enzymy mikrosomalne

Enzymy mikrosomalne to grupa enzymów związanych z błonami retikulum endoplazmatycznego, które odgrywają kluczową rolę w metabolizmie ksenobiotyków (substancji obcych dla organizmu) oraz endogennych związków. Najważniejszym systemem enzymatycznym w tej grupie jest cytochrom P450 (CYP450), który katalizuje reakcje I fazy biotransformacji.

W wątrobie enzymy mikrosomalne uczestniczą w metabolizmie około 75% wszystkich leków. Ich aktywność może być indukowana przez niektóre substancje (np. barbiturany, rifampicynę, karbamazepinę) lub hamowana przez inne (np. ketokonazol, erytromycynę, sok grejpfrutowy), co stanowi podstawę licznych interakcji lekowych.

Zmienność genetyczna w genach kodujących enzymy mikrosomalne może prowadzić do różnic w metabolizmie leków między pacjentami. Polimorfizmy w genach CYP2D6, CYP2C19 czy CYP2C9 mają szczególne znaczenie kliniczne, determinując tempo metabolizmu wielu powszechnie stosowanych leków, w tym leków przeciwdepresyjnych, przeciwpadaczkowych czy przeciwzakrzepowych.

Diagnostyka aktywności enzymów mikrosomalnych może być pomocna w personalizacji farmakoterapii, dostosowaniu dawek leków oraz przewidywaniu potencjalnych interakcji lekowych. W praktyce klinicznej coraz częściej wykorzystuje się testy farmakogenetyczne do identyfikacji pacjentów z odmiennymi fenotypami metabolicznymi.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilostazol LEK-AM 100 mg

Cylostazol, stosowany w terapii choroby naczyń obwodowych, wykazuje szybkie osiągnięcie stanu stacjonarnego po podaniu dawki 100 mg dwa razy na dobę, w ciągu 4 dni. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95-98%), głównie albuminami, a jego metabolity również wykazują znaczne powinowactwo do białek (dehydrometabolit 97,4%, 4′-trans-hydroksymetabolit 66%). Cylostazol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie przez izoenzymy CYP3A4, CYP2C19 i CYP1A2, dając dwa aktywne metabolity: dehydrometabolit o działaniu przeciwagregacyjnym 4-7 razy silniejszym niż lek macierzysty oraz 4′-trans-hydroksymetabolit o aktywności około 20% cylostazolu. Stężenia metabolitów w osoczu wynoszą około 41% (dehydrometabolit) i 12% (4′-trans-hydroksymetabolit) w stosunku do cylostazolu (AUC). Okres półtrwania cylostazolu i metabolitów wynosi około 10,5 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm wątrobowy i wydalanie nerkowe (74%) oraz z kałem (26%).
4′-trans-hydroksymetabolit, AUC, choroba naczyń obwodowych, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrocilostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzymy mikrosomalne, faza eliminacji, klirens kreatyniny, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem
Leksykon leków
Interakcje leku – Quetiapine Fair-Med 150 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co powoduje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten enzym. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, zwiększają AUC kwetiapiny 5-8-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio do 87% i około 450%), co prowadzi do obniżenia ekspozycji na lek i wymaga modyfikacji dawkowania lub zmiany terapii. Sok grejpfrutowy również zwiększa stężenie kwetiapiny i nie jest zalecany podczas leczenia. Farmakokinetyka kwetiapiny pozostaje stabilna przy jednoczesnym stosowaniu z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna), przeciwpsychotycznymi (rysyperydon, haloperydol) oraz cymetydyną, jednak tiorydazyna zwiększa klirens kwetiapiny o około 70%.
arytmia, cymetydyna, cytochrom P450 3A4, depresja oddechowa, działanie przeciwcholinergiczne, efekt sedacyjny, EKG, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, hipotensja ortostatyczna, imipramina, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, leukopenia, lit, metadon, nadmierna sedacja, neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, rysperydon, sodu walproinian, spowolnienie psychoruchowe, technika chromatograficzna, test immunoenzymatyczny, tiorydazyna, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie oddechowe, zaburzenie poznawcze
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Maxon forte 50 mg

Syldenafil, substancja czynna Maxon Forte, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym średnio po 60 minutach na czczo, przy biodostępności około 41% (zakres 25-63%). Parametry farmakokinetyczne, takie jak AUC i Cmax, rosną proporcjonalnie do dawki w zakresie 25-100 mg. Spożycie posiłku opóźnia Tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Objętość dystrybucji wynosi 105 l, a syldenafil wiąże się z białkami osocza w 96%, co skutkuje maksymalnym stężeniem wolnej formy około 18 ng/ml. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, z głównym metabolitem N-demetylo wykazującym 50% aktywności względem PDE5 i stężeniem około 40% stężenia leku macierzystego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez kał (80%) i nerki (13%).
AUC, biodostępność, biodostępność doustna, całkowity klirens, ciężkie zaburzenia czynności nerek, Cmax, CYP2C9, CYP3A4, dystrybucja, enzymy mikrosomalne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-demetylo metabolit, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, PDE5, syldenafil, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zmienność międzyosobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketonal 50 mg/ml

Ketoprofen, substancja czynna preparatu Ketonal (50 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań), charakteryzuje się wysoką biodostępnością (90%) oraz szybkim osiąganiem wysokich stężeń w osoczu po podaniu dożylnym (26,4 ± 5,4 µg/ml po 5 minutach). Po podaniu domięśniowym dawki 100 mg maksymalne stężenie w osoczu wynosi 1,3 µg/ml i osiągane jest w ciągu 2 godzin, a lek przenika również do płynu mózgowo-rdzeniowego. Objętość dystrybucji wynosi 0,1-0,2 l/kg, a ketoprofen wiąże się w 99% z białkami osocza, głównie albuminą. Istotne jest powolne przenikanie i eliminacja ketoprofenu z płynu maziowego, gdzie stężenia po 3 i 9 godzinach wynoszą odpowiednio 1,5 µg/ml i 0,8 µg/ml, podczas gdy w osoczu spadają z 3,0 µg/ml do 0,3 µg/ml. Stan równowagi farmakokinetycznej osiągany jest po 24 godzinach, a u osób starszych szybciej, bo po 8,7 godzinie (stężenie 6,3 µg/ml).
albumina, białka osocza, biodostępność, dystrybucja tkankowa, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, glukuronid, ketoprofen, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn maziowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, podanie dożylne, stan równowagi, stężenie w osoczu
Leksykon substancji czynnych
Fenobarbital – Właściwości farmakokinetyczne

Fenobarbital wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie po około 8 godzinach u dorosłych oraz po 4 godzinach u dzieci, co ma istotne znaczenie kliniczne przy ustalaniu dawkowania. Substancja dystrybuuje się szeroko w organizmie, z najwyższymi stężeniami w mózgu, wątrobie i nerkach, a także przenika przez barierę łożyskową i do mleka matki. Po podaniu doustnym działanie fenobarbitalu rozpoczyna się po około 1 godzinie i utrzymuje przez 10-12 godzin. Wiązanie z białkami osocza jest umiarkowane, wynosząc od 20% do 60%, średnio około 50%.
bariera łożyskowa, enzymy mikrosomalne, fenobarbital, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przenikanie przez bariery biologiczne, stężenie maksymalne, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, winian ergotaminy, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie leku, wydalanie nerkowe, wydalanie z kałem
Leksykon substancji czynnych
Drospirenon – Interakcje

Drospirenon, progestagen o właściwościach antagonistycznych wobec aldosteronu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Indukcja enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza cytochromu P-450 (CYP3A4), przez leki przeciwdrgawkowe (np. karbamazepina, fenytoina), antybiotyki (ryfampicyna), leki stosowane w HIV/AIDS (rytonawir, efawirenz) oraz zioła (dziurawiec zwyczajny) prowadzi do zwiększonego klirensu drospirenonu i obniżenia jego stężenia w osoczu, co skutkuje krwawieniami śródcyklicznymi i zmniejszoną skutecznością antykoncepcyjną. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu lub rozważenie zmiany na niehormonalną metodę antykoncepcji. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, flukonazol, klarytromycyna, werapamil) mogą zwiększać stężenie drospirenonu nawet do 2,7-krotności, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje farmakodynamiczne z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować ponad 5-krotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT), wskazujące na ryzyko uszkodzenia wątroby. W takich sytuacjach konieczna jest zmiana metody antykoncepcji na alternatywną przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej oraz powrót do drospirenonu dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia.
aminotransferaza wątrobowa, antagonista aldosteronu, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbiturany, bloker kanału wapniowego, bozentan, cukrzyca, cytochrom P-450, dazabuwir, diltiazem, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hiperkaliemia, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, lek moczopędny, lek przeciwdrgawkowy, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, steroidowy środek antykoncepcyjny, topiramat, welpataswir, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, worykonazol, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tresuvi 10 mg/ml

