stan napadowy nieświadomości
Stan napadowy nieświadomości (status epilepticus absences) to poważny stan neurologiczny charakteryzujący się przedłużającymi się lub szybko powtarzającymi się napadami nieświadomości bez pełnego odzyskania przytomności między atakami. Należy do kategorii napadowych stanów padaczkowych niekonwulsyjnych.
Klinicznie objawia się utratą kontaktu z otoczeniem, znieruchomieniem, niekiedy drobnymi ruchami automatycznymi lub mruganiem. Pacjent sprawia wrażenie zapatrzonego, nie reaguje na bodźce zewnętrzne. Stan ten może trwać od kilkunastu minut do kilku godzin, a nawet dni. W badaniu EEG charakterystyczne są uogólnione, symetryczne wyładowania zespołów iglica-fala wolna o częstotliwości 3 Hz.
Stan napadowy nieświadomości występuje najczęściej u dzieci i młodzieży z padaczką nieświadomości (absence), padaczką miokloniczną młodzieńczą lub innymi uogólnionymi zespołami padaczkowymi. Może być prowokowany przez infekcje, deprywację snu, stres, hiper- lub hipoglikemię, odstawienie leków przeciwpadaczkowych lub niewłaściwe leczenie.
Leczenie wymaga pilnej interwencji i obejmuje dożylne podanie benzodiazepin (zwłaszcza lorazepamu lub diazepamu), a w przypadku braku odpowiedzi – walproinianu sodu, lewetiracetamu lub fenobarbital. Nieleczony stan napadowy nieświadomości może prowadzić do zaburzeń poznawczych i rozwojowych, szczególnie u dzieci.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Napad nieświadomości – Etiologia i przyczyny
Napady nieświadomości (absence) to uogólnione napady padaczkowe charakteryzujące się krótkotrwałą utratą świadomości i typowym wzorcem EEG – uogólnionymi, symetrycznymi wyładowaniami iglica-fala o częstotliwości 3 Hz. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującym podłożem genetycznym o poligenowym i wieloczynnikowym charakterze. Mutacje dotyczą głównie genów kodujących kanały jonowe (CACNA1H, CACNG3, CLCN2) oraz receptory neuroprzekaźników (GABRA1, GABRB3, GABRG2, CHRNA4, GRM4). Występują także mikrodelecje CNV w regionach 15q11.2, 15q13.3 i 16p13.11. Napady te najczęściej pojawiają się u dzieci w wieku 4-14 lat, z największą częstością między 6 a 7 rokiem życia, częściej u dziewcząt. Czynniki wyzwalające to m.in. hiperwentylacja, fotostymulacja, deprywacja snu oraz nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych. Niektóre leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, wigabatryna, gabapentyna, okskarbazepina, pregabalina, tiagabina) mogą nasilać napady nieświadomości, co ma istotne znaczenie przy doborze terapii.
atypowy napad nieświadomości, choroba Crohna, deprywacja snu, dziecięca padaczka nieświadomości, encefalopatia Hashimoto, encefalopatia padaczkowa, fotostymulacja, hiperwentylacja, idiopatyczna padaczka uogólniona, kanał chlorkowy, kanał wapniowy zależny od napięcia, lek przeciwpadaczkowy, magnetoencefalografia, młodzieńcza padaczka miokloniczna, monitorowanie wideo-EEG, napad nieświadomości, napad toniczno-kloniczny, napad uogólniony, obrazowanie rezonansem magnetycznym, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor acetylocholinowy, receptor GABA, receptor glutaminergiczny, stan napadowy nieświadomości, wariant liczby kopii, wyładowanie iglica-fala, zaburzenie elektrolitowe, zespół Dravet, zespół Lennox-Gastaut, zespół Retta