wazodilatator
Wazodilator (wazodilatator) to substancja powodująca rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez wpływ na mięśnie gładkie w ścianach naczyń. Efektem działania wazodilatorów jest zmniejszenie oporu obwodowego i zwiększenie przepływu krwi, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego.
Mechanizmy działania wazodilatorów są zróżnicowane i obejmują: bezpośrednie oddziaływanie na mięśniówkę gładką naczyń, blokowanie kanałów wapniowych, stymulację produkcji tlenku azotu, hamowanie układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz blokowanie receptorów α-adrenergicznych. Wazodilatory znalazły szerokie zastosowanie w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, choroby wieńcowej oraz obwodowych chorób naczyniowych.
Do głównych grup wazodilatorów należą: azotany (nitrogliceryna, izosorbid), inhibitory ACE (enalapril, ramipril), antagoniści receptora angiotensyny II (losartan, walsartan), blokery kanału wapniowego (amlodypina, diltiazem), α-adrenolityki (doksazosyna) oraz bezpośrednie wazodilatory (hydralazyna, minoksydil). Działania niepożądane tych leków często obejmują hipotensję ortostatyczną, odruchową tachykardię oraz obrzęki obwodowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Objawy
Nadciśnienie płucne charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem w tętnicach płucnych, wynikającym z patologicznych zmian naczyniowych, które zwiększają opór przepływu krwi i obciążenie prawej komory serca. Początkowo objawy są niespecyficzne i obejmują duszność wysiłkową, zmęczenie oraz zawroty głowy, co często prowadzi do opóźnienia diagnozy nawet o kilka lat. W miarę progresji choroby pojawiają się objawy takie jak duszność w spoczynku, ból w klatce piersiowej, sinica, obrzęki, omdlenia oraz objawy niewydolności prawej komory serca, w tym wodobrzusze i poszerzenie żył szyjnych. Klasyfikacja WHO/NYHA dzieli nadciśnienie płucne na cztery klasy zaawansowania, od braku objawów (klasa I) do objawów w spoczynku i całkowitej utraty zdolności do aktywności fizycznej (klasa IV). Mediana przeżycia w idiopatycznym nadciśnieniu tętniczym płucnym bez leczenia wynosi około 2,8 roku, jednak nowoczesne terapie poprawiają przeżywalność do 86% po roku, 69% po 3 latach i 61% po 5 latach.
biomarker, ból klatki piersiowej, CTEPH, dezorientacja, duszność wysiłkowa, epoprostenol, hemodynamika, idiopatyczne nadciśnienie płucne, klasyfikacja WHO, kołatanie serca, nadciśnienie płucne, niewydolność prawokomorowa, niewydolność prawokomorowa serca, NT-proBNP, obrzęk, omdlenie, POChP, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby, przeszczep płuc, sinica, świszczący oddech, test 6-minutowego marszu, tętnica płucna, wazodilatator, wodobrzusze - Leksykon chorób i schorzeń
Wrodzona przepuklina przeponowa – Patofizjologia i mechanizm
Wrodzona przepuklina przeponowa (CDH) to wada rozwojowa charakteryzująca się brakiem ciągłości przepony, prowadzącą do przemieszczenia narządów jamy brzusznej do klatki piersiowej i wtórnej hipoplazji płucnej oraz nadciśnienia płucnego. Występuje z częstością 1:2500-3000 żywych urodzeń, najczęściej po stronie lewej (85%). Patogeneza CDH obejmuje zaburzenia zamknięcia kanałów opłucnowo-otrzewnowych między 4. a 10. tygodniem ciąży oraz defekty w rozwoju fałdów opłucnowo-otrzewnowych (PPFs), z udziałem mutacji genów takich jak Gata4. Hipoteza „podwójnego uderzenia” wskazuje na pierwotne uszkodzenie płuc przed powstaniem wady przepony oraz wtórny ucisk narządów jamy brzusznej. Hipoteza retinoidowa podkreśla rolę zaburzeń szlaku kwasu retinowego, potwierdzoną modelami zwierzęcymi i obserwacjami klinicznymi. Genetyczne przyczyny CDH obejmują aneuploidie (trisomie 21, 18, 13), warianty liczby kopii (CNVs) oraz mutacje pojedynczych genów (LONP1, MYRF), a także defekty genów Wt1, Coup-tf2, Gata4 i Fog2. Czynniki środowiskowe, takie jak niedobór witaminy A i ekspozycja na teratogeny (np. nitrofen), również wpływają na rozwój CDH.