Tresuvi, zawierający treprostynil sodowy w stężeniu 10 mg/ml, charakteryzuje się przewidywalną, liniową farmakokinetyką z szybkim osiągnięciem stanu stacjonarnego w ciągu 15-18 godzin po rozpoczęciu wlewu podskórnego lub dożylnego. Stężenie leku w osoczu jest proporcjonalne do dawki w zakresie 2,5-125 ng/kg mc./min, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawkowania. Okres półtrwania treprostynilu w fazie eliminacji zależy od czasu trwania wlewu: 1,32-1,42 godziny po 6-godzinnym wlewie, 4,61 godziny po wlewach trwających ponad 72 godziny oraz 2,93 godziny po podawaniu przez co najmniej trzy tygodnie. Objętość dystrybucji wynosi 1,11-1,22 l/kg, a klirens osoczowy 586,2-646,9 ml/kg mc./h, przy czym u pacjentów z BMI >30 kg/m² obserwuje się zmniejszony klirens, co może wymagać modyfikacji dawkowania.
badanie farmakokinetyczne, biorównoważność, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A, cytochrom P450, enzym CYP2C8, enzymy mikrosomalne, faza eliminacji, glukuronid treprostynilu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lek-lek, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, metabolizm treprostynilu, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie podskórne, roztwór do infuzji, stan stacjonarny, treprostynil sodowy, wlew dożylny, wlew podskórny
Leksykon substancji czynnych
Deksopantenol – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Deksopantenol, pochodna kwasu pantotenowego, wykazuje bardzo niski poziom toksyczności w badaniach przedklinicznych. W testach toksyczności ostrej doustnej u myszy LD50 wynosiło od 6,25 do 15 g/kg masy ciała, a u królików 3,0 g/kg. W badaniach podostrych na szczurach i psach nie stwierdzono działań toksycznych ani zmian histopatologicznych przy dawkach do 20 mg/dobę u szczurów i 500 mg/dobę u psów przez okres do 3 miesięcy. Dłuższe badania (6 miesięcy) również nie wykazały toksyczności przy dawkach 2 mg/dobę u szczurów, 50 mg/kg masy ciała u psów oraz 1 g u małp. Deksopantenol charakteryzuje się bardzo dobrą tolerancją miejscową, z dawką NOEL na poziomie 9 g/kg masy ciała po podaniu na skórę u szczurów, bez działań drażniących, alergizujących czy fototoksycznych. Nie stwierdzono również wpływu na reprodukcję i rozwój potomstwa w badaniach konwencjonalnych.
dawka NOEL, deksopantenol, dysfagia, działanie drażniące, działanie karcynogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, enzymy mikrosomalne, farmakologia bezpieczeństwa, genotoksyczność, ksylometazolina, kwas pantotenowy, LD50, pantotonian wapnia, potencjał genotoksyczny, rozwój pourodzeniowy, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność reprodukcyjna, tolerancja miejscowa, właściwości rakotwórcze, wpływ na rozrodczość, zmiany histopatologiczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Sibilla 2 mg + 0,03 mg

Stosowanie tabletek antykoncepcyjnych Sibilla (2 mg dienogestu + 0,03 mg etynyloestradiolu) wiąże się z licznymi interakcjami farmakologicznymi, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcji oraz metabolizm innych leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, takimi jak ombitaswir/parytaprewir/rytonawir ± dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir czy sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir, które mogą powodować hepatotoksyczność manifestującą się podwyższeniem aktywności aminotransferaz (AlAT) powyżej 5-krotnej górnej granicy normy. W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen na czas terapii przeciwwirusowej oraz powrót do Sibilla dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna oraz ziele dziurawca) mogą zwiększać metabolizm hormonów, prowadząc do obniżenia ich stężenia, krwawień śródcyklicznych i zmniejszonej skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy leczeniu długotrwałym rekomendowana jest zmiana metody antykoncepcji na niehormonalną.
aminotransferaza alaninowa, antykoncepcja progestagenowa, CYP1A2, doustne środki antykoncepcyjne, dziurawiec zwyczajny, enzymy cytochromu P450, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol, fibrynoliza, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja, hormonalne środki antykoncepcyjne, hormony płciowe, induktory enzymów, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy, krwawienie śródcykliczne, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożone środki antykoncepcyjne
Leksykon leków
Interakcje leku – Kelzy PR 2 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Kelzy PR zawierający dienogest 2 mg i etynyloestradiol 0,02 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, gryzeofulwina, ziele dziurawca zwyczajnego), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i krwawień międzymiesiączkowych. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu konieczna jest zmiana na niehormonalną metodę antykoncepcji. Ponadto, inhibitory proteazy i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy stosowane w terapii HIV/HCV mogą powodować zmiany stężeń hormonów, co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji barierowej. Silne inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać stężenia etynyloestradiolu i dienogestu, co może nasilać działania niepożądane.
AlAT, aminotransferaza, antykoncepcja barierowa, barbiturany, cyklosporyna, cytochrom P450, dienogest, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, karbamazepina, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, metoda barierowa, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, parametry wątrobowe, prymidon, ryfampicyna, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Symonette 75 mcg

Dezogestrel, stosowany jako hormonalny środek antykoncepcyjny, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, co prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów płciowych i potencjalnego zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej preparatu Symonette. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy CYP450, takie jak karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, czy preparaty ziołowe zawierające dziurawiec zwyczajny, które mogą powodować krwawienia śródcykliczne i zwiększać ryzyko nieplanowanej ciąży. Efekt indukcji enzymatycznej pojawia się już po kilku dniach, osiągając maksimum po kilku tygodniach, a po odstawieniu induktora utrzymuje się około 4 tygodnie. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów enzymatycznych zaleca się stosowanie dodatkowej antykoncepcji barierowej przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu należy rozważyć alternatywne metody antykoncepcji.
antykoncepcja barierowa, barbiturany, boceprewir, bozentan, cyklosporyna, dezogestrel, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, etonogestrel, felbamat, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, Hypericum perforatum, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, induktor enzymu wątrobowego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwprątkowy, lek przeciwwirusowy, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, tabletka zawierająca progestagen, telaprewir, topiramat, zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovulan 75 mcg

Produkt leczniczy Ovulan zawiera 75 mikrogramów dezogestrelu i jego skuteczność antykoncepcyjna może być istotnie obniżona przez leki indukujące enzymy mikrosomalne, zwłaszcza CYP3A4. Indukcja enzymatyczna prowadzi do zwiększonego klirensu dezogestrelu, co klinicznie manifestuje się krwawieniami międzymiesiączkowymi oraz ryzykiem niepowodzenia antykoncepcji. Efekt indukcji pojawia się już po kilku dniach, osiąga maksimum w ciągu kilku tygodni, a utrzymuje się do około 4 tygodni po odstawieniu leku indukującego. Szczególnie istotne są leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina), przeciwgruźlicze (ryfampicyna), niektóre leki przeciwwirusowe (np. rytonawir, newirapina) oraz preparaty ziołowe, takie jak dziurawiec zwyczajny. W przypadku krótkotrwałej terapii induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej, niehormonalnej metody antykoncepcji przez cały czas leczenia i 28 dni po jego zakończeniu, natomiast przy długotrwałym stosowaniu należy rozważyć alternatywne metody antykoncepcyjne niewrażliwe na indukcję enzymatyczną.
antykoncepcja niehormonalna, dezogestrel, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP3A4, enzymy mikrosomalne, hormony płciowe, induktor enzymatyczny, induktory enzymów, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy, interakcje lekowe, krążenie wątrobowo-jelitowe, krwawienie międzymiesiączkowe, lek przeciwgruźliczy, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metoda barierowa, skuteczność antykoncepcyjna, wchłanianie leku, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Luminalum Unia 15 mg

Fenobarbital, substancja czynna Luminalum UNIA, wykazuje dobrą biodostępność po podaniu doustnym, z czasem do osiągnięcia maksymalnego stężenia (Cmax) wynoszącym około 8 godzin u dorosłych i 4 godziny u dzieci, co wskazuje na istotne różnice farmakokinetyczne zależne od wieku. Lek charakteryzuje się umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (~50%) oraz szeroką dystrybucją do wszystkich płynów tkankowych, w tym zdolnością do przenikania bariery łożyskowej i do mleka kobiet karmiących, co ma kluczowe znaczenie kliniczne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących. Fenobarbital podlega częściowemu metabolizmowi w wątrobie, głównie przez enzymy mikrosomalne, które lek sam indukuje, co może wpływać na interakcje lekowe.
ADME, bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja wątrobowa, enzymy mikrosomalne, fenobarbital, induktor enzymów wątrobowych, Luminalum UNIA, mleko kobiece, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie maksymalne, stężenie terapeutyczne, substancja farmakologicznie aktywna, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Slinda 4 mg

Drospirenon, substancja czynna preparatu Slinda, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z induktorami enzymów mikrosomalnych, takimi jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, prymidon, ryfampicyna czy leki przeciwwirusowe stosowane w HIV (rytonawir, newirapina, efawirenz), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może skutkować krwawieniami międzymiesiączkowymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy leczeniu długotrwałym rekomenduje się wybór niehormonalnej metody antykoncepcyjnej. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy) mogą zwiększać stężenie drospirenonu, choć kliniczne znaczenie tych interakcji jest ograniczone.
antagonista aldosteronu, antybiotyk makrolidowy, barbiturany, boceprewir, cyklosporyna, diltiazem, drospirenon, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, fenytoina, flukonazol, hiperkaliemia, indukcja enzymatyczna, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, interakcje lekowe, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klirens hormonów, krwawienie międzymiesiączkowe, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwgrzybiczny azolowy, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, oksykarbazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, Slinda, sok grapefruitowy, telaprewir, worykonazol, zakażenie HCV, zakażenie HIV
Leksykon leków
Interakcje leku – Gripex Hot Max (1000 mg + 100 mg + 12,2 mg)/sasz.

