receptor glutaminergiczny
Receptor glutaminergiczny to białko błonowe, które wiąże się z glutaminianem, głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym. Receptory te odgrywają kluczową rolę w przekazywaniu sygnałów między neuronami, uczestnicząc w procesach takich jak uczenie się, pamięć oraz rozwój i plastyczność neuronalna.
Wyróżniamy dwie główne grupy receptorów glutaminergicznych: jonotropowe (iGluR) – w tym receptory NMDA, AMPA i kainianowe, które funkcjonują jako kanały jonowe, oraz metabotropowe (mGluR), działające poprzez białka G i wtórne przekaźniki. Zaburzenia funkcjonowania receptorów glutaminergicznych wiążą się z licznymi schorzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi, w tym z chorobą Alzheimera, chorobą Parkinsona, schizofrenią, epilepsją i zaburzeniami lękowymi.
W praktyce klinicznej receptory glutaminergiczne stanowią ważny cel terapeutyczny. Leki działające na te receptory są stosowane m.in. w leczeniu choroby Alzheimera (memantyna – antagonista receptora NMDA), depresji lekoopornej (ketamina – antagonista NMDA) czy padaczki (peryampanel – antagonista receptora AMPA). Trwają intensywne badania nad nowymi związkami modulującymi aktywność receptorów glutaminergicznych w różnych schorzeniach neurologicznych i psychiatrycznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Sodu glutaminian – Działania niepożądane
Preparat Uro-Vaxom zawiera 3,03 mg sodu glutaminianu (E 621) jako substancję pomocniczą, która może wpływać na profil bezpieczeństwa leku poprzez interakcje z liofilizowanym lizatem Escherichia coli – substancją czynną. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi związanymi z obecnością sodu glutaminianu są bóle głowy (często, ≥1/100 do <1/10), prawdopodobnie wynikające z pobudzenia receptorów glutaminergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym lub wpływu na naczynia mózgowe. Ze strony przewodu pokarmowego często występują nudności, biegunka i dyspepsja, a niezbyt często ból brzucha (≥1/1 000 do <1/100), co może wynikać z drażniącego działania na błonę śluzową lub skurczów mięśniówki jelit. Bardzo rzadko (<1/10 000) notowano obrzęk jamy ustnej, sugerujący miejscową reakcję nadwrażliwości.
biegunka, błona śluzowa, ból brzucha, ból głowy, dyspepsja, działanie drażniące, glutaminian sodu, gorączka, kwas glutaminowy, mechanizm autoimmunologiczny, mediator zapalny, naczynie mózgowe, neuroprzekaźnik, nudności, obrzęk jamy ustnej, obrzęk obwodowy, odpowiedź immunologiczna, ośrodkowy układ nerwowy, pokrzywka, przepuszczalność naczyń, przewód pokarmowy, reakcja nadwrażliwości, reakcja skórna, receptor glutaminergiczny, retencja sodu, skurcz mięśniówki gładkiej, stan zapalny, świąd, tkanka podskórna, utrata włosów, uwolnienie histaminy, wysypka - Leksykon chorób i schorzeń
Napad nieświadomości – Etiologia i przyczyny
Napady nieświadomości (absence) to uogólnione napady padaczkowe charakteryzujące się krótkotrwałą utratą świadomości i typowym wzorcem EEG – uogólnionymi, symetrycznymi wyładowaniami iglica-fala o częstotliwości 3 Hz. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującym podłożem genetycznym o poligenowym i wieloczynnikowym charakterze. Mutacje dotyczą głównie genów kodujących kanały jonowe (CACNA1H, CACNG3, CLCN2) oraz receptory neuroprzekaźników (GABRA1, GABRB3, GABRG2, CHRNA4, GRM4). Występują także mikrodelecje CNV w regionach 15q11.2, 15q13.3 i 16p13.11. Napady te najczęściej pojawiają się u dzieci w wieku 4-14 lat, z największą częstością między 6 a 7 rokiem życia, częściej u dziewcząt. Czynniki wyzwalające to m.in. hiperwentylacja, fotostymulacja, deprywacja snu oraz nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych. Niektóre leki przeciwpadaczkowe (fenytoina, karbamazepina, wigabatryna, gabapentyna, okskarbazepina, pregabalina, tiagabina) mogą nasilać napady nieświadomości, co ma istotne znaczenie przy doborze terapii.