aberracja chromosomowa, fałd opłucnowo-otrzewnowy, haploinsuficjencja, hipoplazja płucna, hipoteza retinoidowa, kanał opłucnowo-otrzewnowy, komórki mięśni gładkich, kwas retinowy, mutacja genetyczna, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, oskrzela, pęcherzyk płucny, przepona, receptor kwasu retinowego, tlenek azotu wziewny, wazodilatator, wrodzona przepuklina przeponowa, zespół Downa, zespół Edwardsa, zespół Pataua - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Prestarium 2,5 mg 2,5 mg
Peryndopryl z argininą (Prestarium 2,5 mg) wymaga indywidualnego dostosowania dawki w zależności od odpowiedzi ciśnienia tętniczego pacjenta. Jedna tabletka zawiera 1,6975 mg peryndoprylu, co odpowiada 2,5 mg peryndoprylu z argininą. Standardowa dawka początkowa wynosi 5 mg raz na dobę, podawana rano, z możliwością zwiększenia do 10 mg po miesiącu terapii. U pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, dekompensacją układu sercowo-naczyniowego lub ciężkim nadciśnieniem dawkę należy rozpocząć od 2,5 mg pod ścisłym nadzorem specjalistycznym. Szczególną ostrożność zaleca się u osób przyjmujących leki moczopędne, gdzie ryzyko niedociśnienia jest zwiększone; w takich przypadkach zaleca się przerwanie diuretyków na 2-3 dni przed włączeniem peryndoprylu lub rozpoczęcie terapii od dawki 2,5 mg z monitorowaniem funkcji nerek i poziomu potasu.
beta-adrenolityk, ciężka niewydolność serca, ciśnienie tętnicze, czynność nerek, dekompensacja układu sercowo-naczyniowego, hemodializa, hiponatremia, klirens kreatyniny, lek moczopędny, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek przeciwnadciśnieniowy, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie tętnicze, naparstnica, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wątroby, peryndopryl z argininą, stabilna choroba wieńcowa, stężenie potasu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatator, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia wodno-elektrolitowe - Leksykon leków
Interakcje leku – Lisinopril Grindeks 20 mg
Lizynopryl, jako inhibitor ACE, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne istotne klinicznie, zwłaszcza u pacjentów stosujących politerapię. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie lizynoprylu z antagonistami receptora angiotensyny II lub aliskirenem, co prowadzi do podwójnej blokady układu RAA i zwiększa ryzyko niedociśnienia, hiperkaliemii oraz ostrej niewydolności nerek. Przeciwwskazane jest także stosowanie lizynoprylu z sakubitrilem/walsartanem oraz inhibitorami mTOR (temsirolimus, sirolimus, ewerolimus) ze względu na wysokie ryzyko obrzęku naczynioruchowego. Współstosowanie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas (spironolakton, triamteren, amiloryd) zwiększa ryzyko hiperkaliemii, natomiast z diuretykami powodującymi utratę potasu może łagodzić hipokaliemię. Konieczne jest monitorowanie stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu suplementów potasu, trimetoprimu/kotrimoksazolu, cyklosporyny czy heparyny.