Gripex Hot Max to preparat zawierający paracetamol (1000 mg), kwas askorbinowy (100 mg) oraz chlorowodorek fenylefryny (12,2 mg), którego profil interakcji farmakologicznych jest złożony i obejmuje ryzyko kumulacji dawek oraz nasilenia działań niepożądanych. Paracetamol może nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny), zwiększając ryzyko krwawień, a także wykazuje potencjał hepatotoksyczny w połączeniu z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. leki przeciwpadaczkowe, barbiturany). Fenylefryna, jako sympatykomimetyk, może osłabiać działanie leków hipotensyjnych (guanetydyna, metyldopa) oraz w połączeniu z inhibitorami MAO i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (indometacyna) zwiększać ryzyko przełomu nadciśnieniowego. Kwas askorbinowy zwiększa wchłanianie glinu i żelaza, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub predyspozycjami do kumulacji żelaza.
antagonista receptorów β-adrenergicznych, arytmia, barbiturany, chlorowodorek fenylefryny, ciśnienie tętnicze, enzymy mikrosomalne, enzymy mikrosomalne wątroby, flukloksacylina, guanetydyna, hepatotoksyczność, indometacyna, inhibitor MAO, kwas askorbowy, kwasica metaboliczna, lek cholinolityczny, lek hipotensyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, luka anionowa, metabolity paracetamolu, metoklopramid, metyldopa, neutropenia, niedobór żelaza, niesteroidowy lek przeciwzapalny, paracetamol, parametry krzepnięcia, preparat zobojętniający, przekrwienie błony śluzowej nosa, przełom nadciśnieniowy, rezerpina, stymulacja adrenergiczna, sympatykomimetyk, tachykardia, toksyczność wątrobowa, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ sercowo-naczyniowy, uszkodzenie hepatocytów, uszkodzenie wątroby, warfaryna, wchłanianie paracetamolu, zaburzenie czynności nerek, zydowudyna
Leksykon substancji czynnych
Erytromycyna – Właściwości farmakokinetyczne

Erytromycyna, makrolidowy antybiotyk o złożonym profilu farmakokinetycznym, wykazuje zmienną biodostępność zależną od postaci farmaceutycznej i drogi podania. Tabletki powlekane (Erythromycinum TZF) chronią lek przed dezaktywacją w żołądku, jednak wchłanianie jest niepełne i zmienne, a obecność pokarmu obniża jego absorpcję. Cykliczny 11,12-węglan erytromycyny (Davercin) cechuje się większą odpornością na kwaśne środowisko i wolniejszym wchłanianiem, z maksymalnym stężeniem w surowicy 0,58-1,93 μg/ml po około 3 godzinach przy dawce 500 mg. Po podaniu dożylnym 500 mg stężenie osiąga 5-10 mg/l po 1 godzinie. Erytromycyna wiąże się z białkami osocza w 70-78%, dobrze przenika do tkanek (w tym płuc, płynów opłucnowego i otrzewnowego), przenika przez łożysko i do mleka ludzkiego, ale nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego w warunkach prawidłowych. Okres półtrwania wynosi 1-2 godziny u osób z prawidłową funkcją nerek, wydłużając się do 6-8 godzin przy niewydolności nerek, natomiast cykliczny węglan erytromycyny charakteryzuje się okresem półtrwania około 9,5 godziny, co umożliwia rzadsze dawkowanie.
antybiotyk makrolidowy, biodostępność doustna, cykliczny węglan erytromycyny, demetylacja, dializa otrzewnowa, działanie bakteriostatyczne, eliminacja z organizmu, enzymy mikrosomalne, hemodializa, krążenie ogólnoustrojowe, Micrococcus, motoryka przewodu pokarmowego, niewydolność nerek, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn stawowy, podłoże leku, Propionibacterium acnes, przenikanie do tkanek, przenikanie przez łożysko, sok żołądkowy, Staphylococcus, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu, stężenie w surowicy krwi, tkanka płucna, wchłanianie erytromycyny, wiązanie z białkami osocza, właściwości prokinetyczne, wydzielina oskrzelowa, zmienność osobnicza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Scandivin 30 mg/ml

SCANDIVIN, zawierający chlorowodorek mepiwakainy w stężeniu 30 mg/ml (54 mg w jednym wkładzie 1,8 ml), wykazuje charakterystyczny profil farmakokinetyczny istotny dla praktyki stomatologicznej. Maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu osiąga 0,4-1,2 μg/ml po podaniu jednego wkładu i 0,95-1,70 μg/ml po dwóch wkładach, z czasem do osiągnięcia Cmax około 30-60 minut. Stosunek stężeń po jednej i dwóch dawkach jest proporcjonalny (około 50%), co ułatwia przewidywanie efektów dawki. Mepiwakaina wykazuje szeroki margines bezpieczeństwa, z poziomami w osoczu 10-25 razy niższymi niż progi toksyczności dla OUN i układu sercowo-naczyniowego. Lek ulega dystrybucji do dobrze ukrwionych tkanek (wątroba, płuca, serce, mózg) i wiąże się z białkami osocza w około 75%. Przenika przez barierę łożyska, co jest istotne przy stosowaniu u kobiet ciężarnych.
bariera łożyska, białka osocza, biotransformacja wątrobowa, chlorowodorek mepiwakainy, cytochrom P450, działania niepożądane, enzymy mikrosomalne, interakcje lekowe, izoenzymy P450, klirens, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, roztwór do wstrzykiwań, stężenie w osoczu, układ sercowo-naczyniowy, zakwaszenie moczu, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketokaps 25 mg

Ketoprofen, substancja czynna w preparacie Ketokaps 25 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną na poziomie 90%, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 10,1 µg/ml osiąganym po 1,22 godzinach od podania dawki 100 mg. Wchłanianie jest liniowe w zakresie dawek 75-200 mg, a pokarm spowalnia tempo wchłaniania i nieznacznie obniża Cmax, nie wpływając na całkowitą biodostępność. Ketoprofen wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%), głównie albuminą, oraz niewielką objętość dystrybucji (0,1-0,2 l/kg). Lek przenika do płynu stawowego, gdzie utrzymuje się dłużej niż w osoczu (np. po 9 godzinach stężenie w płynie stawowym wynosi 0,8 µg/ml przy 0,3 µg/ml w osoczu), co sprzyja długotrwałemu działaniu przeciwzapalnemu w tkankach stawowych. Stan stacjonarny osiągany jest po 24 godzinach regularnego podawania.
albumina, biodostępność, biologiczny okres półtrwania, Cmax, enancjomer, enzymy mikrosomalne, glukuronid, hipoalbuminemia, klirens osoczowy, maziówka, metabolizm wątrobowy, mieszanina racemiczna, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn maziowy, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stan stacjonarny, stężenie w surowicy krwi, torebka stawowa, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilozek 50 mg

Cylostazol, stosowany w terapii choroby naczyń obwodowych, wykazuje przewidywalną farmakokinetykę przy dawkowaniu 100 mg dwa razy na dobę, osiągając stan stacjonarny w ciągu 4 dni. Lek charakteryzuje się wysokim wiązaniem z białkami osocza (95-98%), głównie albuminami, co wpływa na jego biodostępność i dystrybucję. Metabolizm odbywa się intensywnie w wątrobie, głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2C19 i CYP1A2, bez indukcji enzymów mikrosomalnych, co zmniejsza ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Powstają dwa główne metabolity: dehydrocylostazol (41% AUC cylostazolu, aktywność 4-7 razy wyższa niż lek macierzysty) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol (12% AUC, aktywność około 20% cylostazolu). Eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z okresem półtrwania około 10,5 godziny, a 74% dawki wydalane jest z moczem, głównie jako metabolity.
4′-trans-hydroksycylostazol, 4′-trans-hydroksymetabolit, albumina, AUC, biodostępność leku, choroba naczyń obwodowych, Cmax, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, dehydrocylostazol, dehydrometabolit, działanie przeciwagregacyjne, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, farmakokinetyka nieliniowa, indukcja enzymów wątrobowych, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, metabolizm wątrobowy, okres półtrwania, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, wolna frakcja leku, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cinnarizinum Hasco 25 mg

