hydroliza ściany żołądka

Hydroliza ściany żołądka to proces biochemiczny, w którym dochodzi do rozkładu składników ściany żołądka pod wpływem wody, zazwyczaj przy udziale enzymów. W warunkach patologicznych proces ten może być związany z uszkodzeniem błony śluzowej żołądka przez kwas solny, enzymy trawienne lub bakterie, prowadząc do stanu zapalnego lub owrzodzenia.

Głównymi czynnikami zaangażowanymi w hydrolizę ściany żołądka są kwas solny i enzymy proteolityczne, takie jak pepsyna. W warunkach fizjologicznych błona śluzowa żołądka jest chroniona przed samostrawieniem przez warstwę śluzu, wydzielanie wodorowęglanów oraz szybką regenerację komórek nabłonkowych. Zaburzenie tych mechanizmów obronnych może prowadzić do nadmiernej hydrolizy ściany żołądka.

W praktyce klinicznej hydroliza ściany żołądka może manifestować się jako zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis), owrzodzenie żołądka lub w skrajnych przypadkach jako perforacja ściany żołądka. Diagnostyka obejmuje endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego, badania histopatologiczne oraz testy na obecność Helicobacter pylori – bakterii związanej z rozwojem chorób wrzodowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron ASA 5 mg + 100 mg

Zahron ASA to produkt leczniczy łączący rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l. Wiąże się w 90% z albuminami, jest metabolizowana głównie przez CYP2C9, a jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (10%). ASA charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 0,5-2 godziny), całkowitą biodostępnością i objętością dystrybucji około 0,20 l/kg masy ciała. ASA ulega szybkiemu przekształceniu do kwasu salicylowego, który wiąże się z białkami osocza w 90%, a jego okres półtrwania może wydłużać się do 24 godzin przy wyższych dawkach ze względu na nieliniową farmakokinetykę. ASA jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wchłanianie może być nieznacznie opóźnione przez obecność pokarmu.
ABCG2, BCRP, białko transportujące, biodostępność całkowita, CYP2C9, dysfagia, działanie przeciwzapalne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza ściany żołądka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, ludzki hepatocyt, maź stawowa, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm cytochromu P450, niewydolność nerek, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, płyn stawowy, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, profil farmakokinetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i kwas acetylosalicylowy, skala Childa-Pugha, synteza cholesterolu, transporter błonowy OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg

Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva łączy rozuwastatynę wapniową i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) i objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizowana jest w niewielkim stopniu (~10%) głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 20 godzin, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i częściowo z moczem (5% w formie niezmienionej). Kwas acetylosalicylowy szybko się wchłania (Tmax 0,5-2 h), ulega hydrolizie do kwasu salicylowego, który wiąże się z białkami osocza (~90%) i ma nieliniową farmakokinetykę przy wyższych dawkach, z wydłużonym okresem półtrwania do około 24 godzin. ASA jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wydalanie zależy od pH moczu.
alkalizacja moczu, badanie in vitro, białko transportujące BCRP, białko transportujące OATP1B1, biodostępność substancji, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, działanie przeciwzapalne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza ściany żołądka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, koniugat kwasu glukuronowego, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, ludzki hepatocyt, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm cytochromu P450, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, ograniczony metabolizm, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny, proces hydrolizy, proksymalna część jelita cienkiego, reduktaza HGM-CoA, rozuwastatyna wapniowa, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, transporter błonowy OATP-C, trudność w połykaniu, wchłanianie zwrotne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby

hydroliza ściany żołądka

Powiązane wpisy

Właściwości farmakokinetyczne – Zahron ASA 5 mg + 100 mg

Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 20 mg + 100 mg