aliskiren, amiloryd, antagonista receptora angiotensyny II, azotan, beta-adrenolityk, choroba współistniejąca, cyklosporyna, diuretyk, diuretyk oszczędzający potas, doustny lek hipoglikemizujący, dysfagia, ewerolimus, heparyna, hiperkaliemia, hipoglikemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor COX-2, inhibitor mTOR, inhibitor NEP, insulina, kotrimoksazol, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpsychotyczny, lek trombolityczny, lit, lizynopryl, niedociśnienie, niedociśnienie objawowe, niedociśnienie ortostatyczne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, NLPZ, obrzęk naczynioruchowy, ostra niewydolność nerek, politerapia, preparat złota, sakubitryl walsartan, sirolimus, sodu aurotiojabłczan, spironolakton, sympatykomimetyk, temsirolimus, tiazydowy lek moczopędny, tkankowy aktywator plazminogenu, triamteren, triazotan glicerolu, trimetoprim, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatator, wildagliptyna, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Nadciśnienie płucne – Leczenie
Nadciśnienie płucne to schorzenie charakteryzujące się podwyższonym ciśnieniem w tętnicach płucnych, prowadzącym do przeciążenia prawej komory serca. Leczenie opiera się na farmakoterapii, obejmującej wazodilatatory takie jak blokery kanałów wapniowych (np. diltiazem, nifedypina, amlodypina), antagoniści receptora endoteliny (bosentan, ambrisentan, macytentan), inhibitory fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil, tadalafil), stymulatory rozpuszczalnej cyklazy guanylowej (riocyguat) oraz prostacykliny i ich analogi (epoprostenol, treprostynil, iloprost, seleksypag). Epoprostenol, podawany dożylnie, pozostaje jednym z najskuteczniejszych leków w zaawansowanym nadciśnieniu płucnym, choć wymaga ciągłego wlewu i starannej pielęgnacji cewnika. Terapia wspomagająca obejmuje antykoagulanty (np. warfaryna), diuretyki, digoksynę oraz tlenoterapię domową. Terapia skojarzona, łącząca leki z różnych grup, jest rekomendowana przez wytyczne ESC/ERS 2022, szczególnie u pacjentów z PAH o niskim i umiarkowanym ryzyku, co poprawia wydolność wysiłkową i przeżycie.
ambrisentan, angioplastyka balonowa tętnic płucnych, antagonista receptora endoteliny, antykoagulant, bloker kanału wapniowego, bosentan, digoksyna, diuretyk, epoprostenol, idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne, iloprost, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor kinazy tyrozynowej, lek przeciwzakrzepowy, macytentan, nadciśnienie płucne, niewydolność prawej komory serca, prawa komora serca, prostacyklina, przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne, seleksypag, septostomia przedsionkowa, sildenafil, tadalafil, terapia skojarzona, test 6-minutowego marszu, tętnica płucna, tętnicze nadciśnienie płucne, tlenoterapia, transplantacja płuc, warfaryna, wazodilatator - Leksykon leków
Interakcje leku – Olicard 40 retard 40 mg
Monoazotan izosorbidu, substancja czynna Olicard 40 retard, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą znacząco wpływać na bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne są interakcje z inhibitorami fosfodiesterazy typu 5 (sildenafil, wardenafil, tadalafil), gdzie synergistyczne zwiększenie stężenia cGMP prowadzi do nagłego, zagrażającego życiu spadku ciśnienia tętniczego, co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Ponadto, współpodawanie z β-adrenolitykami, antagonistami kanałów wapniowych, neuroleptykami, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi oraz innymi lekami rozszerzającymi naczynia może nasilać działanie hipotensyjne, zwiększając ryzyko omdleń i hipotensji ortostatycznej. Monoazotan izosorbidu podwyższa także stężenie dihydroergotaminy w osoczu, nasilając jej działanie presyjne, co wymaga ostrożności i monitorowania ciśnienia tętniczego u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego.
antagonista kanałów wapniowych, beta-adrenolityki, cGMP, dihydroergotamina, donator tlenku azotu, działanie hipotensyjne, działanie presyjne, hipotensja, hipotensja ortostatyczna, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor PDE-5, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy, monoazotan izosorbidu, neuroleptyk, Olicard, sildenafil, tachykardia odruchowa, tadalafil, wardenafil, wazodilatacja, wazodilatator - Leksykon substancji czynnych
Tlenek azotu – Wskazania do stosowania
Tlenek azotu (NO) jest stosowany jako gaz medyczny w stężeniach 200 ppm mol/mol, 450 ppm mol/mol oraz 800 ppm mol/mol, dostępny w różnych pojemnościach butli (2-40 litrów, ciśnienie 200 bar). W terapii noworodków z hipoksyjną niewydolnością oddechową, urodzonych w ≥34. tygodniu ciąży, NO poprawia utlenowanie krwi poprzez selektywną wazodylatację naczyń płucnych oraz zmniejsza potrzebę stosowania ECMO. Wskazaniem jest potwierdzone klinicznie lub echokardiograficznie nadciśnienie płucne. Terapia NO nie jest monoterapią i powinna być stosowana łącznie ze wspomaganiem oddychania i innymi lekami, co minimalizuje ryzyko powikłań i optymalizuje efekty leczenia.