Cynaryzyna, substancja czynna leku CINNARIZINUM HASCO (tabletki 25 mg), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem w przewodzie pokarmowym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 2-3 godzinach od podania. Biodostępność leku jest zależna od pH żołądka, co wpływa na stopień jonizacji i przenikanie przez błony biologiczne. Po pojedynczej dawce 75 mg maksymalne stężenie w osoczu wynosi średnio 0,265 μg/ml, natomiast po wielokrotnym podawaniu tej samej dawki stężenie wzrasta do 0,739 μg/ml. Przy długotrwałym stosowaniu (75 mg 3 razy na dobę przez 4 miesiące) obserwuje się kumulację leku z poziomami stężeń w osoczu w zakresie 1,2-7,9 μg/ml, co wskazuje na indywidualne różnice w metabolizmie i eliminacji. Okres półtrwania cynaryzyny wynosi od 3 do 6 godzin, co determinuje schemat dawkowania.
biodostępność, biotransformacja, błony biologiczne, cynaryzyna, enzymy mikrosomalne, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, farmakokinetyka leku, glukuronidacja, jonizacja leku, kumulacja leku, metabolit, metabolizm pierwszego przejścia, okres półtrwania, pH żołądka, przewód pokarmowy, stężenie osoczowe, stężenie szczytowe, stężenie terapeutyczne, substancja czynna, wydzielanie wątrobowo-żółciowe
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Eslibon 800 mg

Badania przedkliniczne octanu eslikarbazepiny, substancji czynnej leku Eslibon, wykazały specyficzną toksyczność zależną od gatunku. Nefrotoksyczność stwierdzono jedynie u szczurów, co wiąże się z zaostrzeniem przewlekłej postępującej nefropatii charakterystycznej dla tego gatunku, natomiast myszy i psy nie wykazały takich zmian. Wątroba myszy i szczurów wykazywała przerost śródzrazikowy oraz u myszy zwiększoną częstość guzów wątroby, co koreluje z indukcją enzymów mikrosomalnych, nieobserwowaną u ludzi. Badania genotoksyczności nie wskazały na ryzyko mutagenne, co jest istotne dla oceny długoterminowego bezpieczeństwa stosowania leku. W zakresie reprodukcji, u samic szczurów i myszy odnotowano zmniejszenie płodności oraz wskaźników implantacji i liczby żywych zarodków, co może sugerować potencjalny wpływ na płodność u kobiet, choć brak oceny liczby ciałek żółtych ogranicza interpretację. Teratogenność nie została potwierdzona u szczurów i królików, natomiast u myszy zaobserwowano wady szkieletu oraz opóźnienie kostnienia i zmniejszenie masy płodów przy dawkach toksycznych.
badania okołoporodowe, ciałko żółte, dawka toksyczna, enzymy mikrosomalne, genotoksyczność, gęstość mineralna kości, guz wątroby, nefrotoksyczność, octan eslikarbazepiny, opóźnienie kostnienia, opóźnienie rozwoju płciowego, potencjał rakotwórczy, przewlekła postępująca nefropatia, teratogenność, wskaźnik implantacji, zahamowanie wzrostu wewnątrzmacicznego, zmniejszenie masy płodu, zmniejszenie płodności
Leksykon leków
Interakcje leku – Doxycyclinum TZF 20 mg/ml

Doksycyklina wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne i wymagają uważnego monitorowania podczas terapii skojarzonej. Nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny zwiększa ryzyko krwawień, co wymaga monitorowania INR i ewentualnej redukcji dawki antykoagulantu. Podobnie, doksycyklina wzmacnia efekt hipoglikemiczny pochodnych sulfonylomocznika, co może prowadzić do hipoglikemii i wymaga kontroli glikemii oraz dostosowania dawek. Szczególną ostrożność należy zachować przy jednoczesnym stosowaniu leków nefrotoksycznych, takich jak metoksyfluran, oraz immunosupresyjnych (metotreksat, cyklosporyna A), ze względu na ryzyko nasilenia nefrotoksyczności i toksyczności, co wymaga monitorowania funkcji nerek i parametrów biochemicznych. Ponadto, doksycyklina może osłabiać działanie bakteriobójczych antybiotyków, np. penicylin, co może obniżać skuteczność terapii przeciwbakteryjnej.
antykoncepcja hormonalna, barbiturany, choroby autoimmunologiczne, cukrzyca, cyklosporyna A, doksycyklina, działania niepożądane, działanie bakteriobójcze, działanie bakteriostatyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenytoina, funkcje nerek, hipoglikemia, induktory enzymów wątrobowych, INR, interakcje z alkoholem, karbamazepina, leczenie immunosupresyjne, metoksyfluran, metotreksat, niewydolność nerek, objawy gastryczne, okres półtrwania, penicyliny, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, POChP, stężenie terapeutyczne, teofilina, terapia skojarzona, tetracykliny, zaburzenia funkcji nerek
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Imovane 7,5 mg

Zopiklon, substancja czynna leku Imovane 7,5 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenia w osoczu (Cmax) około 30 ng/ml po dawce 3,5 mg oraz 60 ng/ml po dawce 7,5 mg w czasie 1,5-2 godzin. Wchłanianie jest niezależne od płci i obecności pokarmu. Lek wykazuje umiarkowane wiązanie z białkami osocza (~45%) bez zjawiska wysycenia, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Objętość dystrybucji wynosi 91,8-104,6 l, wskazując na szeroką dystrybucję w organizmie. Okres półtrwania zopiklonu wynosi około 5 godzin, wydłużając się do około 7 godzin u osób w podeszłym wieku, przy czym nie obserwuje się kumulacji leku podczas wielokrotnego podawania. Eliminacja zachodzi głównie przez metabolizm wątrobowy, z klirensem osoczowym 232 ml/min i nerkowym 8,4 ml/min, a około 80% dawki jest wydalane z moczem w postaci metabolitów, a 16% z kałem.
biotransformacja, Cmax, CYP2C8, CYP3A4, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, enzymy mikrosomalne, hemodializa, indukcja enzymatyczna, interakcje farmakodynamiczne, klirens nerkowy, klirens osoczowy, łożysko naczyniowe, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, N-demetylozopiklon, N-tlenek zopiklonu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z kałem, wydalanie z moczem, zopiklon
Leksykon substancji czynnych
Chlorek cetylopirydyniowy – Właściwości farmakokinetyczne

Chlorek cetylopirydyniowy (CPC) wykazuje ograniczone wchłanianie z przewodu pokarmowego (3-15% dawki), co sprzyja jego działaniu miejscowemu w leczeniu stanów zapalnych jamy ustnej i gardła. Nie przenika przez warstwę rogową naskórka, co ogranicza jego dystrybucję systemową. Po wchłonięciu CPC dystrybuuje głównie do wątroby, płuc i nerek, gdzie ulega metabolizmowi, a następnie jest wydalany głównie z moczem. W preparatach złożonych, takich jak Septolete ultra (CPC + chlorowodorek benzydaminy), tylko benzydamina ulega wchłanianiu ogólnoustrojowemu, co minimalizuje ryzyko interakcji farmakokinetycznych na poziomie systemowym. Benzydamina kumuluje się w tkankach zapalnych, uzupełniając miejscowe działanie CPC.
benzydamina, białko krwi, białko wiążące, błona śluzowa, chlorek cetylopirydyniowy, cynk, dystrybucja leku, działanie terapeutyczne, enterocyty, enzymy mikrosomalne, interakcja farmakokinetyczna, klirens substancji, lidokaina, marskość wątroby, metalotioneina, narządy wewnętrzne, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, przepływ krwi w wątrobie, sok trzustkowy, warstwa rogowa naskórka, wchłanianie ograniczone, wydalanie z moczem, zapalenie jamy ustnej i gardła
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – SILDEROS 25 mg

Syldenafil, substancja czynna leku SILDEROS, charakteryzuje się szybką absorpcją po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) około 440 ng/ml osiąganym średnio po 60 minutach (zakres 30-120 min) na czczo. Biodostępność wynosi średnio 41% (zakres 25-63%), z liniową farmakokinetyką w dawkach terapeutycznych 25-100 mg. Obecność pokarmu opóźnia wchłanianie o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd = 105 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (96%), co skutkuje niskim stężeniem wolnej, aktywnej farmakologicznie frakcji (18 ng/ml). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2C9, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu N-demetylowego, który stanowi około 40% stężenia syldenafilu i odpowiada za około 20% działania farmakologicznego. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie z kałem (~80%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (~13%).
AUC, biodostępność syldenafilu, CYP2C9, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja z kałem, eliminacja z moczem, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka syldenafilu, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, metabolit N-demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, PDE5, stężenie w osoczu, syldenafil, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Ovulastan Forte 0,15 mg + 0,03 mg

