enancjomer S
Enancjomer S (z łac. sinister – lewy) to jeden z dwóch możliwych stereoizomerów związku chemicznego posiadającego centrum chiralności. W nomeklaturze Cahna-Ingolda-Preloga (CIP) oznacza konfigurację, w której podstawniki przy asymetrycznym atomie węgla są ułożone przeciwnie do ruchu wskazówek zegara, patrząc od strony przeciwnej do podstawnika o najniższym priorytecie.
W medycynie i farmakologii rozróżnienie enancjomerów jest niezwykle istotne, ponieważ często tylko jeden z nich wykazuje pożądane działanie terapeutyczne, podczas gdy drugi może być nieaktywny lub nawet toksyczny. Organizm ludzki jako układ biologiczny jest chiralny i enzymy czy receptory mogą selektywnie wiązać się tylko z jednym z enancjomerów.
Przykładem znaczenia enancjomerów w medycynie jest lewodopa (L-DOPA) – enancjomer S dihydroksyfenyloalaniny, który w przeciwieństwie do enancjomeru R, może przekraczać barierę krew-mózg i jest metabolizowany do dopaminy, co czyni go skutecznym lekiem w terapii choroby Parkinsona. Współczesne metody syntezy leków coraz częściej koncentrują się na uzyskiwaniu czystych enancjomerów, zamiast mieszanin racemicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lernidum 20 mg
Lerkanidypina, będąca antagonistą wapnia z grupy dihydropirydyn, działa poprzez hamowanie przezbłonowego napływu jonów wapnia do komórek mięśnia sercowego i mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu obwodowego i efektu hipotensyjnego. Lek Lernidum zawiera chlorowodorek lerkanidypiny w dawkach 10 mg (9,4 mg substancji czynnej) oraz 20 mg (18,8 mg substancji czynnej). Charakteryzuje się przedłużonym działaniem przeciwnadciśnieniowym mimo krótkiego okresu półtrwania w osoczu, dzięki wysokiemu współczynnikowi dyfuzji błonowej. Lerkanidypina wykazuje wysoką selektywność naczyniową, nie wywołując ujemnego działania inotropowego, a jej stopniowe rozszerzanie naczyń ogranicza ryzyko ostrego niedociśnienia tętniczego i odruchowej tachykardii. Za działanie przeciwnadciśnieniowe odpowiada głównie enancjomer (S).
antagonista wapnia, badanie kliniczne, ciężkie nadciśnienie tętnicze, działanie hipotensyjne, działanie naczyniowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie rozkurczające, enancjomer S, izolowane nadciśnienie skurczowe, jon wapnia, kurczliwość mięśnia sercowego, lerkanidypiny chlorowodorek, mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, obwodowy opór naczyniowy, odruchowa tachykardia, okres półtrwania w osoczu, ostre niedociśnienie tętnicze, pacjent z nadciśnieniem, pochodna dihydropirydyny, rozkurczowe ciśnienie krwi, selektywność naczyniowa, skurczowe ciśnienie krwi, tabletka powlekana, ujemne działanie inotropowe, wybiórczy antagonista wapnia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivabradine Genoptim 7,5 mg
Iwabradyna, będąca enancjomerem S o wysokiej rozpuszczalności w wodzie (>10 mg/mL), charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 1 godzinie na czczo. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę, ale zwiększa ekspozycję na lek o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie iwabradyny podczas posiłków. Lek wiąże się z białkami osocza w około 70%, a objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Przy dawce 5 mg dwa razy na dobę Cmax wynosi 22 ng/mL (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi 10 ng/mL (CV=38%). Iwabradyna podlega intensywnej biotransformacji przez CYP3A4, a jej głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), stanowiąca około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową w zakresie dawek 0,5-24 mg.
biodostępność tabletek, biotransformacja, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, indukcja CYP3A4, inhibitor CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Iwabradyna Synthon 5 mg
Iwabradyna Synthon w dawce 5 mg w postaci tabletek powlekanych charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny na czczo. Bezwzględna biodostępność wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Lek wykazuje dobrą rozpuszczalność w wodzie (>10 mg/ml) oraz umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~70%). Objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów, wskazując na znaczną dystrybucję tkankową. Po długotrwałym stosowaniu dawki 5 mg dwa razy na dobę, Cmax osiąga 22 ng/ml (CV=29%), a średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi 10 ng/ml (CV=38%). Iwabradyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4 do aktywnego metabolitu N-demetylowego (S 18982), którego ekspozycja stanowi około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Okres półtrwania eliminacyjny wynosi 2 godziny, natomiast efektywny okres półtrwania to 11 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Całkowity klirens wynosi około 400 ml/min, z klirensem nerkowym około 70 ml/min, a około 4% dawki jest wydalane z moczem w postaci niezmienionej.
