrypka, duszność, eutyreoza, hipokalcemia, jod radioaktywny, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, rak brodawkowaty tarczycy, terapia radiojodem, toksyczne wole guzkowe, transformacja nowotworowa, tyreoidektomia, ultrasonografia tarczycy, wole, wole proste, wole wieloguzkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy - Leksykon substancji czynnych
Jodek sodu – Wskazania do stosowania
Jodek sodu znakowany izotopem jodu-131 jest kluczowym narzędziem w diagnostyce i terapii schorzeń tarczycy, w tym nadczynności, niedoczynności oraz zróżnicowanego raka tarczycy. W diagnostyce umożliwia ocenę anatomiczną i czynnościową tarczycy, identyfikując guzki zimne, ciepłe i gorące oraz pozwala na badanie kinetyki radiojodu, co jest niezbędne do precyzyjnego dozymetrycznego planowania terapii. W terapii stosowany jest w leczeniu łagodnych chorób tarczycy, takich jak wole guzkowe obojętne, choroba Gravesa-Basedowa, guzki pojedyncze i wole wieloguzkowe, a także w ablacji pozostałej tkanki tarczycowej i leczeniu przerzutów raka tarczycy. Preparaty dostępne są w formie kapsułek diagnostycznych (1-37 MBq), terapeutycznych (37-5550 MBq) oraz roztworów do wstrzykiwań (37-740 MBq/ml), co pozwala na dostosowanie dawki do indywidualnych potrzeb pacjenta.
ablacja tarczycy, choroba Gravesa-Basedowa, endokrynologia, guzek autonomiczny, guzek ciepły, guzek gorący, guzek zimny, jod-131, jodek sodu, kinetyka radiojodu, medycyna nuklearna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, onkologia, przerzut jodochwytny, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, terapia skojarzona, tyreoidektomia, wole guzkowe obojętne, wole wieloguzkowe, wole wieloguzkowe toksyczne, wychwyt tarczycowy jodu, zaćma, zmętnienie ciała szklistego, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Diagnostyka i diagnoza
Wola to powiększenie gruczołu tarczowego, wykrywane najczęściej podczas badania fizykalnego, które może manifestować się jako wole rozlane, pojedynczy guzek lub wole wieloguzkowe. Diagnostyka obejmuje ocenę funkcji tarczycy poprzez oznaczenie poziomu TSH, fT4 i fT3 oraz badania przeciwciał tarczycowych (np. anty-TPO, anty-TG) w celu identyfikacji autoimmunologicznych przyczyn, takich jak choroba Gravesa-Basedowa czy zapalenie Hashimoto. Ultrasonografia tarczycy jest podstawowym badaniem obrazowym, umożliwiającym ocenę wielkości, liczby i charakteru guzków (echogeniczność, zwapnienia, unaczynienie), a także kwalifikację do biopsji cienkoigłowej (BAC). Scyntygrafia jest wskazana u pacjentów z obniżonym TSH w celu oceny funkcji guzków (gorące vs zimne), natomiast TK lub MRI stosuje się przy podejrzeniu wola zamostkowego lub ucisku na struktury szyi i klatki piersiowej.
badanie cytologiczne, badanie molekularne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, dysfagia, eutyreoza, guzek tarczycy, hipertyreoza, hipotyreoza, kalcytonina, niedobór jodu, odczyn Biernackiego, powiększenie tarczycy, przeciwciała anty-Tg, przeciwciała anty-TPO, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, przeciwciała tarczycowe, rak brodawkowaty tarczycy, rak rdzeniasty tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, tomografia komputerowa, trijodotyronina, tyreoglobulina, tyreotropina, ultrasonografia tarczycy, wole, wole endemiczne, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wolna tyroksyna, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Rodzinna polipowatość gruczolakowata – Epidemiologia
Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) to dziedziczny zespół polipowatości o częstości występowania od 1:5000 do 1:18000 urodzeń, z równą predylekcją dla obu płci. Charakteryzuje się wczesnym pojawieniem się licznych gruczolaków jelita grubego (średni wiek 16 lat), które u 95% pacjentów rozwijają się do 35 roku życia, prowadząc bez leczenia do niemal 100% ryzyka raka jelita grubego (średni wiek zachorowania 39 lat). Atenuowana postać FAP (AFAP) cechuje się mniejszą liczbą polipów (~30) i późniejszym wiekiem wystąpienia raka (40-70 lat). Oczekiwana długość życia nieleczonych pacjentów wynosi około 42 lata, a główną przyczyną zgonów jest rak jelita grubego, z istotnym ryzykiem nowotworów pozaokrężniczych, takich jak guzy desmoidalne (9,9%), rak dwunastnicy (5,6%) i żołądka (2,8%). Diagnostyka opiera się na badaniu genetycznym mutacji genu APC oraz corocznych badaniach endoskopowych (sigmoidoskopia/kolonoskopia od 10-15 roku życia), a także nadzorze górnego odcinka przewodu pokarmowego i innych manifestacji pozaokrężniczych.
badanie palpacyjne, elastyczna sigmoidoskopia, ezofagogastroduodenoskopia, górna endoskopia, gruczolaki jelita grubego, guz desmoidalny, hepatoblastoma, klasyfikacja Spigelmana, kolektomia, kolonoskopia, kolonoskopia nadzorcza, krewni pierwszego stopnia, mutacja genu APC, niesteroidowe leki przeciwzapalne, polipy gruczolakowate, rak brodawkowaty tarczycy, rak dwunastnicy, rak jelita grubego, rak tarczycy, rak żołądka, rezonans magnetyczny, rodzinna polipowatość gruczolakowata, szlak mTOR, tomografia komputerowa, ultrasonografia tarczycy, wirtualna kolonoskopia, zespół polipowatości, zespolenie krętniczo-odbytnicze