Ovulastan Forte, zawierający 0,15 mg dezogestrelu i 0,03 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz metabolizm innych leków. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne, zwłaszcza cytochromu P450 (CYP), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień międzymiesiączkowych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. Do grupy tych leków należą m.in. przeciwpadaczkowe (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna), leki przeciwwirusowe (rytonawir, efawirenz) oraz preparaty ziołowe, takie jak dziurawiec zwyczajny. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest stosowanie alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, bozentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dezogestrel z etynyloestradiolem, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, etonogestrel, etorykoksyb, felbamat, fenobarbital, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, frakcje lipidowe, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor odwrotnej transkryptazy, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie międzymiesiączkowe, krzepnięcie krwi, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm węglowodanów, metyloksantyna, newirapina, okskarbazepina, ombitaswir, prymidon, ryfabutyna, ryfampicyna, sofosbuwir, substrat CYP1A2, teofilina, topiramat, troleandomycyna, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon substancji czynnych
Benzydamina – Właściwości farmakokinetyczne

Benzydamina, stosowana głównie miejscowo w leczeniu stanów zapalnych jamy ustnej i gardła, charakteryzuje się zdolnością przenikania przez błony śluzowe oraz selektywnym gromadzeniem w tkankach zmienionych zapalnie, co wynika z jej wysokiej lipofilności. Po podaniu miejscowym, np. w formie pastylek twardych zawierających 3 mg substancji czynnej, maksymalne stężenie w osoczu osiąga około 37,8 ng/ml po około 2 godzinach, z wartością AUC wynoszącą 367 ng/ml*h. Wchłanianie do krążenia ogólnego jest jednak minimalne (maksymalnie 5% dawki), co ogranicza ryzyko działań ogólnoustrojowych. Benzydamina wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (10-15%) oraz dużą objętość dystrybucji (~100 l), a jej okres półtrwania eliminacji wynosi od 8 do 10 godzin, niezależnie od postaci farmaceutycznej.
5-hydroksy-glukuronid benzydaminy, aktywność biologiczna, aktywność farmakologiczna, AUC, benzydamina chlorowodorek, białka osocza, Cmax, debenzylo-benzydamina, dedimetylaminopropylo-benzydamina, działanie ogólnoustrojowe, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, faza eliminacji, glukuronid, glukuronidacja, koniugat 5-hydroksybenzydaminy, lek przeciwzapalny, metabolizm leku, monooksygenazy flawinowe, N-demetylacja, N-tlenek benzydaminy, N-utlenianie, norbenzydamina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polarny metabolit, proces metaboliczny, przenikanie przez błony śluzowe, stan zapalny jamy ustnej i gardła, stężenie leku, stężenie w osoczu, substancja czynna, tkanki zmienione zapalnie, Tmax, warstwa nabłonkowa, właściwości lipofilne
Leksykon leków
Interakcje leku – Varenelle 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Varenelle, zawierający drospirenon i etynyloestradiol, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, głównie poprzez modulację aktywności enzymów mikrosomalnych metabolizujących hormony płciowe. Indukcja enzymów CYP3A4 przez leki takie jak karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy preparaty ziołowe (dziurawiec zwyczajny) prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów, co skutkuje zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej i ryzykiem krwawień śródcyklicznych. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy terapii długoterminowej wskazana jest zmiana na niehormonalną metodę antykoncepcji. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, mogą zwiększać stężenia drospirenonu i etynyloestradiolu odpowiednio 2,7- i 1,4-krotnie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza, antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, antykoncepcja progestagenowa, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, hiperkaliemia, Hypericum perforatum, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm węglowodanów, niehormonalna metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, steroidowy środek antykoncepcyjny, substrat CYP1A2, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Lesinelle 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Lesinelle, zawierający 3 mg drospirenonu i 0,02 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do ryzyka krwawień śródcyklicznych i utraty skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałego stosowania takich leków zaleca się dodatkową antykoncepcję mechaniczną przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazana jest zmiana metody na niehormonalną. Ponadto, silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu i etynyloestradiolu odpowiednio 2,7- i 1,4-krotnie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, cytochrom P450, drospirenon i etynyloestradiol, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymów, inhibitory CYP3A4, inhibitory HCV, inhibitory proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, krwawienie śródcykliczne, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy hormonów, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, podwyższona aktywność AlAT, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźniki krzepnięcia
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Maxon 100 mg

Syldenafil, zawarty w tabletkach powlekanych MAXON o dawce 100 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) około 440 ng/ml (CV 40%) w czasie 30-120 minut (średnio 60 minut) na czczo. Biodostępność doustna wynosi średnio 41% (zakres 25-63%). W zakresie dawek terapeutycznych 25-100 mg, AUC i Cmax rosną proporcjonalnie do dawki. Spożycie posiłku opóźnia tmax o około 60 minut i zmniejsza Cmax o 29%. Syldenafil wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~96%), a wolna frakcja leku osiąga stężenie około 18 ng/ml (38 nM). Lek jest metabolizowany głównie przez CYP3A4, z udziałem CYP2C9, do aktywnego metabolitu N-demetylowego, który posiada około 50% aktywności wobec PDE5 i stanowi około 40% stężenia leku macierzystego w osoczu. Okres półtrwania syldenafilu wynosi 3-5 godzin, a metabolitu około 4 godziny. Eliminacja odbywa się głównie przez kał (~80% dawki) oraz mocz (~13%), głównie w postaci metabolitów.
AUC, biodostępność całkowita, cytochrom P450 2C9, cytochrom P450 3A4, cytrynian syldenafilu, enzymy mikrosomalne, fosfodiesteraza typu 5, klasyfikacja Child-Pugh, klirens kreatyniny, klirens syldenafilu, marskość wątroby, metabolit N-demetylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna N-demetylowa, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, syldenafil, wiązanie z białkami osocza, współczynnik zmienności, zaburzenie czynności nerek
Leksykon leków
Interakcje leku – Dionelle 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Dionelle zawiera 0,03 mg etynyloestradiolu oraz 2,0 mg dienogestu i wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, ziele dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do ryzyka krwawień śródcyklicznych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu substancjami indukującymi enzymy wskazane jest stosowanie alternatywnej, niehormonalnej metody antykoncepcji. Ponadto, inhibitory proteazy HIV/HCV oraz nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy mogą powodować zmiany stężeń hormonów w osoczu, co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji i dokładnej analizy potencjalnych interakcji.
aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cyklosporyna, CYP1A2, dazabuwir, dienogest, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etorykoksyb, etynyloestradiol, fenytoina, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, glukuronidacja, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek indukujący enzymy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, progestagen, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, substancja indukująca enzymy, teofilina, tyzanidyna, welpataswir, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, złożony hormonalny środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Interakcje leku – Atywia 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Atywia, zawierający 0,03 mg etynyloestradiolu i 2,00 mg dienogestu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, ziele dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i krwawień śródcyklicznych. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Inhibitory CYP3A4 (np. azolowe leki przeciwgrzybicze, makrolidy, werapamil, diltiazem, sok grejpfrutowy) mogą zwiększać stężenia estrogenów i progestagenów, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Etorykoksyb w dawce 60-120 mg/dobę może podnieść stężenie etynyloestradiolu 1,4-1,6-krotnie. Ponadto, stosowanie leków przeciwwirusowych w terapii HCV (ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, dazabuwir, glekaprewir, sofosbuwir z welpataswirem) wiąże się ze znacznym wzrostem aktywności aminotransferaz (AlAT >5x górnej granicy normy), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, z powrotem do Atywia dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej.
antykoncepcja hormonalna, antykoncepcja progestagenowa, azolowy lek przeciwgrzybiczny, barbituran, cytochrom P450 3A4, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol i dienogest, fenytoina, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymów, inhibitor proteazy HIV, interakcja farmakodynamiczna, interakcje lekowe, karbamazepina, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, lek przeciwwirusowy HCV, metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, parametry czynności tarczycy, parametry czynności wątroby, parametry krzepnięcia, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, topiramat, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie zakrzepowo-zatorowe, złożony hormonalny produkt antykoncepcyjny, zwiększona aktywność aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Kwetaplex 100 mg