biodostępność bezwzględna, biotransformacja, chlorowodorek, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, efektywny okres półtrwania, enancjomer S, farmakokinetyka iwabradyny, inhibitor CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivabradine Genoptim 5 mg
Iwabradyna, występująca jako enancjomer S, charakteryzuje się dobrą rozpuszczalnością w wodzie (>10 mg/mL) oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Pokarm opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę, jednocześnie zwiększając ekspozycję na lek o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku podczas posiłków w celu minimalizacji zmienności farmakokinetycznej. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Po długotrwałym stosowaniu dawki 5 mg dwa razy na dobę, Cmax wynosi 22 ng/mL (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi 10 ng/mL (CV=38%).
biotransformacja wątrobowa, całkowity klirens, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, enancjomer S, farmakokinetyka, inhibitor CYP3A4, iwabradyna, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakodynamiczno-farmakokinetyczna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levofloxacin Genoptim 500 mg
Lewofloksacyna, będąca enancjomerem S (-) ofloksacyny i należąca do fluorochinolonów (kod ATC J01MA12), wykazuje działanie bakteriobójcze poprzez hamowanie DNA-gyrazy i topoizomerazy IV, kluczowych enzymów dla replikacji i naprawy DNA bakteryjnego. Jej skuteczność zależy od parametrów farmakokinetycznych, zwłaszcza stosunku Cmax i AUC do MIC patogenu. Oporność na lewofloksacynę rozwija się przez mutacje w miejscach działania leku, zmniejszoną przepuszczalność błony komórkowej oraz aktywne usuwanie leku przez pompy błonowe, co często prowadzi do oporności krzyżowej w obrębie fluorochinolonów, ale nie z innymi grupami antybiotyków. EUCAST definiuje wartości graniczne MIC dla różnych patogenów, np. Enterobacterales wrażliwe przy ≤0,5 mg/l i oporne >1 mg/l, Pseudomonas spp. wrażliwe ≤0,001 mg/l i oporne >1 mg/l, co jest kluczowe dla interpretacji wyników i doboru terapii. Występowanie oporności jest zmienne geograficznie i czasowo, co wymaga uwzględnienia lokalnych wzorców oporności oraz konsultacji specjalistycznych w przypadku ciężkich zakażeń.
Acinetobacter, acinetobacter baumannii, Aerococcus sanguinicola, Aeromonas, antybiotyk chinolonowy, atypowe zapalenie płuc, Bacillus anthracis, Bacteroides fragilis, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Citrobacter freundii, DNA-gyraza, Eikenella corrodens, enancjomer S, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacterales, Enterococcus, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Escherichia coli, fluorochinolon, gronkowiec koagulazo-ujemny, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila, legioneloza, lewofloksacyna, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Morganella morganii, MRSA, MSSA, Mycoplasma hominis, mycoplasma pneumoniae, oporność krzyżowa, papuzica, Pasteurella multocida, Peptostreptococcus, pneumokok, pole pod krzywą, Proteus mirabilis, proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Pseudomonas, Pseudomonas aeruginosa, replikacja DNA, Serratia marcescens, Staphylococcus aureus, Staphylococcus saprophyticus, stężenie leku w surowicy, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, topoizomeraza IV, Ureaplasma urealyticum, wąglik - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivohart 7,5 mg
Iwabradyna, występująca jako enancjomer S, charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 1 godzinie. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Lek wiąże się z białkami osocza w około 70%, a objętość dystrybucji w stanie równowagi u pacjentów wynosi około 100 litrów. Po długotrwałym stosowaniu dawki 5 mg dwa razy na dobę, Cmax osiąga 22 ng/ml (CV=29%), a średnie stężenie w stanie równowagi wynosi 10 ng/ml (CV=38%). Metabolizm iwabradyny odbywa się głównie przez CYP3A4, z głównym aktywnym metabolitem N-demetylową pochodną (S 18982), której ekspozycja stanowi około 40% ekspozycji na związek macierzysty. Farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek 0,5-24 mg, a efektywny okres półtrwania wynosi 11 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę.
