lek kardioselektywny

Lek kardioselektywny to substancja, która działa wybiórczo na receptory β1-adrenergiczne, znajdujące się głównie w mięśniu sercowym. Dzięki tej selektywności leki te wywierają silniejsze działanie na serce, a słabsze na receptory β2-adrenergiczne obecne w oskrzelach i naczyniach obwodowych.

Kardioselektywność jest istotną cechą beta-blokerów nowej generacji, takich jak metoprolol, bisoprolol czy nebiwolol. Dzięki niej leki te powodują mniej działań niepożądanych ze strony układu oddechowego, co ma szczególne znaczenie u pacjentów z astmą lub POChP. Należy jednak pamiętać, że selektywność ta jest względna i zmniejsza się przy zastosowaniu wyższych dawek.

Leki kardioselektywne znajdują szerokie zastosowanie w terapii nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca, zaburzeń rytmu serca oraz niewydolności serca. Ich działanie polega na zmniejszeniu częstości akcji serca, siły skurczu mięśnia sercowego oraz obniżeniu ciśnienia tętniczego.

Warto podkreślić, że leki kardioselektywne, mimo przewagi nad nieselektywnymi beta-blokerami, również wymagają ostrożnego stosowania u pacjentów z chorobami układu oddechowego, cukrzycą czy chorobami naczyń obwodowych. W praktyce klinicznej wybór konkretnego preparatu powinien być zawsze zindywidualizowany i uwzględniać profil chorób współistniejących pacjenta.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Corsib

Lek Corsib zawierający bisoprololu fumaranu wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, gdzie dawka musi być stopniowo zwiększana i nie wolno jej nagle przerywać ze względu na ryzyko pogorszenia stanu serca. Wskazane jest regularne monitorowanie kliniczne, zwłaszcza u chorych z nadciśnieniem tętniczym, dławicą piersiową oraz współistniejącą niewydolnością serca. Brak jest doświadczenia terapeutycznego u pacjentów z cukrzycą typu I, ciężkimi zaburzeniami czynności nerek i wątroby, kardiomiopatią restrykcyjną, wrodzonymi wadami serca, istotnymi wadami zastawkowymi oraz po świeżym zawale mięśnia sercowego (do 3 miesięcy). Bisoprolol może maskować objawy hipoglikemii, nasilać reakcje anafilaktyczne oraz wymaga szczególnej uwagi u pacjentów z astmą oskrzelową, obturacyjnymi chorobami płuc, blokiem przedsionkowo-komorowym I stopnia, dławicą Prinzmetala i chorobą zarostową tętnic obwodowych.
antagonista wapnia, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, beta2-adrenomimetyk, bisoprololu fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradyarytmia, choroba niedokrwienna serca, choroba zarostowa tętnic, cukrzyca insulinozależna, dławica piersiowa, dławica Prinzmetala, guz chromochłonny nadnerczy, hipoglikemia, kardiomiopatia restrykcyjna, lek kardioselektywny, lek przeciwarytmiczny, łuszczyca, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, obturacyjna choroba dróg oddechowych, obturacyjna choroba płuc, pheochromocytoma, przełom nadciśnieniowy, przewlekła niewydolność serca, reakcja anafilaktyczna, receptor beta-1, skurcz oskrzeli, tyreotoksykoza, wada zastawkowa, wrodzona wada serca, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zawał mięśnia sercowego, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Nebiwolol – Właściwości farmakokinetyczne

Nebiwolol jest lipofilnym, kardioselektywnym beta-blokerem, składającym się z dwóch enancjomerów: l-enancjomer blokuje receptory beta-adrenergiczne bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, natomiast d-enancjomer wywołuje rozszerzenie naczyń krwionośnych poprzez uwalnianie tlenku azotu. Po podaniu doustnym oba enancjomery są szybko wchłaniane, a pokarm nie wpływa na ich biodostępność, co umożliwia elastyczne dawkowanie. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (około 98%), a jego objętość dystrybucji wynosi od 10,1 do 39,4 l/kg, co wskazuje na szeroką dystrybucję do tkanek. Nebiwolol jest intensywnie metabolizowany w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, co prowadzi do powstania czynnych hydroksymetabolitów i glukuronidów. Polimorfizm genetyczny CYP2D6 znacząco wpływa na farmakokinetykę leku, dzieląc pacjentów na szybkie i wolne metabolizatory, co przekłada się na różnice w biodostępności (około 12% u szybkich metabolizatorów vs. niemal 100% u wolnych) oraz okresie półtrwania enancjomerów (średnio 10 godzin u szybkich vs. 30-50 godzin u wolnych metabolizatorów).
aktywność sympatykomimetyczna, albumina, biodostępność nebiwololu, enancjomer nebiwololu, enzym CYP2D6, faza eliminacji, glukuronid, hydroksylacja alicykliczna, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolit, lek kardioselektywny, lipofilność, metabolizm wątrobowy, N-dealkilacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm oksydacyjny, receptor beta-adrenergiczny, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stabilizacja błony komórkowej, stan stacjonarny, szybki metabolizm, tlenek azotu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydalanie nerkowe
Leksykon substancji czynnych
Olodaterol – Interakcje

Olodaterol, składnik aktywny Spiolto Respimat, wykazuje ograniczony potencjał do farmakokinetycznych interakcji, nie hamując istotnie enzymów cytochromu P450 ani transporterów leków w stężeniach klinicznych. Badania wykazały, że jednoczesne stosowanie z flukonazolem (inhibitor CYP2C9) nie wpływa na ekspozycję olodaterolu, natomiast ketokonazol (silny inhibitor CYP3A4 i P-gp) zwiększa ekspozycję o około 70%, co jednak nie wymaga modyfikacji dawki. W terapii POChP olodaterol może być bezpiecznie łączony z krótko działającymi beta-mimetykami i wziewnymi kortykosteroidami bez istotnych interakcji klinicznych. Należy jednak zachować ostrożność przy jednoczesnym stosowaniu leków adrenergicznych, beta-blokerów, pochodnych ksantyny, steroidów systemowych oraz diuretyków nieoszczędzających potasu, ze względu na ryzyko nasilenia działań niepożądanych, takich jak hipokaliemia czy antagonizm receptorowy.
agonista receptora beta-2-adrenergicznego, agonista receptora beta-adrenergicznego, antagonizm receptorowy, antybiotyk makrolidowy, beta-bloker, beta-mimetyk, bromek tiotropium, cytochrom CYP3A4, cytochrom P450, diuretyk nieoszczędzający potasu, działanie adrenergiczne, działanie arytmogenne, działanie przeciwcholinergiczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, hipokaliemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor CYP2C9, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor P-glikoproteiny, kortykosteroid wziewny, lek kardioselektywny, lek moczopędny nieoszczędzający potasu, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny z grupy azoli, odstęp QTc, olodaterol, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna ksantyny, POChP, selektywny agonista, Spiolto Respimat, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Betaxolol PMCS 20 mg

Betaxolol PMCS to kardioselektywny beta-adrenolityk o dawce 20 mg w formie tabletek, klasyfikowany pod kodem ATC C07AB05. Lek charakteryzuje się długim czasem działania, brakiem wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej oraz minimalnym działaniem stabilizującym błony komórkowe. W dawkach terapeutycznych nie wywiera istotnego działania kardiodepresyjnego. Jego kardioselektywność pozwala uniknąć wpływu na metabolizm sacharydów oraz nie zaburza rozszerzania oskrzeli indukowanego przez beta-mimetyki, co jest korzystne u pacjentów z cukrzycą lub chorobami układu oddechowego.
aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, betaksolol chlorowodorek, działanie kardiodepresyjne, kardioselektywność, lek kardioselektywny, nadciśnienie tętnicze, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie oskrzeli, schorzenie układu oddechowego, stabilizacja błony komórkowej, wahanie ciśnienia krwi, wybiórczy beta-adrenolityk, wydalanie sodu, zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenie metabolizmu glukozy
Leksykon leków
Przedawkowanie – Ipratropium /Salbutamol Cipla (0,5 mg + 2,5 mg)/2,5 ml