Kwetiapina jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP3A4, co determinuje istotne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na ten szlak metaboliczny. Jednoczesne stosowanie z inhibitorami CYP3A4, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Spożywanie soku grejpfrutowego również jest niezalecane ze względu na hamowanie CYP3A4 i wzrost stężenia leku. Induktory enzymów wątrobowych, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco zwiększają klirens kwetiapiny (odpowiednio zmniejszając AUC o około 87% i zwiększając klirens o około 450%), co może obniżać skuteczność terapii. W przypadku stosowania induktorów enzymatycznych konieczne jest ostrożne monitorowanie i ewentualna modyfikacja leczenia, w tym stopniowe odstawianie induktora lub zastąpienie go lekiem nieindukującym (np. walproinianem sodu). Interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi (imipramina, fluoksetyna) oraz przeciwpsychotycznymi (rysperydon, haloperydol) nie wpływają istotnie na farmakokinetykę kwetiapiny.
cymetydyna, działanie depresyjne na OUN, działanie przeciwcholinergiczne, enzymy mikrosomalne, fenytoina, fluoksetyna, haloperydol, imipramina, induktor enzymatyczny, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek sercowo-naczyniowy, lek trójpierścieniowy przeciwdepresyjny, leukopenia, lit, metadon, neutropenia, objawy pozapiramidowe, rysperydon, sedacja, sok grejpfrutowy, tiorydazyna, walproinian sodu, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenie równowagi elektrolitowej
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Eslibon 600 mg

Przedkliniczne badania bezpieczeństwa octanu eslikarbazepiny wykazały, że działania niepożądane obserwowane u zwierząt występowały przy stężeniach znacznie niższych niż stosowane klinicznie, co utrudnia precyzyjne określenie marginesów bezpieczeństwa. W badaniach toksyczności po wielokrotnym podaniu u szczurów stwierdzono nefrotoksyczność, interpretowaną jako zaostrzenie przewlekłej nefropatii specyficznej dla tego gatunku, nieobserwowaną u myszy i psów. U myszy i szczurów odnotowano przerost śródzrazikowy wątroby oraz zwiększoną częstość guzów wątroby u myszy, co wiąże się z indukcją enzymów mikrosomalnych, jednak efekt ten nie występował u pacjentów. Badania na młodych psach wykazały podobny profil toksyczności jak u dorosłych, natomiast u samic poddanych 10-miesięcznemu badaniu zaobserwowano zmniejszenie zawartości składników mineralnych i gęstości mineralnej kości, co sugeruje wpływ na metabolizm kostny u rozwijających się organizmów. Wyniki badań genotoksyczności nie wskazują na istotne ryzyko mutagenne dla ludzi.
działanie teratogenne, enzymy mikrosomalne, eslikarbazepina, genotoksyczność, gęstość mineralna kości, metabolit, model zwierzęcy, nefropatia, nefrotoksyczność, octan eslikarbazepiny, opóźnienie kostnienia, potencjał rakotwórczy, przerost śródzrazikowy wątroby, rozwój płciowy, toksyczność wielokrotnego podania, wada szkieletowa, wskaźnik implantacji
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cilostop 100 mg

Cilostazol w dawce 100 mg stosowany dwukrotnie na dobę u pacjentów z chorobą naczyń obwodowych osiąga stan stacjonarny w ciągu 4 dni. Farmakokinetyka wykazuje nieproporcjonalny wzrost Cmax cylostazolu i jego metabolitów, podczas gdy AUC rośnie proporcjonalnie do dawki. Okres półtrwania cylostazolu wynosi około 10,5 godziny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP3A4 (dominujący), CYP2C19 i CYP1A2. Powstają dwa główne metabolity: dehydrocylostazol (4-7 razy silniejszy w hamowaniu agregacji płytek) oraz 4′-trans-hydroksycylostazol (ok. 20% aktywności związku macierzystego), oba o podobnym okresie półtrwania. Cilostazol wiąże się z białkami osocza w 95-98%, a metabolity również wykazują wysokie powinowactwo do białek (dehydrocylostazol 97,4%, 4′-trans-hydroksycylostazol 66%).
agregacja płytek, albumina, choroba naczyń obwodowych, cylostazol, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, dehydrocylostazol, enzymy mikrosomalne, enzymy wątrobowe, farmakokinetyka, indukcja enzymatyczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kreatyniny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stan stacjonarny, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Trileptal 300 mg

Dane przedkliniczne dotyczące okskarbazepiny (Trileptal) oraz jej aktywnego metabolitu monohydroksypochodnej (MHD) wskazują na zróżnicowane efekty toksyczne zależne od gatunku, w tym nefrotoksyczność u szczurów, ale nie u psów i myszy. Badania immunotoksyczności wykazały potencjał do wywoływania opóźnionych reakcji nadwrażliwości, szczególnie przez MHD. Ocena genotoksyczności dała mieszane wyniki: test Amesa wykazał mutagenność okskarbazepiny w jednym szczepie bakterii bez aktywacji metabolicznej, natomiast testy in vivo na szpiku kostnym szczura nie potwierdziły działania klastogennego ani aneugennego. W badaniach reprodukcyjnych okskarbazepina nie wpływała na płodność szczurów do dawki 150 mg/kg mc./dobę, natomiast MHD powodowała zaburzenia cyklu rujowego i zmniejszenie liczby implantacji przy dawkach porównywalnych do stosowanych u ludzi. Wady rozwojowe i zwiększona śmiertelność zarodków obserwowano jedynie przy dawkach toksycznych dla matek.
aberracja chromosomowa, ciałko żółte, działanie klastogenne, działanie mutagenne, enzymy mikrosomalne, genotoksyczność, hormon luteinizujący, mikrojądra, monohydroksypochodna, nefrotoksyczność, okskarbazepina, opóźniona reakcja nadwrażliwości, produkt leczniczy, śmiertelność zarodków, szpik kostny, test Amesa, toksyczność, Trileptal, wada rozwojowa, zaburzenia cyklu rujowego, ziarniniaki układu rozrodczego
Leksykon leków
Interakcje leku – Paramax Comp 500 mg + 65 mg

Produkt leczniczy Paramax Comp, zawierający 500 mg paracetamolu i 65 mg kofeiny, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą wpływać na bezpieczeństwo i skuteczność terapii. Paracetamol zwiększa stężenie kwasu acetylosalicylowego (ASA), co podnosi ryzyko niewydolności nerek przy długotrwałym stosowaniu. Leki przeciwpadaczkowe (fenobarbital, fenytoina, karbamazepina) oraz ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny nasilają hepatotoksyczność paracetamolu poprzez zwiększenie ilości toksycznych metabolitów, co wymaga monitorowania funkcji wątroby i ewentualnej redukcji dawki. Długotrwałe stosowanie paracetamolu z warfaryną lub innymi kumarynowymi lekami przeciwzakrzepowymi zwiększa ryzyko krwawień, dlatego konieczne jest monitorowanie parametrów krzepnięcia. Jednoczesne podawanie zydowudyny (AZT) może prowadzić do neutropenii, a chloramfenikol wymaga kontroli stężenia w osoczu ze względu na ryzyko toksyczności.
chloramfenikol, cholestyramina, działanie przeciwzakrzepowe, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, farmakologia kliniczna, fenobarbital, fenytoina, flukloksacylina, hepatotoksyczność, karbamazepina, kwas acetylosalicylowy, kwasica metaboliczna, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, metoklopramid, morfologia krwi, NAPQI, neutropenia, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, probenecyd, równowaga kwasowo-zasadowa, ryfampicyna, supresja szpiku, warfaryna, wchłanianie żołądkowo-jelitowe, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Primolut-Nor 5 mg

Noretysteron octan, substancja czynna Primolut-Nor, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, głównie poprzez indukcję lub inhibicję enzymów mikrosomalnych, zwłaszcza CYP3A4. Induktory enzymów, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), ryfampicyna, leki przeciwwirusowe HIV (rytonawir, newirapina) oraz preparaty ziołowe (ziele dziurawca), mogą znacząco zwiększać klirens noretysteronu, prowadząc do obniżenia jego stężenia i potencjalnej utraty skuteczności terapeutycznej. Efekt indukcji pojawia się już po kilku dniach i może utrzymywać się do 4 tygodni po odstawieniu induktora. Z kolei inhibitory enzymów, takie jak azolowe leki przeciwgrzybicze (itrakonazol, worykonazol), makrolidy (klarytromycyna, erytromycyna) czy sok grejpfrutowy, mogą podnosić stężenia noretysteronu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir + parytaprewir + rytonawir + dazabuwir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT), wskazując na konieczność przerwania terapii Primolut-Nor i wznowienia jej po około 2 tygodniach od zakończenia leczenia przeciwwirusowego.
aminotransferaza alaninowa, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wątroby, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol, fibrynoliza, frakcje lipidów, funkcja tarczycy, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymów, inhibitor proteazy HIV/HCV, interakcja farmakodynamiczna, klirens hormonów płciowych, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, metabolizm wątrobowy, metabolizm węglowodanów, nadciśnienie płucne, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, noretysteron octan, parametry czynności wątroby, ryfampicyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakażenie HIV
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Okitask 25 mg