atypowy napad nieświadomości, choroba Crohna, deprywacja snu, dziecięca padaczka nieświadomości, encefalopatia Hashimoto, encefalopatia padaczkowa, fotostymulacja, hiperwentylacja, idiopatyczna padaczka uogólniona, kanał chlorkowy, kanał wapniowy zależny od napięcia, lek przeciwpadaczkowy, magnetoencefalografia, młodzieńcza padaczka miokloniczna, monitorowanie wideo-EEG, napad nieświadomości, napad toniczno-kloniczny, napad uogólniony, obrazowanie rezonansem magnetycznym, pozytonowa tomografia emisyjna, receptor acetylocholinowy, receptor GABA, receptor glutaminergiczny, stan napadowy nieświadomości, wariant liczby kopii, wyładowanie iglica-fala, zaburzenie elektrolitowe, zespół Dravet, zespół Lennox-Gastaut, zespół Retta - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piracetam Polpharma 1200 mg
Przedawkowanie piracetamu, stosowanego w dawce 1200 mg w tabletkach powlekanych, nie wiąże się z występowaniem unikalnych działań niepożądanych, lecz powoduje nasilenie typowych objawów obserwowanych podczas standardowej terapii. Szczególnie narażeni są pacjenci z niewydolnością nerek, u których dochodzi do kumulacji leku i przedłużonego utrzymywania się wysokich stężeń we krwi. Objawy przedawkowania obejmują nasilenie działań niepożądanych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe oraz objawy neurologiczne, takie jak pobudzenie OUN czy bezsenność, wynikające z wpływu piracetamu na receptory glutaminergiczne. Warto podkreślić, że piracetam charakteryzuje się stosunkowo niską toksycznością, a większość przypadków przedawkowania nie prowadzi do poważnych powikłań klinicznych przy odpowiednim postępowaniu.
działanie niepożądane, funkcja nerek, funkcje życiowe, hemodializa, intensywne nawadnianie, lek przeciwwymiotny, lek uspokajający, monitorowanie diurezy, niewydolność nerek, objawy neurologiczne, ośrodkowy układ nerwowy, ostre przedawkowanie, piracetam, płukanie żołądka, receptor glutaminergiczny, wywoływanie wymiotów, zaburzenia żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Mirvedol 10 mg
Produkt leczniczy Mirvedol zawiera memantynę chlorowodorek w dawce 10 mg (odpowiadającej 8,31 mg memantyny) i jest wskazany do leczenia dorosłych pacjentów z umiarkowaną lub ciężką postacią choroby Alzheimera. Memantyna działa jako niekompetycyjny antagonista receptorów NMDA, co przeciwdziała nadmiernej aktywacji glutaminergicznej i nadmiernemu napływowi jonów wapnia do neuronów, chroniąc je przed neurotoksycznością, jednocześnie nie zakłócając prawidłowego przekaźnictwa glutaminergicznego. Lek dostępny jest w formie białych, owalnych tabletek powlekanych o wymiarach około 10 mm na 5,5 mm, z linią podziału umożliwiającą dostosowanie dawki. Terapia powinna być prowadzona pod nadzorem specjalisty (neurologa, psychiatry lub geriatry) po potwierdzeniu rozpoznania i ocenie stopnia zaawansowania choroby za pomocą standardowych skal oceny i badań diagnostycznych.
antagonista receptora NMDA, choroba Alzheimera o umiarkowanym nasileniu, choroba neurodegeneracyjna, diagnostyka choroby Alzheimera, dysfagia, działanie niepożądane, geriatra, inhibitor cholinoesterazy, interakcja lekowa, lekarz specjalista, memantyny chlorowodorek, nadzór lekarski, nasilenie choroby, objaw kliniczny, patofizjologia choroby, proces poznawczy, przekaźnictwo glutaminergiczne, receptor glutaminergiczny, rozpoznanie choroby Alzheimera, skuteczność terapii, śmierć neuronu, tabletka powlekana, zaawansowane stadium choroby Alzheimera