ciśnienie w tętnicy płucnej, ECMO, gaz medyczny sprężony, hipoksyjna niewydolność oddechowa, nadciśnienie płucne, obciążenie następcze, okres pooperacyjny, opór naczyniowy, perfuzja płucna, prawa komora serca, tlenek azotu, utlenowanie krwi, wazodilatator, wiek ciążowy, właściwości wazodilatacyjne, wspomaganie oddychania, wymiana gazowa, zabieg kardiochirurgiczny - Leksykon substancji czynnych
Epoprostenol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Epoprostenol (Veletri) jest silnym wazodilatorem stosowanym w tętniczym nadciśnieniu płucnym, podawanym w ciągłej infuzji do centralnego dostępu żylnego. Roztwór leku charakteryzuje się wysoką zasadowością, z pH wynoszącym 12,0 przy stężeniu 90 000 ng/ml, 11,7 przy 45 000 ng/ml oraz 11,0 przy 3000 ng/ml, co wymaga ograniczenia podawania do żył obwodowych do krótkiego czasu i niskich stężeń. Ze względu na brak konserwantów w rozpuszczalniku, fiolkę należy użyć jednorazowo. Monitorowanie ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca jest niezbędne, gdyż epoprostenol może powodować zarówno bradykardię, jak i tachykardię, a jego działanie ustępuje w ciągu 30 minut po zakończeniu infuzji. W przypadku nadmiernego spadku ciśnienia tętniczego konieczne jest zmniejszenie dawki lub przerwanie podawania leku. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobą wieńcową oraz ryzykiem krwawień, gdyż epoprostenol silnie hamuje agregację płytek krwi.
Podczas krótkotrwałego testowania dawek u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym może wystąpić obrzęk płuc, zwłaszcza przy współistniejącej żylno-okluzyjnej chorobie płuc, co stanowi przeciwwskazanie do dalszego stosowania leku. Nagłe przerwanie infuzji grozi efektem odbicia z gwałtownym nasileniem nadciśnienia płucnego i poważnymi objawami klinicznymi, włącznie z ryzykiem zgonu. Leczenie wymaga zaangażowania pacjenta w aseptyczne przygotowanie i podawanie leku oraz pielęgnację centralnego dostępu żylnego, a także stałej edukacji. Epoprostenol może nasilać działanie hipotensyjne podczas hemodializy z buforem octanowym, a jego stosowanie jako alternatywy dla heparyny w dializie wiąże się z ryzykiem krzepnięcia w obiegu dializatora. Preparat zawiera mniej niż 1 mmol sodu na fiolkę, co klasyfikuje go jako lek „wolny od sodu”.
agregacja płytek krwi, aseptyka, bufor octanowy, centralny dostęp żylny, choroba wieńcowa, ciągła infuzja, działanie niepożądane, efekt odbicia, epoprostenol, hemodializa, inhibitor agregacji płytek krwi, obrzęk płuc, stężenie glukozy w surowicy, tętnicze nadciśnienie płucne, wazodilatator, żylno-okluzyjna choroba płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Odmrożenie – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Odmrożenie to uraz termiczny wywołany ekspozycją tkanek na temperatury poniżej 0°C, prowadzący do tworzenia się kryształów lodu i uszkodzenia tkanek, które może mieć przebieg od łagodnego do ciężkiego, z możliwością martwicy i amputacji. Rokowanie zależy od cech klinicznych takich jak zachowane czucie, kolor skóry, charakter pęcherzy (przejrzyste vs. krwotoczne), obecność obrzęku oraz reakcja skóry po rozgrzaniu. Krwotoczne pęcherze i utrzymująca się sinica wskazują na poważne uszkodzenie naczyń i gorsze rokowanie. Diagnostyka obrazowa, w tym scyntygrafia z technetem-99m (48 godzin po urazie) oraz trójfazowa scyntygrafia kości (po 2-3 tygodniach), pomaga ocenić zakres uszkodzenia i przewidzieć ostateczne następstwa. MRI może wspomagać ocenę żywotności tkanek, choć doświadczenie w tym zakresie jest ograniczone.
