metabolit N-demetylowy
Metabolit N-demetylowy to produkt procesu N-demetylacji, który jest jedną z najważniejszych reakcji metabolicznych I fazy zachodzących w organizmie. Proces ten polega na usunięciu grupy metylowej z atomu azotu w cząsteczce związku organicznego, co prowadzi do powstania mniej metylowanej pochodnej.
Reakcja N-demetylacji jest katalizowana głównie przez enzymy z rodziny cytochromu P450, przede wszystkim CYP3A4, CYP2D6 i CYP1A2. W wyniku tej reakcji powstaje metabolit N-demetylowy oraz formaldehyd. Proces ten odgrywa kluczową rolę w metabolizmie wielu leków, w tym opioidów, antydepresantów, leków przeciwpsychotycznych czy antyhistaminowych.
Metabolity N-demetylowe mogą wykazywać aktywność farmakologiczną, często mniejszą niż związek macierzysty, ale o dłuższym czasie półtrwania. Przykładami klinicznie istotnymi są: norfluoksetyna (metabolit fluoksetyny), nortrójcykliczne antydepresanty (np. nortryptylina z amitryptyliny) czy nordazepam (metabolit diazepamu). Znajomość właściwości metabolitów N-demetylowych jest istotna w farmakoterapii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub przy potencjalnych interakcjach lekowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 20 mg
Olanzapina, substancja czynna preparatu Olanzapin Krka, charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na dystrybucję i frakcję wolną leku. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania w fazie eliminacji u zdrowych osób dorosłych wynosi średnio 33,8 godziny, a klirens około 18,2 l/godz. Wiek, płeć oraz palenie tytoniu wpływają na farmakokinetykę: u osób starszych (>65 lat) okres półtrwania wydłuża się do 51,8 godz., a klirens zmniejsza do 17,5 l/godz.; u kobiet okres półtrwania wynosi 36,7 godz., a klirens 18,9 l/godz., natomiast u mężczyzn odpowiednio 32,3 godz. i 27,3 l/godz.; palenie tytoniu skraca okres półtrwania do 30,4 godz. i zwiększa klirens do 27,7 l/godz., co jest związane z indukcją CYP1A2 przez dym tytoniowy.
bariera krew-mózg, biodostępność leku, biotransformacja, cytochrom P450, indukcja enzymatyczna, izoenzym CYP1A2, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, pacjent w podeszłym wieku, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Aurovitas 10 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest farmakokinetycznie biorównoważna z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem, z Tmax wynoszącym 5-8 godzin, oraz brakiem wpływu pokarmu na absorpcję. Olanzapina wykazuje wysokie (ok. 93%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, z dominującym 10-N-glukuronidem, który nie przenika bariery krew-mózg. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i wynosi średnio 30-52 godziny, zależnie od wieku, płci i palenia tytoniu.
albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP2D6, dostępność biologiczna, dysfunkcja wątroby, faza eliminacji, glukuronid, indukcja enzymatyczna, interakcja lekowa, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, podanie doustne, schizofrenia, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirtor 45 mg
Mirtor (mirtazapina) w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biodostępność około 50% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 2 godzinach (Tmax). Wchłanianie leku nie jest istotnie modyfikowane przez obecność pokarmu, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Mirtazapina wiąże się z białkami osocza w około 85%, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów, w tym demetylowego, który wykazuje podobny profil farmakokinetyczny i farmakodynamiczny jak substancja macierzysta. Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 20-40 godzin, z możliwym wydłużeniem do 65 godzin u niektórych pacjentów, co pozwala na stosowanie leku w jednorazowej dawce dobowej.
8-hydroksymetabolit, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, dystrybucja leku, farmakokinetyka liniowa, klirens, koniugacja, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, mikrosomy wątroby, mirtazapina, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, profil farmakokinetyczny, sprzęganie, stan stacjonarny, stężenie leku w osoczu, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, utlenianie, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sildenafil Bluefish 50 mg
Syldenafil Bluefish, podawany w formie cytrynianu, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy (Cmax) w czasie 30-120 minut (średnio 60 minut) na czczo oraz biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, wykazują liniową zależność od dawki w zakresie terapeutycznym 25-100 mg. Spożycie posiłku opóźnia czas osiągnięcia Cmax o około 60 minut i zmniejsza jego wartość o około 29%. Objętość dystrybucji (Vd) wynosi 105 l, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (96%) zarówno dla syldenafilu, jak i jego aktywnego metabolitu N-demetylowego, który wykazuje około 50% aktywności leku i okres półtrwania około 4 godzin. Całkowity klirens syldenafilu wynosi 41 l/godz., a okres półtrwania 3-5 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z kałem (około 80%) oraz moczem (około 13%).
biodostępność doustna, ciężka niewydolność nerek, cytochrom P450, cytrynian syldenafilu, dysfagia, ejakulat, fosfodiesteraza typu 5, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, N-demetylo metabolit, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie w surowicy, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami, współczynnik zmienności, zaburzenia czynności nerek - Leksykon substancji czynnych
Sildenafil – Właściwości farmakokinetyczne
Sildenafil, substancja czynna preparatu Silcontrol FC, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym 30-120 minut (średnio 60 minut) na czczo oraz biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). W zakresie dawek terapeutycznych (25-100 mg) farmakokinetyka jest liniowa, a spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i obniża Cmax średnio o 29%. Po dawce 100 mg Cmax wynosi około 440 ng/ml (CV 40%), a objętość dystrybucji (Vd) to 105 l, co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek. Sildenafil i jego aktywny N-demetylowy metabolit wykazują wysokie wiązanie z białkami osocza (~96%), przy czym wolna frakcja syldenafilu osiąga Cmax około 18 ng/ml (38 nM). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, z N-demetylacją jako głównym szlakiem, a okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, metabolitu około 4 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80% dawki) oraz moczem (13%), głównie w postaci metabolitów.