Ketoprofen z lizyną, substancja czynna preparatu Okitask w postaci granulatu powlekanego, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym średnio 2,77 μg/ml (SD 0,82 μg/ml) osiąganym w 15-30 minut (Tmax). Pomimo że przyjmowanie leku podczas posiłku nie wpływa na całkowitą biodostępność (AUC), spowalnia absorpcję, co jest istotne przy konieczności szybkiego działania. Ketoprofen wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (95-100%, głównie albuminy) oraz ograniczoną dystrybucję do tkanek pozanaczyniowych (pozorna objętość dystrybucji 0,1-0,4 l/kg). Nie obserwuje się kumulacji leku przy wielokrotnym podawaniu.
aktywność farmakologiczna, albuminy osoczowe, aspartam, biodostępność leku, biotransformacja wątrobowa, dystrybucja leku, eliminacja leku, enzymy mikrosomalne, granulat powlekany, hydroksylacja, ketoprofen z lizyną, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, metabolit glukuronidowy, metabolity leku, Okitask, okres półtrwania, sprzęganie metaboliczne, stężenie maksymalne w osoczu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Levomine midi 30 mcg + 125 mcg

Levomine midi, zawierający 30 µg etynyloestradiolu i 125 µg lewonorgestrelu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami oraz substancjami. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna), które zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. Indukcja enzymatyczna pojawia się w ciągu kilku dni i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu terapii indukującej. Zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji mechanicznej podczas i przez 28 dni po terapii indukującej. Ponadto, preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej. Leki zwiększające motorykę przewodu pokarmowego, takie jak metoklopramid, mogą obniżać wchłanianie hormonów, co również wymaga rozważenia dodatkowej ochrony antykoncepcyjnej.
alkohol etylowy, aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cholestaza wewnątrzwątrobowa, cyklosporyna, CYP3A4, cytochrom P450, dasabuwir, diltiazem, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP1A1, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C8, inhibitor CYP2J2, inhibitor CYP3A4/5, inhibitor proteazy HCV, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny azolowy, lewonorgestrel, melatonina, metabolizm węglowodanów, metoklopramid, midazolam, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbazepina, ombitaswir, parytaprewir, prymidon, rybawiryna, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, teofilina, tizanidyna, topiramat, troleandomycyna, werapamil, worykonazol
Leksykon substancji czynnych
Chloramfenikol – Interakcje

Chloramfenikol wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Antagonistyczne działanie wobec penicylin i cefalosporyn oraz konkurencyjne wiązanie do rybosomów z makrolidami (np. erytromycyną) skutkuje obniżeniem skuteczności terapii, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania tych antybiotyków. Chloramfenikol jest silnym inhibitorem enzymów mikrosomalnych wątroby, co prowadzi do zwiększenia stężenia i przedłużenia działania leków metabolizowanych tymi szlakami, takich jak pochodne sulfonylomocznika (tolbutamid, chlorpropamid), fenytoina, cyklofosfamid oraz leki przeciwzakrzepowe (warfaryna, pochodne dihydroksykumaryny). Szczególnie istotne jest ścisłe monitorowanie parametrów glikemii, stężenia leków oraz INR, aby zapobiec hipoglikemii, toksyczności i powikłaniom krwotocznym. Chloramfenikol dodatkowo zaburza syntezę witaminy K, co potęguje ryzyko zaburzeń krzepnięcia u pacjentów na terapii przeciwzakrzepowej.
antybiotyki beta-laktamowe, antybiotyki makrolidowe, chloramfenikol, cyklofosfamid, czas protrombinowy, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, fenylbutazon, fenytoina, hipoglikemia, indometacyna, inhibitor enzymów mikrosomalnych, INR, kotrymoksazol, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwzakrzepowy, maść, mielotoksyczność, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, pochodne sulfonylomocznika, powikłanie krwotoczne, przewód pokarmowy, rybosom bakteryjny, sulfametoksazol z trimetoprimem, synteza białek, synteza witaminy K, szpik kostny, układ krwiotwórczy, układ krzepnięcia, układ nerwowy, warfaryna, zaburzenie krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Vines 60 mcg + 15 mcg

Produkt leczniczy Vines, zawierający 60 mikrogramów gestodenu i 15 mikrogramów etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą obniżać skuteczność antykoncepcyjną lub zwiększać ryzyko działań niepożądanych. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii zakażeń HCV, takimi jak ombitaswir, parytaprewir, rytonawir, dazabuwir, glekaprewir, pibrentaswir, sofosbuwir, welpataswir i woksylaprewir, które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej (AlAT) powyżej 5-krotności górnej granicy normy przy jednoczesnym stosowaniu etynyloestradiolu. W takich przypadkach zaleca się przejście na alternatywne metody antykoncepcji (np. progestagenowe lub niehormonalne) na czas terapii przeciwwirusowej oraz powrót do stosowania Vines dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Induktory enzymów mikrosomalnych, takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, newirapina, efawirenz, felbamat, gryzeofulwina, oksykarbazepina, topiramat oraz ziele dziurawca, mogą zwiększać metabolizm hormonów płciowych, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami enzymatycznymi zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy terapii długotrwałej wskazane jest stosowanie niehormonalnych metod antykoncepcji.
aminotransferaza alaninowa, barbiturany, cyklosporyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol, fenytoina, fibrynoliza, glekaprewir, hormonalna antykoncepcja, hormony płciowe, indukcja enzymatyczna, inhibitor CYP3A4, inhibitory HCV, inhibitory odwrotnej transkryptazy, inhibitory proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, kortykosteroidy, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie krwi, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, ombitaswir, progestagen, ryfampicyna, sofosbuwir, teofilina, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Yaz 0,02 mg + 3 mg

Produkt leczniczy Yaz, zawierający drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną. Szczególnie istotne są leki indukujące enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, bosentan, ziele dziurawca), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do krwawień śródcyklicznych i obniżenia skuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu. Długotrwałe stosowanie induktorów wymaga rozważenia alternatywnych, niehormonalnych metod antykoncepcji. Ponadto, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol) mogą zwiększać stężenia drospirenonu i etynyloestradiolu odpowiednio 2,7- i 1,4-krotnie, co wymaga monitorowania działań niepożądanych. Leki przeciwwirusowe stosowane w terapii HIV/HCV mogą zarówno zwiększać, jak i zmniejszać stężenia hormonów, a niektóre kombinacje przeciwwirusowe (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir) mogą powodować istotne podwyższenie aktywności aminotransferaz (AlAT >5x ULN), co wymusza zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną przed leczeniem i wznowienie Yaz po 2 tygodniach od zakończenia terapii.
aldosteron, antagonista aldosteronu, antagonista mineralokortykosteroidów, antykoncepcja doustna, antykoncepcja progestagenowa, antykoncepcja steroidowa, białko nośnikowe, czynność wątroby, diuretyk oszczędzający potas, drospirenon, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol, fibrynoliza, frakcja lipidowa, funkcja nadnerczy, funkcja tarczycy, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, indukcja enzymów, induktor enzymów, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor CYP3A4, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, krwawienie śródcykliczne, lek przeciwgrzybiczy azolowy, metabolizm substancji czynnych, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ombitaswir, podwyższone aminotransferazy, sofosbuwir, substrat CYP1A2, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Hastina 21 0,02 mg + 3 mg

Produkt leczniczy Hastina 21 zawierający 0,02 mg etynyloestradiolu i 3 mg drospirenonu wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie ważne jest unikanie jednoczesnego stosowania z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem lub bez, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować znaczące (>5× GGN) wzrosty aktywności aminotransferaz (AlAT). W takich przypadkach zaleca się zaprzestanie stosowania Hastina 21 na czas terapii przeciwwirusowej oraz przez 2 tygodnie po jej zakończeniu, zastępując ją metodami antykoncepcji niehormonalnej lub zawierającymi wyłącznie progestageny. Indukcja enzymów mikrosomalnych przez leki takie jak barbiturany, karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna czy bosentan może prowadzić do zwiększonego metabolizmu hormonów płciowych, skutkując krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W trakcie krótkoterminowego leczenia induktorami enzymów konieczne jest stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast w przypadku terapii długoterminowej rekomendowana jest zmiana na metody niehormonalne.
aminotransferazy, antagonista aldosteronu, cytochrom P450, działanie niepożądane, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etynyloestradiol, etynyloestradiol z drospirenonem, fibrynoliza, glekaprewir z pibrentaswirem, globulina wiążąca kortykosteroidy, hormon płciowy, indukcja enzymatyczna, induktory enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, krwawienie śródcykliczne, lek moczopędny, lek oszczędzający potas, lek przeciwpadaczkowy, mineralokortykosteroid, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, sofosbuwir z welpataswirem, steroidowy środek antykoncepcyjny, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Interakcje leku – Circlet (0,120 mg + 0,015 mg)/24 h

