enancjomer lerkanidypiny
Enancjomer lerkanidypiny to jedna z dwóch przestrzennych form cząsteczki lerkanidypiny, która jest blokerem kanałów wapniowych należącym do grupy dihydropirydyn. Lerkanidypina występuje w formie dwóch enancjomerów: S-lerkanidypiny i R-lerkanidypiny, które mają identyczny skład chemiczny, ale różnią się przestrzennym ułożeniem atomów.
S-enancjomer lerkanidypiny wykazuje silniejsze działanie farmakologiczne i większe powinowactwo do kanałów wapniowych typu L niż forma R. To właśnie S-lerkanidypina jest głównie odpowiedzialna za efekt hipotensyjny leku. W praktyce klinicznej stosuje się najczęściej mieszaninę racemiczną zawierającą oba enancjomery, choć istnieją badania sugerujące potencjalne korzyści ze stosowania czystego S-enancjomeru.
Lerkanidypina charakteryzuje się wysoką lipofilnością i powolnym początkiem działania, co przekłada się na długotrwały efekt hipotensyjny i mniejsze ryzyko odruchowej tachykardii w porównaniu do innych leków z grupy dihydropirydynowych blokerów kanałów wapniowych. Różnice w farmakodynamice między enancjomerami lerkanidypiny mają istotne znaczenie dla jej profilu bezpieczeństwa i skuteczności w leczeniu nadciśnienia tętniczego.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Lerkanidypina, substancja czynna produktu Primacor (dawki 10 mg i 20 mg), charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po 1,5-3 godzinach (3,30 ng/ml ± 2,09 SD dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 SD dla 20 mg). Biodostępność po podaniu doustnym wynosi około 10% po posiłku i spada do około 3,3% na czczo, co wynika z nasilonego efektu pierwszego przejścia. Zaleca się przyjmowanie leku przed posiłkami, aby uniknąć znacznych wahań biodostępności. Lek wykazuje kinetykę nieliniową, z proporcjonalnością Cmax i AUC odpowiednio 1:3:8 i 1:4:18 dla dawek 10, 20 i 40 mg, co wskazuje na wysycanie metabolizmu pierwszego przejścia. Substancja jest silnie wiązana z białkami osocza (>98%), a jej okres półtrwania wynosi 8-10 godzin, przy działaniu terapeutycznym utrzymującym się przez 24 godziny dzięki silnemu wiązaniu z lipidami błony komórkowej.
biodostępność, biodostępność lerkanidypiny, biotransformacja, chlorowodorek lerkanidypiny, dializoterapia, dystrybucja lerkanidypiny, efekt pierwszego przejścia, enancjomer lerkanidypiny, izoenzym CYP3A4, kinetyka nieliniowa, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, mikrosom wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, pole pod krzywą AUC, stężenie w osoczu, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Lerkanidypina, bloker kanałów wapniowych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach 10-20 mg, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) odpowiednio 3,30 ng/ml ± 2,09 dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 dla 20 mg, osiąganym w czasie 1,5-3 godzin (Tmax). Oba enancjomery wykazują podobny profil farmakokinetyczny, przy czym enancjomer (S) ma około 1,2-krotnie wyższe Cmax i AUC. Biodostępność lerkanidypiny jest znacznie obniżona przez efekt pierwszego przejścia – wynosi około 10% po posiłku i spada do około 3,3% na czczo, z istotnym wzrostem (4-krotnym) po wysokotłuszczowym posiłku, co wskazuje na konieczność przyjmowania leku przed posiłkiem. Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 98%, a u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub wątroby może dojść do zwiększenia wolnej, aktywnej farmakologicznie frakcji lerkanidypiny, co może nasilać jej efekty terapeutyczne i działania niepożądane.
AUC, biodostępność, biotransformacja, bloker kanałów wapniowych, błona lipidowa, dysfagia, efekt pierwszego przejścia, enancjomer lerkanidypiny, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka nieliniowa, faza eliminacji, izoenzym CYP3A4, lerkanidypina, metabolizm pierwszego przejścia, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, stężenie maksymalne, substrat enzymu, t 1/2, T max, wiązanie z białkami osocza -
Leksykon leków
Coripren to preparat łączący enalapryl maleinian (20 mg) oraz lerkanidypinę chlorowodorek (20 mg), wykazujący brak interakcji farmakokinetycznych między składnikami, co potwierdza jego korzystny profil bezpieczeństwa. Enalapryl charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (maksymalne stężenie po 1 godzinie), biodostępnością około 60% oraz brakiem wpływu pokarmu na wchłanianie. Po podaniu doustnym ulega szybkiemu przekształceniu do aktywnego enalaprylatu, którego maksymalne stężenie pojawia się po około 4 godzinach, a okres półtrwania wynosi 11 godzin. Eliminacja następuje głównie przez nerki (40% dawki jako enalaprylat, 20% jako enalapryl). U pacjentów z niewydolnością nerek ekspozycja na enalapryl i enalaprylat wzrasta nawet do 8-krotnie przy ciężkiej niewydolności (klirens kreatyniny ≤30 ml/min), a lek jest dializowalny (klirens dializacyjny 62 ml/min). W mleku kobiet karmiących stężenia enalaprylu i enalaprylatu są niskie, a spożycie przez niemowlę wynosi około 0,16% dawki matki.
biodostępność enalaprylu, biodostępność ustrojowa, biotransformacja, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, dializoterapia, enalapryl maleinian, enalaprylat, enancjomer lerkanidypiny, enzym CYP3A4, hemodializa, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakokinetyczna, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, lerkanidypina chlorowodorek, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm przez CYP3A4, mikrosom wątroby, nieliniowy profil farmakokinetyczny, niewydolność nerek, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby -
Leksykon leków
Lerkanidypina, antagonista kanałów wapniowych, charakteryzuje się całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym w dawkach 10-20 mg, z osiąganiem szczytowego stężenia w osoczu odpowiednio 3,30 ng/ml ± 2,09 dla 10 mg oraz 7,66 ng/ml ± 5,90 dla 20 mg po 1,5-3 godzinach. Biodostępność leku jest silnie zależna od obecności pokarmu – po posiłku wynosi około 10%, natomiast na czczo spada do około 1/3 tej wartości. Podanie przed upływem 2 godzin po wysokotłuszczowym posiłku zwiększa biodostępność 4-krotnie, co uzasadnia zalecenie przyjmowania lerkanidypiny przed posiłkiem dla uzyskania stabilnej farmakokinetyki. Enancjomery leku wykazują podobny profil farmakokinetyczny, z nieznaczną przewagą enancjomeru (S) w zakresie Cmax i AUC (około 1,2-krotnie wyższe). Lek wiąże się z białkami osocza w ponad 98%, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z niewydolnością narządową, gdzie zmniejszone stężenie białek może zwiększać frakcję wolną leku.
antagonista wapnia, biodostępność, biodostępność systemowa, biotransformacja, biotransformacja leków, błona lipidowa, CYP2D6, enancjomer lerkanidypiny, enancjomer S, izoenzym CYP3A4, lerkanidypina, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, metoprolol, midazolam, mikrosomy wątrobowe, nieliniowa farmakokinetyka, niewydolność narządowa, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pacjent dializowany, stężenie substancji czynnej, wiązanie z białkami osocza, wysokotłuszczowy posiłek