biodostępność, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka, fosfodiesteraza, klirens, klirens kreatyniny, krzywa stężenia od czasu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, N-demetylacja, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, płyn nasienny, sildenafil, skala Child-Pugh, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, zależność liniowa, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzin 5 mg
Olanzapina, podawana doustnie, charakteryzuje się dobrą absorpcją z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 5-8 godzinach, niezależnie od spożycia posiłków. W osoczu wiąże się w około 93% z białkami, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż substancja macierzysta. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem około 57% dawki w postaci metabolitów. Średni okres półtrwania i klirens olanzapiny wykazują zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu, jednak różnice te mieszczą się w zakresie zmienności osobniczej i nie wpływają istotnie na profil bezpieczeństwa leku w dawkach 5-20 mg/dobę.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, indukcja enzymów cytochromu P450, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, olanzapina, pacjent w podeszłym wieku, schizofrenia, zaburzona czynność nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kastel 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Kastel zawiera rozuwastatynę i ramipryl, które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 L. Wiąże się w 90% z albuminą i jest metabolizowana w niewielkim stopniu (~10%) głównie przez CYP2C9, z powstawaniem metabolitów N-demetylowych (aktywność ~50% mniejsza) i laktonowych (klinicznie nieaktywne). Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%), a półokres eliminacji wynosi około 19 godzin. Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, niezmieniona po wielokrotnym podaniu, bez istotnego wpływu wieku czy płci, jednak u pacjentów azjatyckiego pochodzenia obserwuje się 1,3- do 2-krotne zwiększenie ekspozycji (AUC, Cmax). U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitu N-demetylowego wzrastają odpowiednio 3- i 9-krotnie. Umiarkowane upośledzenie czynności wątroby nie wpływa na ekspozycję, natomiast u pacjentów z 8-9 punktami w skali Childa-Pugha ekspozycja jest co najmniej dwukrotnie zwiększona. Polimorfizmy genetyczne SLCO1B1 i ABCG2 mogą zwiększać ekspozycję na rozuwastatynę, co wymaga rozważenia modyfikacji dawki.
albumina, białko osocza, białko transportowe BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność, ciężkie upośledzenie czynności nerek, cytochrom CYP2C9, efektywny okres półtrwania, ekspozycja układowa, enzym konwertujący angiotensynę, ester diektopiperazynowy, esteraza wątrobowa, farmakokinetyka liniowa, glukuronid, hemodializa, klirens osoczowy, kwas diektopiperazynowy, metabolit N-demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm SLCO1B1, ramiprylat, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, stężenie maksymalne w osoczu, stężenie ramiprylatu, transporter OATP - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zylena 10 mg
Olanzapina w preparacie Zylena w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, cechując się porównywalną szybkością i stopniem wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach, a obecność pokarmu nie wpływa na absorpcję. Substancja czynna wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem cytochromów P450 (CYP1A2, CYP2D6), a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Aktywność farmakologiczna zależy przede wszystkim od olanzapiny, gdyż metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność biologiczną.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, farmakokinetyka olanzapiny, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, schizofrenia, tabletki olanzapiny, tabletki ulegające rozpadowi w jamie ustnej, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin + Ezetimibe RAFARM 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin + Ezetimibe RAFARM wykazuje specyficzne właściwości farmakokinetyczne obu substancji czynnych, które są kluczowe dla optymalizacji terapii hipercholesterolemii. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej okres półtrwania wynosi około 19 godzin. Wydalana jest głównie z kałem (około 90% dawki) w postaci niezmienionej, a metabolizm ograniczony jest do około 10% dawki, głównie przez izoenzymy CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Występują istotne różnice międzyetniczne w ekspozycji na rozuwastatynę, z około 2-krotnym wzrostem AUC i Cmax u pacjentów azjatyckich oraz 1,3-krotnym u osób z subkontynentu indyjskiego. U pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (Clkr <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, co wymaga uwagi przy doborze dawki. Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą dodatkowo zwiększać ekspozycję na lek.
AUC, BCRP, biodostępność całkowita, cholesterol LDL, Cmax, cyklosporyna, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, ezetymib, glukuronid fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, interakcja farmakologiczna, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, kwas glukuronowy, metabolit N-demetylowy, N-demetylowy metabolit, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa 5 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Zolaxa, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnych stężeń w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm olanzapiny odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, z których głównym jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Eliminacja leku wykazuje zmienność zależną od wieku, płci oraz nawyków palenia tytoniu, z okresem półtrwania u osób młodych wynoszącym 33,8 godziny, a u osób starszych (≥65 lat) wydłużonym do 51,8 godzin. Klirens olanzapiny jest mniejszy u seniorów (17,5 l/h) i kobiet (18,9 l/h) w porównaniu do młodszych osób (18,2 l/h) i mężczyzn (27,3 l/h), a także u osób niepalących (18,6 l/h) względem palaczy (27,7 l/h).
10-N-glukuronid, albumina, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka olanzapiny, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie, wchłanianie olanzapiny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, związek macierzysty - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 10 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Olanzapin Krka, charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. W osoczu olanzapina wiąże się w około 93% z białkami, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Eliminacja leku odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem około 57% dawki w postaci metabolitów. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji wykazuje zmienność zależną od wieku, płci oraz nawyków palenia tytoniu, wynosząc od około 30 do 52 godzin, a klirens waha się od 17,5 do 27,7 l/godz.
bariera krew-mózg, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dawkowanie leku, ekspozycja na lek, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, parametry farmakokinetyczne, schizofrenia, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa 15 mg
Olanzapina, substancja czynna Zolaxa (tabletki powlekane 15 mg i 20 mg), charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 93% (stężenia 7-1000 ng/ml), głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie i utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitu 10-N-glukuronidu, który nie przenika przez barierę krew-mózg. Średni okres półtrwania olanzapiny wykazuje zmienność zależną od wieku, płci i palenia tytoniu: u osób młodszych 33,8 h, starszych 51,8 h, u kobiet 36,7 h, u mężczyzn 32,3 h, u palących 30,4 h, a u niepalących 38,6 h. Klirens osoczowy również różni się w zależności od tych czynników, wynosząc od 17,5 do 27,7 l/h. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem około 57% dawki w postaci metabolitów.
10-N-glukuronid, absorpcja doustna, ADME, bariera krew-mózg, CYP1A2, cytochrom P450, dostępność biologiczna, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, faza eliminacji, indukcja enzymatyczna, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, Tmax, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron Combi 20 mg + 5 mg
Zahron Combi to preparat łączący rozuwastatynę i amlodypinę, dostępny w dawkach 10 mg + 5 mg, 10 mg + 10 mg, 20 mg + 5 mg oraz 20 mg + 10 mg w formie kapsułek twardych. Farmakokinetyka rozuwastatyny charakteryzuje się biodostępnością około 20%, Tmax około 5 godzin, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5% w postaci niezmienionej). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Amlodypina wykazuje biodostępność 64-80%, Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz objętość dystrybucji około 21 l/kg. Metabolizowana jest w wątrobie do nieaktywnych metabolitów, z okresem półtrwania 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja amlodypiny odbywa się głównie przez nerki (10% postać niezmieniona, 60% metabolity).
biodostępność amlodypiny, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2C9, cytochrom P450, frakcja LDL cholesterolu, hepatocyty, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, metabolity N-demetylowe, metabolizm in vitro, objętość dystrybucji, okres półtrwania, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i amlodypina, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, synteza cholesterolu, transporter OATP-C, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Silcontrol FC 100 mg
Syldenafil, substancja czynna Silcontrol FC 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z Tmax wynoszącym średnio 60 minut i biodostępnością około 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne AUC i Cmax rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie 25-100 mg. Pokarm opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (~96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej frakcji (18 ng/ml). Syldenafil jest intensywnie metabolizowany w wątrobie głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, z powstaniem aktywnego metabolitu N-demetylowego o sile działania około 50% leku macierzystego i okresie półtrwania około 4 godzin. Całkowity klirens wynosi 41 l/godz., a okres półtrwania syldenafilu to 3-5 godzin. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%) w postaci metabolitów.
absorpcja leku, biodostępność leku, Cmax, cytochrom P450, czas osiągnięcia Cmax, enzymy mikrosomalne wątroby, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza typu 5, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie leku w osoczu, stężenie w surowicy, szlak metabolizmu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 20 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność z tradycyjną formą doustną, z podobną szybkością i stopniem wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Maksymalne stężenie w osoczu osiąga po 5-8 godzinach, a obecność pokarmu nie wpływa na absorpcję. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 93%) wiązaniem z białkami osocza (albuminy, α1-kwaśna glikoproteina). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż substancja macierzysta. Aktywność terapeutyczna wynika głównie z niezmienionej olanzapiny. Wydłużenie okresu półtrwania i zmniejszenie klirensu obserwuje się u osób starszych (≥65 lat: t1/2 51,8 h vs 33,8 h u młodszych; klirens 17,5 l/h vs 18,2 l/h), u kobiet (t1/2 36,7 h vs 32,3 h u mężczyzn; klirens 18,9 l/h vs 27,3 l/h) oraz u osób niepalących (t1/2 38,6 h vs 30,4 h u palących; klirens 18,6 l/h vs 27,7 l/h). Pomimo tych różnic, profil bezpieczeństwa i tolerancja leku pozostają porównywalne w różnych grupach demograficznych, co nie wymaga rutynowej modyfikacji dawkowania.
albumina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, cytochrom CYP1A2, cytochrom CYP2D6, cytochrom P450, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, okres półtrwania, olanzapina, stężenie w osoczu, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Aurobindo 7,5 mg
Olanzapina Aurobindo w dawce 7,5 mg charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po 5-8 godzinach. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż substancja macierzysta. Eliminacja olanzapiny odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem, a okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz nałogu palenia tytoniu. U osób starszych (≥65 lat) okres półtrwania wydłuża się do 51,8 h (vs 33,8 h u młodszych), a klirens zmniejsza się do 17,5 l/h (vs 18,2 l/h). U kobiet obserwuje się dłuższy okres półtrwania (36,7 h vs 32,3 h u mężczyzn) i mniejszy klirens (18,9 l/h vs 27,3 l/h). Palenie tytoniu indukuje CYP1A2, skracając okres półtrwania do 30,4 h i zwiększając klirens do 27,7 l/h u palaczy w porównaniu do niepalących (38,6 h i 18,6 l/h). Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między rasami.
alfa-1 kwaśna glikoproteina, badanie bilansu masy, bariera krew-mózg, białko osoczowe, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, czas połowicznej eliminacji, dystrybucja leku, eliminacja leku, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, schizofrenia, stężenie osoczowe, tabletka powlekana, wchłanianie leku, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Mirtazapina – Właściwości farmakokinetyczne
Mirtazapina wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny umożliwiający podawanie leku w jednorazowej dawce dobowej, co sprzyja adherencji pacjentów w terapii depresji. Po doustnym podaniu biodostępność wynosi około 50%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach, niezależnie od spożycia pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim (około 85%) wiązaniem z białkami osocza, co może mieć znaczenie w kontekście interakcji lekowych. Mirtazapina jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez enzymy CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, a aktywny metabolit demetylowy przyczynia się do długotrwałego działania leku. Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 20-40 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach regularnego stosowania.
białka osocza, biodostępność, choroba nerek, CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, depresja, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetabolit, interakcja lekowa, klirens, krzywa stężenia leku, lek przeciwdepresyjny, mechanizm działania, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-tlenkowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olpinat 5 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Olpinat, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin. Wchłanianie nie jest modyfikowane przez obecność pokarmu. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~93%), głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i P450-2D6, prowadząc do powstania metabolitu 10-N-glukuronidu, który nie przenika przez barierę krew-mózg, ograniczając wpływ na OUN. Okres półtrwania u osób młodych wynosi średnio 33,8 godziny, natomiast u osób starszych (>65 lat) jest wydłużony do 51,8 godzin, z jednoczesnym zmniejszeniem klirensu (odpowiednio 18,2 l/h vs 17,5 l/h). Płeć wpływa na farmakokinetykę – u kobiet okres półtrwania jest dłuższy (36,7 h) niż u mężczyzn (32,3 h), a klirens mniejszy (18,9 l/h vs 27,3 l/h). Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (~57% w postaci metabolitów). Palenie tytoniu indukuje metabolizm olanzapiny, skracając okres półtrwania (30,4 h u palących vs 38,6 h u niepalących) i zwiększając klirens (27,7 l/h vs 18,6 l/h).