biokonwersja, biotransformacja, Cmax, CYP3A4, cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt pierwszego przejścia, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, faza eliminacji, inhibitor CYP3A4, izoenzym, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakodynamiczne, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivares 5 mg
Iwabradyna charakteryzuje się korzystnymi właściwościami farmakokinetycznymi, które wpływają na jej skuteczność kliniczną. Po podaniu doustnym lek jest szybko i niemal całkowicie wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) około 22 ng/ml (CV=29%) w ciągu około 1 godziny na czczo, przy dawce 5 mg dwa razy na dobę. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi około 40%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę i zwiększa ekspozycję na lek o 20-30%, dlatego zaleca się przyjmowanie leku podczas posiłków. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, a głównym aktywnym metabolitem jest pochodna N-demetylowa (S 18982), której ekspozycja stanowi około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Lek wykazuje farmakokinetykę liniową w zakresie dawek 0,5-24 mg, a jego efektywny okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę.
biotransformacja wątrobowa, cytochrom P450 3A4, częstość rytmu serca, dostępność biologiczna bezwzględna, efekt pierwszego przejścia, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP3A4, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania efektywny, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie maksymalne w osoczu, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Seractil 200 mg
Deksibuprofen, będący S(+)-enancjomerem ibuprofenu i składnikiem aktywnym leku Seractil, należy do niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) z grupy pochodnych kwasu propionowego (kod ATC M01AE14). W przeciwieństwie do racemicznego ibuprofenu, deksibuprofen zawiera wyłącznie aktywny biologicznie enancjomer S(+), co zapewnia pełne wykorzystanie podanej dawki do wywołania efektu terapeutycznego. Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu enzymu cyklooksygenazy, ze szczególnym powinowactwem do izoformy COX-2, co skutkuje efektywnym zmniejszeniem biosyntezy prostaglandyn i działaniem przeciwzapalnym oraz przeciwbólowym. Deksibuprofen wykazuje wyższą skuteczność kliniczną w leczeniu bólów związanych z osteoporozą, bólów menstruacyjnych oraz innych dolegliwości bólowych, a także korzystniejszy profil bezpieczeństwa i niższą toksyczność w porównaniu do racemicznego ibuprofenu.
Istotnym aspektem farmakodynamicznym jest potencjalna interakcja deksibuprofenu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) stosowanym w małych dawkach (np. 81 mg), gdzie ibuprofen w dawce 400 mg może kompetycyjnie hamować przeciwpłytkowe działanie ASA, osłabiając jego kardioprotekcyjne właściwości. Chociaż brak jest specyficznych danych dotyczących deksibuprofenu, zakłada się podobny mechanizm interakcji jak w przypadku racemicznego ibuprofenu. W praktyce klinicznej zastosowanie czystego enancjomeru S(+) pozwala na stosowanie niższych dawek leku przy zachowaniu pełnej skuteczności, co przekłada się na szybszy i bardziej przewidywalny efekt terapeutyczny oraz zmniejszenie ryzyka działań niepożądanych, co jest istotne w kontekście długotrwałej terapii NLPZ.
agregacja płytek krwi, biosynteza prostaglandyn, ból menstruacyjny, cyklooksygenaza, deksibuprofen, działanie kardioprotekcyjne, enancjomer S, ibuprofen racemiczny, izoforma COX-2, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, pochodna kwasu propionowego, tromboksan - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ivabradine Ranbaxy 5 mg
Iwabradyna, występująca jako enancjomer S, charakteryzuje się dobrą rozpuszczalnością w wodzie (>10 mg/ml) i szybkim uwalnianiem z tabletek. Po podaniu doustnym wykazuje niemal całkowite wchłanianie z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 22 ng/ml (CV=29%) osiąganym po około 1 godzinie na czczo, z bezwzględną dostępnością biologiczną około 40% z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Spożycie pokarmu opóźnia wchłanianie o około 1 godzinę i zwiększa ekspozycję na lek o 20-30%, co uzasadnia zalecenie przyjmowania leku podczas posiłków. Iwabradyna wiąże się z białkami osocza w około 70%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 100 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z aktywnym metabolitem N-demetylowym (S 18982), którego ekspozycja stanowi około 40% ekspozycji na substancję macierzystą. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 0,5 do 24 mg, a jego efektywny okres półtrwania wynosi około 11 godzin, co uzasadnia dawkowanie dwa razy na dobę.
cytochrom P450 3A4, dostępność biologiczna, efekt farmakodynamiczny, efekt pierwszego przejścia, efektywny okres półtrwania, enancjomer S, farmakokinetyka liniowa, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens nerkowy, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna N-demetylowa, przewlekła niewydolność serca, schemat dawkowania, skala Child-Pugh, stan równowagi stacjonarnej, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby