okskarbamazepina

Okskarbazepina to lek przeciwpadaczkowy, będący pochodną karbamazepiny, stosowany w leczeniu padaczki oraz niektórych zaburzeń afektywnych. Działa poprzez blokowanie kanałów sodowych zależnych od napięcia w błonach komórkowych neuronów, co prowadzi do stabilizacji błon pobudliwych i hamowania wyładowań neuronalnych.

Główne wskazania do stosowania okskarbazepiny obejmują padaczkę częściową z napadami wtórnie uogólnionymi lub bez nich, zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej. Lek jest również wykorzystywany w leczeniu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jako stabilizator nastroju, szczególnie w przypadkach opornych na leczenie konwencjonalne.

W porównaniu do karbamazepiny, okskarbazepina charakteryzuje się korzystniejszym profilem bezpieczeństwa, mniejszą liczbą interakcji lekowych oraz rzadszym występowaniem działań niepożądanych. Do najczęstszych skutków ubocznych należą: senność, zawroty głowy, nudności, wymioty oraz hiponatremia. Podczas terapii należy monitorować stężenie sodu w surowicy, szczególnie u pacjentów przyjmujących leki moczopędne.

Metabolizm okskarbazepiny odbywa się głównie w wątrobie, gdzie ulega szybkiej konwersji do aktywnego metabolitu – 10-monohydroksypochodnej (MHD), odpowiedzialnej za większość działania terapeutycznego. Lek jest wydalany głównie przez nerki, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Napad nieświadomości – Leczenie

Napady nieświadomości (absence seizures) to krótkotrwałe epizody utraty świadomości, często mylone z brakiem uwagi, które wymagają skutecznego leczenia, zwłaszcza u dzieci. Leki pierwszego rzutu obejmują etosuksymid, kwas walproinowy oraz lamotryginę. Etosuksymid, blokujący kanały wapniowe typu T w neuronach wzgórza, wykazuje skuteczność u 53-75% pacjentów i cechuje się korzystnym profilem działań niepożądanych (nudności, senność, nadpobudliwość). Kwas walproinowy, działający poprzez zwiększenie stężenia GABA i hamowanie kanałów sodowych, jest preferowany u pacjentów z napadami toniczno-klonicznymi, jednak wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych, takich jak zapalenie trzustki czy niewydolność wątroby. Lamotrygina, hamująca kanały sodowe i uwalnianie glutaminianu, ma niższą skuteczność (~29%) lecz lepszy profil bezpieczeństwa, z możliwymi wysypkami i nudnościami. Wybór leku zależy od typu napadów, wieku pacjenta oraz współistniejących schorzeń, a w przypadku nieskuteczności monoterapii rozważa się politerapię lub alternatywne leki, takie jak lewetiracetam, topiramat czy zonisamid.
acetazolamid, benzodiazepina, dieta ketogeniczna, działanie niepożądane, etosuksymid, fenobarbital, fenytoina, GABA, gabapentyna, kanał wapniowy, kanałopatia jonowa, karbamazepina, klobazam, klonazepam, kortykosteroid, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewetiracetam, metyloprednizolon, młodzieńcza padaczka z napadami nieświadomości, napad nieświadomości, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, okskarbamazepina, padaczka z napadami nieświadomości, pregabalina, stan napadowy nieświadomości, stymulacja nerwu błędnego, tiagabina, topiramat, walproinian sodu, wigabatryna, wyładowanie iglica-fala, zonisamid
Leksykon leków
Interakcje leku – Astha 0,03 mg + 2 mg