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, CYP1A2, cytochrom P450, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, podeszły wiek, schizofrenia, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Roxiper 10 mg + 8 mg + 2,5 mg
Roxiper to preparat złożony zawierający peryndopryl, indapamid oraz rozuwastatynę, zróżnicowane pod względem farmakokinetyki. Peryndopryl, prolek, szybko wchłania się po podaniu doustnym (Tmax 1 h), przekształcając się do aktywnego peryndoprylatu (Tmax 3-4 h), którego biodostępność wynosi 27%. Peryndoprylat charakteryzuje się objętością dystrybucji około 0,2 l/kg, wiązaniem z białkami osocza na poziomie 20% oraz długim okresem półtrwania około 17 h, co pozwala na osiągnięcie stanu stacjonarnego w 4 dni. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, a u pacjentów z niewydolnością nerek lub serca konieczne jest dostosowanie dawki. Indapamid, diuretyk tiazydopodobny, cechuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem (Tmax ok. 1 h), wysokim wiązaniem z białkami osocza (79%) oraz długim okresem półtrwania 14-24 h (średnio 18 h). Eliminowany jest głównie z moczem (70%) i kałem (22%) w postaci nieaktywnych metabolitów, bez kumulacji przy wielokrotnym podaniu. Jego farmakokinetyka nie ulega zmianie u pacjentów z niewydolnością nerek.
białko transportowe, CYP2C9, cytochrom P450, diuretyk tiazydopodobny, genotypowanie, hemodializa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, indapamid, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, klirens kreatyniny, klirens wątrobowy, konwertaza angiotensyny, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność serca, peryndopryl, peryndoprylat, pochodna N-demetylowa, polimorfizm genu, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, statyna, transporter OATP-C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xirect Forte 50 mg
Syldenafil, substancja czynna produktu Xirect Forte (50 mg), wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z biodostępnością około 41% (zakres 25-63%) i Tmax wynoszącym 30-120 minut (mediana 60 minut) na czczo. Farmakokinetyka syldenafilu jest liniowa w dawkach terapeutycznych 25-100 mg, a spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a wiązanie z białkami osocza jest wysokie (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej formy leku (18 ng/ml, 38 nM). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i CYP2C9, z powstaniem aktywnego N-demetylo metabolitu o aktywności PDE5 na poziomie 50% syldenafilu i okresie półtrwania około 4 godzin. Całkowity klirens wynosi 41 l/godz., a okres półtrwania 3-5 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (80%) i moczem (13%) w formie metabolitów.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, farmakokinetyka, farmakokinetyka w grupach pacjentów, fosfodiesteraza typu 5, izoenzymy mikrosomalne, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, N-demetylo metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, syldenafil, Tmax, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, Xirect Forte, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosulip Plus 40 mg + 10 mg
Farmakokinetyka leku Rosulip Plus, zawierającego rozuwastatynę (40 mg) i ezetymib (10 mg), charakteryzuje się specyficznymi właściwościami obu substancji czynnych oraz ich wzajemnymi interakcjami. Rozuwastatyna wykazuje biodostępność około 20%, osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, a jej eliminacja odbywa się głównie przez wydalanie z kałem (90%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (5% w formie niezmienionej). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z powstawaniem metabolitów N-demetylowych (aktywność ~50% słabsza) i laktonowych (klinicznie nieaktywne). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. U pacjentów z polimorfizmami genów SLCO1B1 i ABCG2 obserwuje się zwiększoną ekspozycję na rozuwastatynę, co może wymagać dostosowania dawki. U osób z ciężką niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenia rozuwastatyny i jej metabolitów są istotnie podwyższone (3- i 9-krotnie). U pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby (Child-Pugh 8-9) ekspozycja na lek może wzrosnąć co najmniej dwukrotnie.
ABCG2, białko transportowe, cyklosporyna, CYP2C9, cytochrom P450, dyslipidemia, ezetymib, genotypowanie, glukuronian ezetymibu, glukuronian fenolowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, interakcja farmakodynamiczna, izoenzym, klirens kreatyniny, klirens LDL-C, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, metabolizm ezetymibu, metabolizm rozuwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, transporter błonowy OATP-C, wchłanianie ezetymibu, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirzaten Q-Tab 45 mg
Mirtazapina, substancja czynna leku Mirzaten Q-Tab, wykazuje około 50% biodostępności po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 2 godzinach. Wchłanianie jest szybkie i niezmienione przez obecność pokarmu. Lek charakteryzuje się wysokim, około 85%, wiązaniem z białkami osocza, co ma znaczenie w kontekście potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm mirtazapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego oraz innych metabolitów hydroksylowych i sprzężonych. Okres półtrwania leku wynosi od 20 do 40 godzin, z możliwym wydłużeniem do 65 godzin u niektórych pacjentów, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach stosowania, bez dalszej kumulacji leku.
aktywność farmakologiczna, białko osocza, biodostępność, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, farmakokinetyka liniowa, hydroksymetabolit, klirens, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-tlenkowy, mikrosom wątroby, mirtazapina, Mirzaten, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą, sprzęganie, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi, utlenianie, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapina Stada 10 mg
Olanzapina wykazuje dobrą absorpcję po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w czasie 5-8 godzin, przy czym biodostępność nie jest modyfikowana przez spożycie pokarmu. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (~93%) w zakresie terapeutycznym (7-1000 ng/ml), co wpływa na jego dystrybucję i biodostępność. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie niższej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania w fazie eliminacji oraz klirens wykazują zmienność zależną od wieku, płci, palenia tytoniu oraz stanu czynnościowego narządów, co wymaga indywidualizacji dawkowania w praktyce klinicznej.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, białko osoczowe, biodostępność leku, biotransformacja w wątrobie, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka olanzapiny, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania eliminacji, olanzapina, schizofrenia, terapia przeciwpsychotyczna, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Mirtor 30 mg
Mirtazapina w postaci tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biodostępność około 50%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym po około 2 godzinach od podania. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~85%) oraz metabolizowany jest głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 i CYP3A4, co ma istotne znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolit demetylowy wykazuje aktywność farmakologiczną i podobny profil farmakokinetyczny jak związek macierzysty, co wpływa na ogólny efekt terapeutyczny. Okres półtrwania mirtazapiny wynosi 20-40 godzin, z możliwym wydłużeniem do 65 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Stan stacjonarny stężeń osiągany jest po 3-4 dniach stosowania, bez dalszej kumulacji leku.
8-hydroksymetabolit, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, demetylacja, farmakokinetyka liniowa, klirens, metabolit demetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit N-oksydowy, mirtazapina, okres półtrwania, sprzęganie, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, utlenianie, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olzapin 20 mg
Olanzapina wykazuje dobre wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w czasie 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i alfa1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie i utlenianie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, w tym 10-N-glukuronidu, który nie przenika przez barierę krew-mózg. Okres półtrwania olanzapiny jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu: u osób młodszych wynosi około 33,8 godz., u starszych 51,8 godz., u kobiet 36,7 godz., u mężczyzn 32,3 godz., u niepalących 38,6 godz., a u palących 30,4 godz. Klirens leku również różni się w zależności od tych czynników, wynosząc od 17,5 do 27,7 L/godz. Pomimo tych różnic, zmienność farmakokinetyczna nie wymaga rutynowego dostosowywania dawki u większości pacjentów.
10-N-glukuronid, albumina, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, białko osocza, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja cytochromu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania leku, olanzapina, parametr farmakokinetyczny, proces metaboliczny, profil farmakokinetyczny, przewód pokarmowy, schizofrenia, stan stacjonarny leku, stężenie w osoczu, wchłanianie substancji czynnej - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren 10 mg
Olanzapina, substancja czynna leku Zolafren, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od przyjmowania pokarmu. W organizmie olanzapina wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~93%) oraz szeroką dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji wykazuje zmienność zależną od wieku, płci i palenia tytoniu, wynosząc od około 30 do 52 godzin, a klirens waha się między 17,5 a 27,7 L/godz. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (ok. 57% w postaci metabolitów). Nie stwierdzono istotnych różnic farmakokinetycznych między rasami kaukaską, japońską i chińską.
10-N-glukuronid, bariera krew-mózg, bilans masy, CYP1A2, CYP2D6, dostępność biologiczna, działanie ośrodkowe, farmakokinetyka, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, palenie tytoniu, schizofrenia, sprzęganie, zaburzenie czynności wątroby, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 15 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność z tabletkami konwencjonalnymi, z podobnym profilem wchłaniania pod względem szybkości i stopnia absorpcji. Po podaniu doustnym osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jej wchłanianie, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Lek charakteryzuje się wysokim (ok. 93%) wiązaniem z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej, co potwierdza, że efekt terapeutyczny zależy głównie od niezmienionej substancji macierzystej.
10-N-glukuronid, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja, CYP1A2, CYP2D6, działanie farmakologiczne, indukcja enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, proces metaboliczny, schizofrenia, tabletka olanzapiny, tabletka ulegająca rozpadowi, wchłanianie olanzapiny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valarox 80 mg + 20 mg
Produkt leczniczy Valarox zawiera rozuwastatynę i walsartan, których farmakokinetyka wykazuje istotne różnice. Walsartan osiąga maksymalne stężenie w osoczu po 2-4 godzinach, z biodostępnością około 23%, a jego stężenie jest obniżone o 40% (AUC) i 50% (Cmax) po podaniu z pokarmem, jednak bez wpływu na efekt terapeutyczny. Walsartan wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (94-97%) i ograniczoną dystrybucję (objętość dystrybucji ~17 l). Metabolizm jest minimalny (20% dawki), a eliminacja odbywa się głównie z kałem (83%) i moczem (13%) w postaci niezmienionej, z okresem półtrwania około 9 godzin. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20%, dużą objętością dystrybucji (~134 l) i silnym wiązaniem z białkami osocza (~90%). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i moczem (5%), z okresem półtrwania około 20 godzin, co umożliwia wygodne dawkowanie.
BCRP, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2C9, cytochrom P450, farmakokinetyka, farmakokinetyka liniowa, frakcja LDL, genotypowanie, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzymy cytochromu P450, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, nadciśnienie tętnicze, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna i walsartan, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, Valarox, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron ASA 10 mg + 100 mg
Zahron ASA to preparat łączący rozuwastatynę (5, 10 lub 20 mg) z kwasem acetylosalicylowym (100 mg), stosowany w terapii dyslipidemii i profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Rozuwastatyna charakteryzuje się biodostępnością około 20%, Tmax około 5 godzin, wysokim wiązaniem z albuminami (~90%) oraz dużą objętością dystrybucji (~134 l). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z udziałem CYP2C19, CYP3A4 i CYP2D6, a jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Wydalana jest głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (5%). Farmakokinetyka rozuwastatyny jest liniowa, bez kumulacji przy wielokrotnym podaniu. Polimorfizmy genetyczne transporterów OATP1B1 i BCRP mogą zwiększać ekspozycję na lek, co wymaga ostrożności w doborze dawki. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub wątroby (Child-Pugh >7) obserwuje się istotne zwiększenie stężenia leku, co wymaga modyfikacji dawkowania.
ABCG2, BCRP, biodostępność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C9, cytochrom P450, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, kwas acetylosalicylowy, kwas salicylowy, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, SLCO1B1, stężenie maksymalne w osoczu, transporter błonowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Lekam 5 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi, z podobną szybkością i stopniem wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są w ciągu 5-8 godzin po podaniu doustnym, a obecność pokarmu nie wpływa na farmakokinetykę leku. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie dla dystrybucji i potencjalnych interakcji. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu, wynosząc średnio 33,8 godziny u osób młodszych i 51,8 godzin u osób ≥65 lat, z klirensem odpowiednio 18,2 l/h i 17,5 l/h.
10-N-glukuronid, albuminy, bariera krew-mózg, biorównoważność, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP1A2, CYP2D6, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, farmakokinetyka olanzapiny, faza eliminacji, izoenzym cytochromu P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolit olanzapiny, okres półtrwania, palenie tytoniu, sprzęganie, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, tabletka ulegająca rozpadowi, utlenianie, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zopridoxin 5 mg
Produkt leczniczy Zopridoxin w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tabletkami powlekanymi zawierającymi olanzapinę, co umożliwia ich zamienność bez zmiany profilu farmakokinetycznego. Olanzapina charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w czasie 5-8 godzin, a przyjmowanie pokarmu nie wpływa na jej wchłanianie. Substancja czynna wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na dystrybucję i okres półtrwania leku. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie przez CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania w fazie eliminacji jest zmienny i zależy od wieku, płci oraz palenia tytoniu, co może wymagać indywidualizacji dawkowania.
absorpcja leku, albuminy, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biorównoważność, biotransformacja wątrobowa, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania, okres półtrwania leku, różnice etniczne w farmakokinetyce, schizofrenia, wiązanie z białkami osocza, wpływ płci na farmakokinetykę, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron Combi 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Zahron Combi zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, których farmakokinetyka została szczegółowo zbadana. Rozuwastatyna charakteryzuje się Tmax około 5 godzin, biodostępnością około 20%, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz objętością dystrybucji około 134 l. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%). Okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Amlodypina osiąga Tmax w 6-12 godzin, ma biodostępność 64-80%, wiąże się z białkami osocza w 97,5%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 21 l/kg. Metabolizm amlodypiny jest intensywny w wątrobie, a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Współpodawanie 10 mg amlodypiny powoduje umiarkowany wzrost ekspozycji rozuwastatyny (Cmax 1,2-krotny, AUC 1,1-krotny).