amputacja, anhidroza, autoamputacja, deficyt czuciowy, dekstran, fibrynoliza, hiperhidroza, hipotermia, iloprost, iloprost dożylny, leki trombolityczne, martwica, neuropatia, niedokrwienie, odmrożenie, parestezja, pęcherz krwotoczny, pęcherz skórny, perfuzja tkanek, rezonans magnetyczny, scyntygrafia, scyntygrafia kości, sinica, skurcz naczyniowy, tkankowy aktywator plazminogenu, wazodilatator, zanik mięśni, zapalenie stawów, zgorzel - Leksykon chorób i schorzeń
Żyły rozsiane – Etiologia i przyczyny
Żyły rozsiane (varicose veins) to poszerzone, skręcone naczynia żylne, najczęściej występujące na kończynach dolnych, będące wynikiem przewlekłej niewydolności żylnej spowodowanej dysfunkcją zastawek żylnych. Patogeneza obejmuje osłabienie zastawek, wsteczny przepływ krwi (reflux), wzrost ciśnienia wewnątrz żył oraz rozciągnięcie ich ścian, co prowadzi do progresywnego powiększania i deformacji naczyń. Czynniki ryzyka obejmują predyspozycje genetyczne (dziedziczenie zwiększa ryzyko do 90% przy obojgu rodzicach chorych), wpływ hormonów (zwłaszcza estrogenów i progesteronu w ciąży, menopauzie i terapii hormonalnej), wiek, płeć (kobiety są 2-3 razy bardziej narażone), a także czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak długotrwałe stanie lub siedzenie, otyłość, palenie tytoniu i brak aktywności fizycznej. Wzrost ciśnienia w żyłach powierzchownych nóg jest kluczowym elementem patofizjologii, a zmiany hormonalne dodatkowo osłabiają elastyczność ścian i funkcję zastawek.
choroba żylna, czynniki genetyczne, czynniki hormonalne, dysfunkcja zastawek żylnych, estrogeny i progesteron, hiperhomocysteinemia, menopauza, niewydolność żylna, owrzodzenie żylne, patogeneza, przewlekła niewydolność żylna, refluks żylny, terapia hormonalna, wazodilatator, wazokonstrykcja, zakrzepica żył głębokich, zakrzepowe zapalenie żył powierzchownych, zapalenie tkanki podskórnej, żyła główna dolna, żyła jajnikowa, żyły rozsiane - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Dipperam 10 mg + 160 mg
Lek Dipperam, zawierający amlodypinę (pochodną dihydropirydyny) oraz walsartan, jest dostępny w dawkach 5 mg + 80 mg, 5 mg + 160 mg oraz 10 mg + 160 mg w formie tabletek powlekanych i stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Przeciwwskazania do jego stosowania obejmują nadwrażliwość na substancje czynne lub pomocnicze, ciężkie zaburzenia czynności wątroby (w tym marskość żółciową i zastój żółci), a także jednoczesne stosowanie z aliskirenem u pacjentów z cukrzycą lub z GFR <60 ml/min/1,73m² ze względu na ryzyko hiperkaliemii i pogorszenia funkcji nerek. Lek jest również przeciwwskazany w II i III trymestrze ciąży z powodu teratogennego działania walsartanu oraz u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem, wstrząsem (w tym kardiogennym), zwężeniem drogi odpływu z lewej komory (kardiomiopatia przerostowa, zwężenie zastawki aorty) oraz hemodynamicznie niestabilną niewydolnością serca po zawale mięśnia sercowego.