Produkt leczniczy Astha wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w leczeniu WZW typu C (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir z dazabuwirem, glekaprewir/pibrentaswir, sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), które mogą powodować wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT) powyżej 5-krotności górnej granicy normy, co stanowi przeciwwskazanie do stosowania Asthy w trakcie terapii. W takich przypadkach zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji (np. progestagenowych lub niehormonalnych) i powrót do Asthy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia przeciwwirusowego. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych wątroby (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, rytonawir, newirapina, efawirenz, dziurawiec zwyczajny) mogą zwiększać klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcyjnej i krwawień śródcyklicznych. W przypadku krótkotrwałego leczenia induktorami enzymów zaleca się stosowanie dodatkowej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest rozważenie niehormonalnej metody antykoncepcji.
aminotransferaza alaninowa, atorwastatyna, barbiturany, benzodiazepiny, bosentan, cyklosporyna, diazepam, dienogest, doustny lek przeciwcukrzycowy, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy cytochromu P450, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, flukonazol, glekaprewir z pibrentaswirem, glikokortykosteroidy, globulina wiążąca hormony płciowe, gryzeofulwina, imidazolowy lek przeciwgrzybiczny, indukcja enzymów mikrosomalnych, indynawir, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, klofibrat, krwawienie śródcykliczne, kwas askorbinowy, lamotrygina, lorazepam, morfina, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir z parytaprewirem i rytonawirem, paracetamol, parametry krzepnięcia, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir z welpataswirem i woksylaprewirem, teofilina, topiramat, troleandomycyna
Leksykon substancji czynnych
Gestoden – Interakcje

Gestadon, jako składnik złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne (np. fenytoina, karbamazepina, ryfampicyna, rytonawir), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do obniżenia stężenia gestodenu i ryzyka krwawień śródcyklicznych oraz nieskuteczności antykoncepcji. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych mechanicznych metod antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego leczenia – rozważenie alternatywnych metod niehormonalnych. Z kolei inhibitory CYP3A4 (np. itrakonazol, klarytromycyna, werapamil) mogą zwiększać stężenia gestodenu i estrogenów, choć zwykle nie wymagają modyfikacji dawkowania. Warto również zwrócić uwagę na interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HIV i HCV, które mogą powodować zmienne zmiany stężeń hormonów płciowych oraz istotne zwiększenie aktywności aminotransferaz (AlAT), co wymaga zmiany metody antykoncepcji na niehormonalną przed rozpoczęciem terapii i powrotu do gestadonu dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia.
antagonista kanału wapniowego, antybiotyk makrolidowy, barbituran, bosentan, cyklosporyna, cytochrom P450, dazabuwir, deksametazon, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenylbutazon, fenytoina, flukonazol, fosfataza zasadowa, gestadon, glekaprewir, glikokortykosteroid, globulina wiążąca tyroksynę, gryzeofulwina, indukcja enzymów, indukcja enzymów wątrobowych, induktor enzymów mikrosomalnych, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, klarytromycyna, klirens hormonów płciowych, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, melatonina, metabolizm hormonów steroidowych, metabolizm węglowodanów, modafinil, newirapina, niehormonalna metoda antykoncepcji, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir, parytaprewir, pibrentaswir, pochodna azolowa, prymidon, rybawiryna, ryfabutyna, ryfampicyna, rytonawir, siarczan dehydroepiandrosteronu, sofosbuwir, stężenie folianów, teofilina, tizanidyna, topiramat, walproinian, welpataswir, werapamil, wirusowe zapalenie wątroby typu C, woksylaprewir, worykonazol, złożony doustny środek antykoncepcyjny, zwiększenie aktywności aminotransferaz
Leksykon leków
Interakcje leku – Kelzy PR 2 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Kelzy PR zawierający dienogest 2 mg i etynyloestradiol 0,02 mg wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność antykoncepcyjną oraz bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami indukującymi enzymy mikrosomalne wątrobowe (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna, gryzeofulwina, ziele dziurawca zwyczajnego), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do zmniejszenia skuteczności antykoncepcji i krwawień międzymiesiączkowych. W przypadku krótkotrwałego stosowania leków indukujących enzymy zaleca się stosowanie dodatkowej mechanicznej metody antykoncepcji przez cały okres terapii oraz 28 dni po jej zakończeniu. Przy długotrwałym leczeniu konieczna jest zmiana na niehormonalną metodę antykoncepcji. Ponadto, inhibitory proteazy i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy stosowane w terapii HIV/HCV mogą powodować zmiany stężeń hormonów, co wymaga stosowania dodatkowej metody antykoncepcji barierowej. Silne inhibitory CYP3A4 mogą zwiększać stężenia etynyloestradiolu i dienogestu, co może nasilać działania niepożądane.
AlAT, aminotransferaza, antykoncepcja barierowa, barbiturany, cyklosporyna, cytochrom P450, dienogest, dziurawiec zwyczajny, enzymy mikrosomalne, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, hormon płciowy, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, karbamazepina, lamotrygina, metabolizm węglowodanów, metoda barierowa, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, parametry wątrobowe, prymidon, ryfampicyna, steroidowy środek antykoncepcyjny, teofilina, topiramat, tyzanidyna, wirusowe zapalenie wątroby typu C, złożony środek antykoncepcyjny
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Eslibon 200 mg

Przed rozpoczęciem terapii lekiem Eslibon (octan eslikarbazepiny) konieczne jest wykluczenie bezwzględnych przeciwwskazań, takich jak nadwrażliwość na substancję czynną, inne pochodne karboksamidu (karbamazepinę, okskarbamazepinę) oraz składniki pomocnicze preparatu. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko reakcji krzyżowych u pacjentów uczulonych na leki z grupy karboksamidów, które mogą manifestować się wysypką, obrzękiem naczynioruchowym, a nawet ciężkimi reakcjami skórnymi typu zespół Stevensa-Johnsona lub toksyczna nekroliza naskórka. Bezwzględnym przeciwwskazaniem jest obecność bloku przedsionkowo-komorowego II lub III stopnia, ze względu na ryzyko pogłębienia zaburzeń przewodnictwa, wystąpienia arytmii zagrażających życiu oraz nagłego zatrzymania krążenia.
arytmia zagrażająca życiu, badanie EKG, blok przedsionkowo-komorowy, ciężka niewydolność nerek, dieta niskosodowa, interakcja lekowa, karbamazepina, lek przeciwpadaczkowy, nadwrażliwość na składniki, nagłe zatrzymanie krążenia, obrzęk naczynioruchowy, octan eslikarbazepiny, okskarbamazepina, pochodna karboksamidu, toksyczna nekroliza naskórka, wysypka skórna, wywiad alergologiczny, zaburzenie funkcji nerek, zaburzenie funkcji wątroby, zaburzenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego, zaburzenie przewodnictwa serca, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Lesiplus 3 mg + 0,02 mg

Produkt antykoncepcyjny zawierający drospirenon (3 mg) i etynyloestradiol (0,02 mg) wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii HCV (ombitaswir/parytaprewir/rytonawir, dazabuwir, glekaprewir/pibrentaswir), które mogą zwiększać aktywność AlAT, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji przez minimum 2 tygodnie po zakończeniu terapii. Indukcja enzymów mikrosomalnych wątroby przez leki takie jak ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina, czy leki przeciwretrowirusowe (rytonawir, newirapina, efawirenz) prowadzi do zwiększonego klirensu hormonów, co może skutkować krwawieniami śródcyklicznymi i obniżeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W takich przypadkach zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji przez cały okres terapii induktorem oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, a w przypadku długotrwałego stosowania – całkowitą zmianę metody na niehormonalną.
aktywność AlAT, aktywność reninowa osocza, antagonista aldosteronu, barbiturany, bosentan, cyklosporyna, cytochrom P450, drospirenon, działanie antymineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, enzymy mikrosomalne wątroby, etorykoksyb, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, glekaprewir/pibrentaswir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymów, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, lek moczopędny oszczędzający potas, nadciśnienie płucne, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okskarbamazepina, ombitaswir parytaprewir rytonawir dazabuwir, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, steroidowy produkt antykoncepcyjny, stężenie aldosteronu, tizanidyna, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia i fibrynolizy, zakrzepica, złożony doustny produkt antykoncepcyjny
Leksykon chorób i schorzeń
Skurcz połowiczy twarzy – Leczenie

Skurcz połowiczy twarzy (HFS) to przewlekłe schorzenie neurologiczne objawiające się mimowolnymi skurczami mięśni po jednej stronie twarzy, rozpoczynającymi się najczęściej od mięśnia okrężnego oka i rozprzestrzeniającymi się na policzek oraz usta. Choroba dotyka głównie kobiety po 40. roku życia i choć nie zagraża życiu, znacząco obniża jakość życia pacjentów. Leczenie obejmuje farmakoterapię (leki przeciwdrgawkowe jak karbamazepina, klonazepam, fenytoina, gabapentyna, okskarbamazepina, topiramat oraz miorelaksanty jak baklofen, diazepam), iniekcje toksyny botulinowej typu A (onabotulinumtoxinA w dawkach 10-34 jednostek na sesję) oraz interwencje chirurgiczne, przede wszystkim mikrochirurgiczną dekompresję naczyniową (MVD). Farmakoterapia jest stosowana głównie w łagodnych przypadkach, jednak jej skuteczność jest ograniczona, a działania niepożądane mogą obejmować senność, zawroty głowy i problemy z pamięcią.
acetylocholina, baklofen, Clostridium botulinum, diazepam, elektromiografia, fenytoina, filc teflonowy, gabapentyna, haloperidol, hemifacial spasm, karbamazepina, klonazepam, kraniotomia, lek miorelaksacyjny, lek przeciwdrgawkowy, mięsień okrężny oka, mięsień platysma, mięsień policzkowy, mięsień żwacz, mikrochirurgiczna dekompresja naczyniowa, napad częściowy złożony, niedowład twarzy, okskarbamazepina, onabotulinumtoxinA, opadanie powieki, podwójne widzenie, przewodnictwo efaptyczne, radiolog, selektywna neuroliza, skurcz połowiczy twarzy, terapia neuromodulacyjna, termokoagulacja radioczęstotliwościowa, toksyna botulinowa typu A, topiramat, witamina z grupy B, złącze nerwowo-mięśniowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Teenia 3 mg + 0,02 mg

Produkt leczniczy Teenia, zawierający drospirenon 3 mg i etynyloestradiol 0,02 mg, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z lekami przeciwwirusowymi stosowanymi w terapii zakażeń HCV, prowadząc do znaczącego (ponad 5-krotnego) wzrostu aktywności aminotransferaz (AlAT). W związku z tym pacjentki powinny przejść na alternatywne metody antykoncepcji (np. progestagenowe lub niehormonalne) przed rozpoczęciem terapii przeciwwirusowej, a powrót do stosowania Teenia jest możliwy dopiero po 2 tygodniach od zakończenia leczenia. Ponadto, induktory enzymów mikrosomalnych (np. karbamazepina, fenytoina, ryfampicyna) mogą zwiększać metabolizm hormonów zawartych w preparacie, co skutkuje obniżeniem ich stężenia, krwawieniami śródcyklicznymi oraz zmniejszeniem skuteczności antykoncepcyjnej. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się stosowanie dodatkowej metody mechanicznej przez cały okres terapii i 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu wskazane jest przejście na niehormonalne metody antykoncepcji.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, aminotransferaza alaninowa, barbituran, bosentan, doustny środek antykoncepcyjny, drospirenon, działanie przeciwmineralokortykosteroidowe, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, estrogen, etynyloestradiol, felbamat, fenytoina, fibrynoliza, funkcja nadnerczy, funkcja nerek, funkcja tarczycy, funkcja wątroby, glekaprewir, globulina wiążąca kortykosteroidy, gryzeofulwina, indukcja enzymatyczna, induktor enzymatyczny, inhibitor enzymatyczny, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, krwawienie śródcykliczne, metabolizm węglowodanów, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, ombitaswir, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, sofosbuwir, topiramat, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik krzepnięcia
Leksykon leków
Interakcje leku – Dessette mono 75 mcg

Podczas stosowania Dessette mono zawierającego 75 µg dezogestrelu, kluczowe jest uwzględnienie interakcji farmakokinetycznych z innymi lekami, zwłaszcza induktorami enzymów mikrosomalnych (np. barbiturany, karbamazepina, ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny), które zwiększają klirens hormonów płciowych, prowadząc do obniżenia skuteczności antykoncepcyjnej i ryzyka krwawień śródcyklicznych. Efekt indukcji pojawia się po kilku dniach, osiągając maksimum po kilku tygodniach, a utrzymuje się do 4 tygodni po zakończeniu terapii induktorem. W przypadku krótkotrwałego stosowania induktorów zaleca się dodatkową, mechaniczną metodę antykoncepcji podczas terapii oraz przez 28 dni po jej zakończeniu, natomiast przy długotrwałym leczeniu należy rozważyć alternatywne metody antykoncepcji. Równocześnie, inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, itrakonazol, klarytromycyna) mogą zwiększać stężenie progestagenów, w tym aktywnego metabolitu etonogestrelu, co wymaga monitorowania działań niepożądanych.
barbiturat, boceprewir, cyklosporyna, doustny produkt antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, efawirenz, erytromycyna, etonogestrel, felbamat, fenytoina, flukonazol, gryzeofulwina, hormon steroidowy, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu mikrosomalnego, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, krwawienie śródcykliczne, lamotrygina, leczenie HCV, metabolit dezogestrelu, nelfinawir, newirapina, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, rytonawir, telaprewir
Leksykon chorób i schorzeń
Padaczka płata czołowego – Leczenie