amlodypina, AUC, białka osocza, ciężkie zaburzenia czynności nerek, CYP2C9, hemodializa, hepatocyty, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, izoenzymy cytochromu P450, klirens kreatyniny, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, skala Childa-Pugha, Tmax, transporter OATP-C, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olzapin 5 mg
Olanzapina, dostępna w dawkach 5 mg i 10 mg, charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym po 5-8 godzinach. Wchłanianie nie jest zależne od obecności pokarmu. Substancja wiąże się w 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może wpływać na interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitu 10-N-glukuronidu, który nie przenika bariery krew-mózg. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji jest zmienny: u osób starszych (≥65 lat) wynosi średnio 51,8 h (klirens 17,5 l/h), u młodszych 33,8 h (klirens 18,2 l/h), u kobiet 36,7 h (klirens 18,9 l/h), a u mężczyzn 32,3 h (klirens 27,3 l/h). Palenie tytoniu skraca okres półtrwania (30,4 h u palących vs. 38,6 h u niepalących) i zwiększa klirens (27,7 l/h vs. 18,6 l/h). Niewydolność nerek i wątroby wykazują ograniczony wpływ na farmakokinetykę olanzapiny, a różnice etniczne nie wymagają modyfikacji dawkowania.
10-N-glukuronid, absorpcja doustna, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, dostępność biologiczna, enzymy cytochromu P450, faza eliminacji, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, maksymalne stężenie leku, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm olanzapiny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, olanzapina, ośrodkowy układ nerwowy, schizofrenia, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 10 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z tradycyjnymi tabletkami pod względem szybkości i stopnia wchłaniania, co umożliwia stosowanie obu postaci zamiennie. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po 5-8 godzinach, a obecność pokarmu nie wpływa na wchłanianie leku. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93%, głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający bariery krew-mózg. Aktywność terapeutyczna zależy głównie od niezmienionej olanzapiny, gdyż metabolity wykazują znacznie mniejszą aktywność farmakologiczną.
albumina, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność leku, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, kwaśna glikoproteina, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania, wątroba, wchłanianie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa Rapid 20 mg
Olanzapina w preparacie Zolaxa Rapid w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność z tabletkami powlekanymi, z podobną szybkością i stopniem wchłaniania. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach, a obecność pokarmu nie wpływa na absorpcję. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez sprzęganie i utlenianie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej. Aktywność farmakologiczna zależy głównie od stężenia substancji macierzystej. Średni okres półtrwania u zdrowych osób młodych wynosi około 33,8 godziny, a klirens 18,2 l/h.
10-N-glukuronid, bariera krew-mózg, bilans masy, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom P450 2D6, cytochrom P450-CYP1A2, cytochromy, ekspozycja na lek, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania eliminacji, olanzapina, profil farmakokinetyczny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zdarzenia niepożądane, znakowanie radioaktywne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren-Swift 15 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zolafren-Swift) jest farmakokinetycznie równoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienne stosowanie. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na absorpcję leku. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina) i jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez enzymy CYP1A2 i CYP2D6, głównie do nieaktywnych metabolitów, z 10-N-glukuronidem jako głównym metabolitem. Okres półtrwania u zdrowych dorosłych wynosi 30-38 godzin, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów. U osób starszych (>65 lat) okres półtrwania wydłuża się do średnio 51,8 godzin, a klirens zmniejsza się do 17,5 L/godz., jednak bez konieczności istotnej modyfikacji dawkowania.
absorpcja, albumina, bariera krew-mózg, biodostępność leku, biorównoważność, biotransformacja, cytochrom P450, dostosowanie dawki, izoforma CYP1A2, izoforma CYP2D6, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, nikotynizm, okres półtrwania, olanzapina, profil farmakokinetyczny, schizofrenia, stężenie maksymalne, zmienność osobnicza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine APC 20 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje biorównoważność z formą powlekaną, co umożliwia ich zamienne stosowanie bez utraty skuteczności terapeutycznej. Po podaniu doustnym lek charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Olanzapina wiąże się z białkami osocza w około 93% (w zakresie stężeń terapeutycznych 7-1000 ng/ml), głównie z albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jej dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej, z których głównym jest 10-N-glukuronid nieprzenikający bariery krew-mózg. Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity wydalane z moczem (około 57%).
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biodostępność, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit główny, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, skala Child-Pugh, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapin Krka 15 mg
Olanzapina charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wiąże się w około 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji wykazuje zmienność zależną od wieku, płci i palenia tytoniu: u osób starszych (≥65 lat) wynosi 51,8 godz., u młodszych 33,8 godz.; u kobiet 36,7 godz., u mężczyzn 32,3 godz.; u niepalących 38,6 godz., u palących 30,4 godz. Klirens leku jest odpowiednio niższy u osób starszych (17,5 l/godz.), kobiet (18,9 l/godz.) i niepalących (18,6 l/godz.) w porównaniu do młodszych (18,2 l/godz.), mężczyzn (27,3 l/godz.) i palących (27,7 l/godz.).
10-N-glukuronid, albumina, alfa-1 kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, białko osocza, biodostępność olanzapiny, biotransformacja leku, biotransformacja olanzapiny, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, dysfunkcja wątroby, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka, farmakokinetyka olanzapiny, faza eliminacji, indukcja enzymu, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, maksymalne stężenie substancji czynnej, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, schizofrenia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – MENSIL MAX 50 mg
Syldenafil, substancja czynna leku MENSIL MAX (50 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w czasie 30-120 minut (średnio 60 minut) na czczo. Biodostępność wynosi średnio 41% (zakres 25-63%), z istotną zmiennością międzyosobniczą. Wpływ posiłku powoduje wydłużenie Tmax o około 60 minut i zmniejszenie Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje szeroką dystrybucję (Vd = 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co wpływa na stężenie farmakologicznie aktywnej frakcji wolnej. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-demetylowego o około 50% aktywności względem PDE5 i stężeniu stanowiącym 40% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitów około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~80%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~13%) w postaci metabolitów.
ADME, AUC, biodostępność bezwzględna, choroba niedokrwienna serca, Cmax, cytochrom P450, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza, hiperlipidemia, izoenzym CYP2C9, izoenzym CYP3A4, klirens syldenafilu, metabolit N-demetylowy, N-demetylacja, N-demetylo-syldenafil, nadciśnienie tętnicze, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, pletyzmografia penisa, profil farmakokinetyczny, przezcewkowa resekcja gruczołu krokowego, radykalna prostatektomia, syldenafil, Tmax, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie erekcji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolafren-Swift 5 mg
Zolafren-Swift w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej wykazuje pełną biorównoważność z tradycyjnymi tabletkami powlekanymi olanzapiny, co potwierdza zbliżoną szybkość i stopień wchłaniania substancji czynnej. Olanzapina charakteryzuje się dobrą absorpcją po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. W osoczu lek wiąże się w około 93% z białkami, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoform CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej, a aktywność farmakologiczna zależy przede wszystkim od olanzapiny macierzystej.
10-N-glukuronid, absorpcja z przewodu pokarmowego, bariera krew-mózg, białko osocza, bilans masy, biorównoważność, biotransformacja olanzapiny, cytochrom P450, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, izoforma CYP, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, proces sprzęgania, wpływ płci na farmakokinetykę, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza, znakowanie radioaktywne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – SILDEROS 25 mg
Syldenafil, substancja czynna leku SILDEROS, charakteryzuje się szybką absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 440 ng/ml osiąganym średnio po 60 minutach (zakres 30-120 min) na czczo. Biodostępność wynosi średnio 41% (zakres 25-63%), z liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 25-100 mg. Obecność pokarmu opóźnia wchłanianie o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd = 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej, aktywnej farmakologicznie frakcji (18 ng/ml). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-demetylowego, który stanowi około 40% stężenia syldenafilu i odpowiada za około 20% działania farmakologicznego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~80%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~13%).
AUC, biodostępność syldenafilu, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja z kałem, eliminacja z moczem, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, metabolit N-demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, stężenie w osoczu, syldenafil, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zahron ASA 5 mg + 100 mg
Zahron ASA to produkt leczniczy łączący rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l. Wiąże się w 90% z albuminami, jest metabolizowana głównie przez CYP2C9, a jej okres półtrwania wynosi około 20 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (90%) i w mniejszym stopniu z moczem (10%). ASA charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Tmax 0,5-2 godziny), całkowitą biodostępnością i objętością dystrybucji około 0,20 l/kg masy ciała. ASA ulega szybkiemu przekształceniu do kwasu salicylowego, który wiąże się z białkami osocza w 90%, a jego okres półtrwania może wydłużać się do 24 godzin przy wyższych dawkach ze względu na nieliniową farmakokinetykę. ASA jest eliminowany głównie przez nerki, a jego wchłanianie może być nieznacznie opóźnione przez obecność pokarmu.
ABCG2, BCRP, białko transportujące, biodostępność całkowita, CYP2C9, dysfagia, działanie przeciwzapalne, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka nieliniowa, hemodializa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroliza ściany żołądka, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, kwas acetylosalicylowy, kwas gentyzynowy, kwas glukuronowy, ludzki hepatocyt, maź stawowa, metabolit laktonowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm cytochromu P450, niewydolność nerek, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, płyn stawowy, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, profil farmakokinetyczny, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i kwas acetylosalicylowy, skala Childa-Pugha, synteza cholesterolu, transporter błonowy OATP-C, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ezehron Duo 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Ezehron Duo, zawierający rozuwastatynę (10 mg) i ezetymib (10 mg), wykazuje charakterystyczne właściwości farmakokinetyczne wynikające z farmakokinetyki obu substancji oraz ich interakcji. Rozuwastatyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 godzinach, z biodostępnością około 20% i objętością dystrybucji około 134 l, wiążąc się w 90% z białkami osocza. Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, z okresem półtrwania około 19 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) stężenie rozuwastatyny wzrasta trzykrotnie, a jej N-demetylowego metabolitu dziewięciokrotnie. U pacjentów azjatyckich obserwuje się około 2-krotnie wyższe wartości AUC i Cmax rozuwastatyny w porównaniu do rasy kaukaskiej. Ezetymib jest szybko wchłaniany, osiągając Cmax w 4-12 godzin, z okresem półtrwania około 22 godzin, wiążąc się w 99,7% z białkami osocza. Metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i wydalany z kałem (78%) oraz moczem (11%). Nie obserwuje się istotnego wpływu posiłku na biodostępność obu leków, a farmakokinetyka jest liniowa i stabilna w terapii długoterminowej.
białko BCRP, białko transportowe OATP1B1, biodostępność rozuwastatyny, cholesterol frakcji LDL, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cytochrom P450, glukuronid ezetymibu, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym CYP2C9, klirens osoczowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, ludzki hepatocyt, metabolit N-demetylowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna i ezetymib, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, sprzęganie z kwasem glukuronowym, synteza cholesterolu, transporter błonowy OATP-C - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rosuvastatin/Amlodipine Teva 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Amlodipine Teva zawiera rozuwastatynę i amlodypinę, których farmakokinetyka wykazuje specyficzne cechy. Rozuwastatyna charakteryzuje się niską biodostępnością około 20% z Tmax około 5 godzin, wysokim wiązaniem z białkami osocza (~90%) oraz dużą objętością dystrybucji (134 l). Metabolizm rozuwastatyny jest ograniczony (~10%), głównie przez CYP2C9, a eliminacja odbywa się głównie z kałem (~90%). Okres półtrwania wynosi około 19 godzin, a klirens osoczowy około 50 l/h. Amlodypina wykazuje wyższą biodostępność (64-80%), Tmax 6-12 godzin, silne wiązanie z białkami osocza (~97,5%) oraz objętość dystrybucji około 21 l/kg. Metabolizowana jest w wątrobie, a okres półtrwania wynosi 35-50 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Jednoczesne podanie 10 mg amlodypiny powoduje niewielkie zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę (Cmax wzrasta 1,2-krotnie, AUC 1,1-krotnie).
AUC, biodostępność bezwzględna, biodostępność całkowita, ciężkie zaburzenie czynności nerek, CYP2C19, CYP2C9, cytochrom P450, czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia, ekspozycja ustrojowa, frakcja LDL cholesterolu, genotypowanie, hepatocyt ludzki, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, metabolit N-demetylowy, OATP-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pochodna N-demetylowa, polimorfizm SLCO1B1, rozuwastatyna i amlodypina, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne, transporter błonowy, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzapine Bluefish 5 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej jest biorównoważna z tabletkami powlekanymi, wykazując podobną szybkość i stopień wchłaniania, co umożliwia ich zamienność. Maksymalne stężenia w osoczu osiągane są po 5-8 godzinach od podania doustnego, a przyjmowanie leku z pokarmem nie wpływa na jego biodostępność. Olanzapina wiąże się w około 93% z białkami osocza (albuminy i α1-kwaśna glikoproteina), co ma znaczenie przy potencjalnych interakcjach lekowych. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania nieaktywnych metabolitów, a aktywność farmakologiczna zależy głównie od niezmienionej olanzapiny. Średni okres półtrwania i klirens wykazują zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu, co należy uwzględnić przy ustalaniu dawkowania.