aliskiren, amlodypina i walsartan, antagonista receptora angiotensyny II, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, cukrzyca, diuretyk, hiperkaliemia, hipotensja, hipowolemia, inhibitor ACE, kardiomiopatia przerostowa zawężająca, marskość żółciowa wątroby, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, pochodna dihydropirydyny, preparat przeciwnadciśnieniowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatator, współczynnik przesączania kłębuszkowego, wstrząs kardiogenny, zaburzenie czynności nerek, zastój żółci, zawał mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu z lewej komory, zwężenie tętnic nerkowych, zwężenie zastawki aorty - Leksykon chorób i schorzeń
Arterioskleroza / miażdżyca – Leczenie
Arterioskleroza, będąca przewlekłą chorobą zapalną tętnic, charakteryzuje się tworzeniem blaszek miażdżycowych złożonych z lipidów, tkanki łącznej i komórek immunologicznych w błonie wewnętrznej dużych i średnich tętnic. Leczenie opiera się na modyfikacji stylu życia, obejmującej zaprzestanie palenia, stosowanie diety sercowo-naczyniowej, regularną aktywność fizyczną (30-45 minut aerobowej 3-5 razy w tygodniu), kontrolę masy ciała, ograniczenie alkoholu, redukcję stresu oraz zapewnienie 7-9 godzin snu. Farmakoterapia skupia się na kontroli czynników ryzyka i stabilizacji blaszek, z podstawową rolą statyn obniżających LDL-C oraz wykazujących efekty plejotropowe, takie jak poprawa funkcji śródbłonka i działanie przeciwzapalne. Dodatkowo stosuje się fibraty, inhibitory PCSK9 (redukcja LDL o 43-64%), ezetymib (obniżenie LDL-C o 13-20%), kwas bempedoinowy, kwasy omega-3, leki przeciwpłytkowe (np. aspiryna), przeciwzakrzepowe oraz leki obniżające ciśnienie (ACEI, beta-blokery, blokery kanału wapniowego, diuretyki, wazodilatatory). Ranolazyna i leki przeciwzapalne, takie jak kolchicyna, wykazują dodatkowe korzyści w stabilizacji blaszek i redukcji stanu zapalnego.
agonista receptora GLP-1, angiografia tomografii komputerowej tętnic wieńcowych, antagonista receptora angiotensyny II, aterektomia, beta-bloker, blaszka miażdżycowa, bloker kanału wapniowego, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca, czynnik ryzyka, dieta sercowo-naczyniowa, dieta śródziemnomorska, diuretyk, dysfunkcja śródbłonka, dyslipidemia, efekt plejotropowy, endarterektomia, ezetymib, fibrat, hipertriglicerydemia, incydent niedokrwienny, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PCSK9, kanakinumab, kolchicyna, kwas omega-3, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, mezenchymalna komórka macierzysta, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, nanocząsteczka, pomostowanie tętnic wieńcowych, przeciwciało monoklonalne, przezskórna interwencja wieńcowa, ranolazyna, reaktywna forma tlenu, receptor LDL, stabilizacja blaszki miażdżycowej, statyna, stent uwalniający lek, teranostyka, terapia fibrynolityczna, terapia fotodynamiczna, wazodilatator, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Migrena z aurą – Patofizjologia i mechanizm
Migrena z aurą dotyka około 12% populacji, z czego 25-30% doświadcza aury, będącej wynikiem korowego szerzącego się zahamowania (CSD) – fali depolaryzacji neuronów i komórek glejowych rozprzestrzeniającej się po korze mózgowej z prędkością 2-6 mm/min. CSD inicjuje zmiany naczyniowe (początkowa hiperemia, następnie oligemia), aktywuje aferentne neurony nerwu trójdzielnego i prowadzi do neurogennego zapalenia opon mózgowych poprzez uwalnianie neuropeptydów, zwłaszcza peptydu związanego z genem kalcytoniny (CGRP). Na poziomie molekularnym obserwuje się wzrost ekspresji COX-2, TNF-alfa, IL-1β, IL-6 oraz glutaminianu, który odgrywa kluczową rolę w propagacji CSD. Migrena z aurą ma silniejszy komponent genetyczny, z mutacjami w genach CACNA1A, ATP1A2 i SCN1A, które zwiększają pobudliwość neuronów i sprzyjają CSD. Dodatkowo, mikroembolizacja i przetrwały otwór owalny (PFO) są potencjalnymi czynnikami wyzwalającymi migrenę z aurą, co podkreśla rolę zaburzeń naczyniowych w patogenezie tego schorzenia.
aura migrenowa, cyklooksygenaza-2, cytokiny prozapalne, czynnik martwicy nowotworów alfa, gen CACNA1A, gen SCN1A, glutaminian, homeostaza jonowa, interleukina-1, kanał wapniowy, lamotrigina, migrena hemiplegiczna, migrena z aurą, mikroembolizacja, mutacje genetyczne, nerw trójdzielny, peptyd związany z genem kalcytoniny, przepływ krwi mózgowej, przetrwały otwór owalny, receptor NMDA, receptor serotoninowy, syntaza tlenku azotu, tlenek azotu, topiramat, wazodilatator, zapalenie neurogenne, zwój trójdzielny