System terapeutyczny dopochwowy Circlet, zawierający etonogestrel i etynyloestradiol, wykazuje liczne potencjalne interakcje farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo stosowania. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. CYP450), takimi jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina), antybiotyki (ryfampicyna) oraz produkty ziołowe (dziurawiec zwyczajny), które mogą zwiększać klirens hormonów, prowadząc do obniżenia ich stężenia w osoczu, krwawień śródcyklicznych i zmniejszenia skuteczności antykoncepcji. Indukcja enzymów może pojawić się już po kilku dniach i utrzymywać do 4 tygodni po zakończeniu terapii. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji przez cały okres stosowania leków indukujących oraz przez 28 dni po ich odstawieniu. W przypadku długotrwałego stosowania leków indukujących enzymy wątrobowe rekomenduje się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną.
aktywność AlAT, antykoncepcja progestagenowa, boceprewir, cyklosporyna, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne, etonogestrel, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir, globulina wiążąca hormony płciowe, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymatyczny, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonów, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwpadaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir, produkt dopochwowy, ryfampicyna, rytonawir, środek plemnikobójczy, system terapeutyczny dopochwowy, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Erythromycinum TZF 200 mg

Erytromycyna, będąca substancją czynną preparatu Erythromycinum TZF w postaci tabletek powlekanych 200 mg, charakteryzuje się niestabilnością w środowisku kwaśnym, co wymaga zastosowania ochronnej powłoki tabletki zapobiegającej dezaktywacji przez sok żołądkowy. Farmakokinetyka erytromycyny cechuje się zmiennością osobniczą i niepełną absorpcją z przewodu pokarmowego, z negatywnym wpływem obecności pokarmu na wchłanianie. Po podaniu doustnym dawki 250 mg osiąga maksymalne stężenie w surowicy (Cmax) 0,3-0,4 mg/l, a po dawce 500 mg – 0,3-1,9 mg/l, z Tmax wynoszącym 2-4 godziny. U kobiet obserwuje się wyższe stężenia leku w surowicy niż u mężczyzn. Erytromycyna wykazuje lipofilowość, wiąże się w około 70% z białkami osocza i dobrze penetruje tkanki, osiągając stężenia terapeutyczne w uchu środkowym, migdałkach podniebiennych, płynie opłucnowym i otrzewnowym. Lek przenika przez barierę łożyskową i do mleka matki, ale nie przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego ani płynu stawowego, co ogranicza jego zastosowanie w zakażeniach OUN i stawów.
antybiotyk makrolidowy, autoindukcja, bariera łożyskowa, biodostępność leku, demetylacja, dializa otrzewnowa, dystrybucja tkankowa, enzymy mikrosomalne, erytromycyna, hemodializa, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, patogen wewnątrzkomórkowy, penetracja tkankowa, płyn mózgowo-rdzeniowy, różnice międzypłciowe, sok żołądkowy, stężenie terapeutyczne, stężenie w surowicy, tabletka powlekana, wchłanianie erytromycyny, wiązanie z białkami osocza, właściwości lipofilne
Leksykon leków
Interakcje leku – Etiagen 100 mg

Kwetiapina, substancja czynna leku Etiagen, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Metabolizm kwetiapiny odbywa się głównie przez enzym CYP3A4, co powoduje, że jednoczesne stosowanie z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, prowadzi do 5-8-krotnego wzrostu AUC kwetiapiny, co jest przeciwwskazane. Spożywanie soku grejpfrutowego również zwiększa stężenie leku i jest niewskazane. Induktory CYP3A4, takie jak karbamazepina i fenytoina, znacząco obniżają stężenie kwetiapiny (odpowiednio do około 13% i poprzez 450% wzrost klirensu), co może wymagać dostosowania dawki. Ponadto, stosowanie leków serotoninergicznych (SSRI, SNRI, inhibitory MAO, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) zwiększa ryzyko zespołu serotoninowego, a leki antycholinergiczne mogą nasilać działania niepożądane o charakterze antycholinergicznym.
cytochrom P450 3A4, depresja ośrodkowego układu nerwowego, dysfagia, działanie antycholinergiczne, enzymy mikrosomalne, induktor CYP3A4, induktor enzymów wątrobowych, inhibitor CYP3A4, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, klirens kwetiapiny, leukopenia i neutropenia, objawy pozapiramidowe, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, spowolnienie psychoruchowe, stężenie kwetiapiny, technika chromatograficzna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wydłużenie odstępu QT, wynik fałszywie dodatni, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia koordynacji, zaburzenia rytmu serca, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Endoxan 200 mg

Endoxan (cyklofosfamid) jest cytostatykiem z grupy oksazafosforyn (kod ATC L01AA01), chemicznie powiązanym z iperytem azotowym, co determinuje jego mechanizm działania. Lek jest prolekiem wymagającym metabolicznej aktywacji w wątrobie przez enzymy mikrosomalne, prowadzącej do powstania aktywnego metabolitu 4-hydroksycyklofosfamidu, który pozostaje w równowadze tautomerycznej z aldofosfamidem. Podanie doustne lub dożylne jest rekomendowane, aby zapewnić efektywny metabolizm wątrobowy. Mechanizm przeciwnowotworowy opiera się na alkilacji DNA, prowadzącej do fragmentacji łańcuchów, tworzenia wiązań krzyżowych między łańcuchami DNA oraz między DNA a białkami komórkowymi, co skutkuje cytotoksycznością niezależną od fazy cyklu komórkowego oraz opóźnieniem przejścia przez fazę G2.
4-hydroksycyklofosfamid, aktywacja metaboliczna, aldofosfamid, alkilacja, cykl komórkowy, cyklofosfamid, cyklofosfamid jednowodny, cytostatyk, działanie przeciwnowotworowe, enzymy mikrosomalne, faza G2, fragmentacja DNA, ifosfamid, iperyt azotowy, kwas deoksyrybonukleinowy, leki alkilujące, metabolity alkilujące, metabolizm wątrobowy, oksazafosforyny, oporność krzyżowa, podanie doustne, podanie dożylne, proszek do sporządzania roztworu, terapia przeciwnowotworowa
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dipromal 200 mg

Walproinian magnezu, substancja czynna Dipromalu w dawce 200 mg, charakteryzuje się szybkim i całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w surowicy w czasie 1-4 godzin. Wchłanianie może być nieznacznie opóźnione przez obecność pokarmu, a szybkość absorpcji jest nieco mniejsza niż w przypadku walproinianu sodu. Walproinian wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (80-90%), co jest zależne od stężenia leku i ma znaczenie kliniczne przy zmianach stężenia. Substancja przenika przez barierę krew-mózg oraz łożyskową, a także do mleka matki, co wymaga uwagi podczas terapii kobiet w ciąży i karmiących. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a okres półtrwania wynosi od 8 do 22 godzin, ulegając skróceniu pod wpływem leków indukujących enzymy mikrosomalne, takich jak karbamazepina, fenytoina i fenobarbital. Terapeutyczne stężenie walproinianu w surowicy mieści się w zakresie 40-100 μg/ml (280-700 μmol/l).
absorpcja substancji czynnej, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, białka osocza, Dipromal, enzymy mikrosomalne, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, klirens walproinianu, lek przeciwpadaczkowy, maksymalne stężenie we krwi, metabolizm walproinianu, okres półtrwania, przenikanie przez bariery biologiczne, stężenie w surowicy, stężenie we krwi, walproinian magnezu, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza
Leksykon leków
Interakcje leku – Asubtela 3 mg + 0,03 mg

Produkt leczniczy Asubtela, zawierający 3 mg drospirenonu i 0,03 mg etynyloestradiolu, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV, takimi jak ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem lub glekaprewir/pibrentaswir, które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) powyżej 5-krotnej górnej granicy normy. W takich przypadkach zaleca się zmianę metody antykoncepcji na niehormonalną lub zawierającą wyłącznie progestagen, a powrót do Asubteli jest możliwy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia terapii przeciwwirusowej. Ponadto, leki indukujące enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna) zwiększają klirens hormonów płciowych, co może prowadzić do obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej i krwawień śródcyklicznych; w takich sytuacjach zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji podczas terapii i przez 28 dni po jej zakończeniu lub rozważenie alternatywnej metody antykoncepcji w przypadku długotrwałego leczenia.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza alaninowa, antagonista aldosteronu, antykoncepcja progestagenowa, antykoncepcja steroidowa, cyklosporyna, cytochrom P450, drospirenon i etynyloestradiol, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, enzymy mikrosomalne, estrogen i progestagen, etorykoksyb, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, krzepnięcie i fibrynoliza, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, lek przeciwdrgawkowy, metabolit drospirenonu, metabolizm węglowodanów, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, ombitaswir parytaprewir rytonawir dazabuwir, sofosbuwir/welpataswir, teofilina, tizanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zakrzepica