10-N-glukuronid, albumina, bariera krew-mózg, biorównoważność, CYP1A2, CYP2D6, ekspozycja na lek, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania olanzapiny, parametry farmakokinetyczne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olanzaran 10 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w ciągu 5-8 godzin. Wchłanianie nie jest zależne od obecności pokarmu. Lek wiąże się w 93% z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśnymi glikoproteinami, co może wpływać na biodostępność i interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej niż substancja macierzysta. Dominującym metabolitem jest 10-N-glukuronid, który nie przenika bariery krew-mózg. Eliminacja olanzapiny wykazuje zmienność zależną od wieku, płci, palenia tytoniu oraz stanu czynnościowego wątroby i nerek, przy czym okres półtrwania u osób starszych wynosi średnio 51,8 godziny, a u młodszych 33,8 godziny, a klirens odpowiednio 17,5 l/h i 18,2 l/h.
10-N-glukuronid, albumina i α1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność leku, cytochrom P450, faza eliminacji, indukcja enzymów wątrobowych, izoforma CYP, klirens kreatyniny, klirens leku, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, okres półtrwania, olanzapina, proces metaboliczny, schizofrenia, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, właściwość farmakokinetyczna, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zmienność osobnicza, znakowanie radioaktywne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Maxon 100 mg
Syldenafil, zawarty w tabletkach powlekanych MAXON o dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 440 ng/ml (CV 40%) w czasie 30-120 minut (średnio 60 minut) na czczo. Biodostępność doustna wynosi średnio 41% (zakres 25-63%). W zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg, AUC i Cmax rosną proporcjonalnie do dawki. Spożycie posiłku opóźnia tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~96%), a wolna frakcja leku osiąga stężenie około 18 ng/ml (38 nM). Lek jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2C9, do aktywnego metabolitu N-demetylowego, który posiada około 50% aktywności wobec PDE5 i stanowi około 40% stężenia leku macierzystego w osoczu. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (~80% dawki) oraz mocz (~13%), głównie w postaci metabolitów.
AUC, biodostępność całkowita, cytochrom P450 2C9, cytochrom P450 3A4, cytrynian syldenafilu, enzymy mikrosomalne, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, syldenafil, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa Rapid 5 mg
Olanzapina w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej (Zolaxa Rapid) wykazuje bioróżnoważność z tabletkami powlekanymi, co umożliwia ich zamienność. Po podaniu doustnym olanzapina jest dobrze wchłaniana, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, a obecność pokarmu nie wpływa na jej absorpcję. Lek charakteryzuje się wysokim (około 93%) wiązaniem z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną. Metabolizm zachodzi w wątrobie, głównie przez sprzęganie i utlenianie z udziałem cytochromów P450 (CYP1A2, CYP2D6), a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid, nieprzenikający do OUN. Aktywność farmakologiczna zależy przede wszystkim od olanzapiny, nie od jej metabolitów. Średni okres półtrwania i klirens wykazują zmienność zależną od wieku, płci, palenia tytoniu oraz stanu czynnościowego wątroby i nerek.
bariera krew-mózg, biotransformacja olanzapiny, cytochrom P450, cytochromy P450, dostępność biologiczna, działanie niepożądane, ekspozycja na lek, farmakokinetyka olanzapiny, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, schizofrenia, stężenie w osoczu, wchłanianie olanzapiny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, znakowanie radioaktywne, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zolaxa 20 mg
Olanzapina, substancja czynna preparatu Zolaxa, charakteryzuje się dobrą biodostępnością po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu w ciągu 5-8 godzin, bez wpływu pokarmu na wchłanianie. Lek wykazuje wysokie (ok. 93%) wiązanie z białkami osocza, głównie albuminami i α1-kwaśną glikoproteiną, co może mieć znaczenie przy kojarzonym stosowaniu leków o podobnym powinowactwie. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności biologicznej, a głównym metabolitem jest 10-N-glukuronid. Średni okres półtrwania olanzapiny w fazie eliminacji wynosi od 32,3 do 36,7 godzin u dorosłych, z różnicami zależnymi od wieku i płci, a około 57% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów.
aktywność farmakologiczna, albumina, bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność leku, CYP1A2, CYP2D6, cytochrom P450, farmakokinetyka, faza eliminacji, klirens kreatyniny, klirens leku, klirens osoczowy, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, N-glukuronid, niewydolność nerek, okres półtrwania, olanzapina, schizofrenia, stężenie w osoczu krwi, zaburzenia czynności wątroby, znakowanie radioaktywne, Zolaxa, α1-kwaśna glikoproteina - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Olzapin 15 mg
Olanzapina charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w czasie 5-8 godzin, niezależnie od obecności pokarmu. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~93%), głównie albuminami i alfa1-kwaśną glikoproteiną, co wpływa na jego dystrybucję i okres półtrwania. Metabolizm olanzapiny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP1A2 i CYP2D6, prowadząc do powstania metabolitów o znacznie mniejszej aktywności farmakologicznej niż związek macierzysty. Okres półtrwania w fazie eliminacji wykazuje zmienność zależną od wieku, płci oraz palenia tytoniu: u osób starszych (>65 lat) wynosi średnio 51,8 godz., u młodszych 33,8 godz.; u kobiet 36,7 godz., u mężczyzn 32,3 godz.; u niepalących 38,6 godz., a u palących 30,4 godz. Klirens osoczowy jest odpowiednio niższy u osób starszych (17,5 L/godz.), kobiet (18,9 L/godz.) oraz niepalących (18,6 L/godz.) w porównaniu do młodszych, mężczyzn (27,3 L/godz.) i palących (27,7 L/godz.).
10-N-glukuronid, alfa1-kwaśna glikoproteina, bariera krew-mózg, biodostępność olanzapiny, CYP1A2, CYP2D6, dystrybucja leku, działanie ośrodkowe, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit 2-hydroksymetylowy, metabolit N-demetylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, okres półtrwania, stężenie osoczowe, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, związek macierzysty