Padaczka płata czołowego jest drugim najczęstszym typem padaczki ogniskowej i wymaga kompleksowego podejścia terapeutycznego. Podstawą leczenia są leki przeciwpadaczkowe, takie jak karbamazepina (200-1000 mg/dobę), okskarbamazepina, lewetyracetam, lamotrygina, topiramat, kwas walproinowy oraz nowsze preparaty jak cenobamat i perampanel. W przypadku lekooporności, około 30% pacjentów wymaga oceny pod kątem leczenia chirurgicznego, które obejmuje resekcję ogniska padaczkowego, anatomiczną lub funkcjonalną lobektomię czołową, kalozotomię oraz wielokrotne transekcje podopuszkowe. Skuteczność chirurgii jest porównywalna z leczeniem padaczki płata skroniowego, zwłaszcza przy starannym doborze pacjentów i obecności zmian w MRI. Neuromodulacja, w tym stymulacja nerwu błędnego (VNS), responsywna neurostymulacja (RNS) oraz głęboka stymulacja mózgu (DBS), stanowi ważną opcję dla pacjentów z oporną padaczką, szczególnie gdy chirurgia jest przeciwwskazana lub nieskuteczna.
autosomalnie dominująca nocna padaczka płata czołowego, cenobamat, ciało modzelowate, dieta ketogeniczna, dysplazja korowa ogniskowa, działanie niepożądane, farmakoterapia, głęboka stymulacja mózgu, kalozotomia, karbamazepina, kwas walproinowy, lamotrygina, leczenie chirurgiczne padaczki, lek przeciwpadaczkowy, lewetyracetam, lobektomia czołowa, monoterapia, napad padaczkowy, napad płata czołowego, neuromodulacja, okskarbamazepina, padaczka lekooporna, padaczka ogniskowa, padaczka płata czołowego, perampanel, plaster nikotynowy, resekcja ogniskowa, responsywna neurostymulacja, stwardnienie guzowate, stymulacja nerwu błędnego, terapia skojarzona, topiramat, zmodyfikowana dieta Atkinsa
Leksykon leków
Interakcje leku – Aridya 2 mg

Produkt leczniczy Aridya zawiera dienogest, progestagen metabolizowany głównie przez enzymy cytochromu P450 3A4 (CYP3A4) w jelitach i wątrobie. Induktory CYP3A4, takie jak leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, barbiturany, karbamazepina, okskarbamazepina, topiramat, felbamat), ryfampicyna (redukcja AUC dienogestu do 83%), gryzeofulwina oraz preparaty ziołowe zawierające ziele dziurawca zwyczajnego, mogą znacząco zwiększać metabolizm dienogestu, prowadząc do obniżenia jego stężenia i zmniejszenia skuteczności terapeutycznej, co manifestuje się zaburzeniami profilu krwawień. Indukcja enzymatyczna pojawia się już po kilku dniach i może utrzymywać się do 4 tygodni po zakończeniu stosowania induktora. Z kolei inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (2,9-krotne zwiększenie AUC dienogestu) oraz erytromycyna (1,6-krotne zwiększenie AUC), zmniejszają klirens dienogestu, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych. Leki przeciwwirusowe (inhibitory proteazy HIV, nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy, inhibitory HCV) wykazują zmienny wpływ na metabolizm dienogestu, zarówno indukując, jak i hamując CYP3A4, co wymaga indywidualnej oceny ryzyka interakcji.
antybiotyk, barbiturat, cytochrom P450 3A4, dienogest, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, felbamat, fenytoina, gryzeofulwina, hormon płciowy, indukcja enzymatyczna, inhibicja enzymatyczna, inhibitor HCV, inhibitor proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klirens hormonu płciowego, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwpadaczkowy, nienukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy, okskarbamazepina, progestagen, prymidon, ryfampicyna, stan stacjonarny, topiramat, zaburzenia krwawienia z macicy