Przedawkowanie leku Ipratropium/Salbutamol Cipla (0,5 mg + 2,5 mg)/2,5 ml, roztwór do nebulizacji, wiąże się głównie z toksycznością komponentu salbutamolu, gdyż bromek ipratropium wykazuje niskie ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych ze względu na słabe wchłanianie. Typowe objawy przedawkowania obejmują zaburzenia sercowo-naczyniowe takie jak ból dławicowy, tachykardia, kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze oraz rozszerzenie zakresu ciśnienia tętna. Ponadto obserwuje się hipokaliemię, hiperglikemię, kwasicę metaboliczną, w tym kwasicę mleczanową, drżenia, niepokój, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy i nudności. Szczególnie istotne jest monitorowanie równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, zwłaszcza stężenia potasu i mleczanów w surowicy, ze względu na ryzyko poważnych powikłań metabolicznych.
antagonista receptorów beta-adrenergicznych, ból dławicowy, bromek ipratropiowy, drżenie kończyn, hiperglikemia, hipokaliemia, kołatanie serca, kwasica metaboliczna, kwasica mleczanowa, lek kardioselektywny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niepokój psychoruchowy, parametry biochemiczne, parametry hemodynamiczne, profil farmakologiczny, przedawkowanie, przedawkowanie leku, receptor beta-adrenergiczny, równowaga kwasowo-zasadowa, salbutamol, skurcz oskrzeli, tachykardia, wchłanianie substancji, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nedal 10 mg

Nebiwolol jest lipofilnym, kardioselektywnym beta-blokerem, który działa poprzez blokadę receptorów beta-1 adrenergicznych bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej, a także rozszerza naczynia krwionośne za pośrednictwem tlenku azotu. Po podaniu doustnym oba enancjomery nebiwololu są szybko wchłaniane, a pokarm nie wpływa na ich biodostępność. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez alicykliczną i aromatyczną hydroksylację, N-dealkilację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, z udziałem enzymu CYP2D6, co powoduje znaczny polimorfizm farmakokinetyczny. Biodostępność wynosi około 12% u osób z szybkim metabolizmem i niemal 100% u osób z wolnym metabolizmem. Okres półtrwania nebiwololu wynosi średnio 10 godzin u szybkich metabolizerów i 30-50 godzin u wolnych metabolizerów, co wpływa na różnice w stężeniach leku i metabolitów w osoczu oraz wymaga indywidualizacji dawkowania, zwłaszcza u pacjentów starszych oraz z niewydolnością nerek lub wątroby.
aktywność sympatykomimetyczna, biodostępność leku, enancjomer nebiwololu, enzym CYP2D6, glukuronid hydroksymetabolitu, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolit, kwas glukuronowy, lek kardioselektywny, N-dealkilacja, nebiwolol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces oksydacyjny, receptor beta-adrenergiczny, stabilizacja błony komórkowej, stan stacjonarny, szybki metabolizm, tlenek azotu, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm
Leksykon leków
Przedawkowanie – Fostex (200 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.

Przedawkowanie leku Fostex, zawierającego 200 µg beklometazonu dipropionianu i 6 µg formoterolu fumaran dwuwodny na dawkę, może prowadzić do objawów wynikających z nadmiernej stymulacji receptorów beta2-adrenergicznych oraz zahamowania czynności nadnerczy. Badania kliniczne wykazały, że skumulowane dawki do 1200 µg beklometazonu i 72 µg formoterolu (12 inhalacji) nie powodowały istotnych klinicznie działań niepożądanych u pacjentów z astmą. Objawy przedawkowania formoterolu obejmują nudności, wymioty, ból głowy, drżenie, senność, kołatanie serca, częstoskurcz, arytmie komorowe, wydłużenie odstępu QTc, hipokaliemię, hiperglikemię oraz kwasicę metaboliczną. W przypadku beklometazonu może dojść do okresowego lub trwałego zahamowania czynności nadnerczy, co wymaga monitorowania stężenia kortyzolu i funkcji nadnerczy, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu wysokich dawek.
arytmia komorowa, astma, beklometazon, beta2-mimetyk, ból głowy, częstoskurcz, drżenie, formoterol, hiperglikemia, hipokaliemia, kołatanie serca, kortykosteroid wziewny, kortyzol w osoczu, kwasica metaboliczna, lek kardioselektywny, nudności, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, przedawkowanie leku, receptor beta2-adrenergiczny, skurcz oskrzeli, układ pokarmowy, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie metaboliczne, zahamowanie czynności nadnerczy
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bisoprolol VP 5 mg

Bisoprolol fumaranu, substancja czynna leku Bisoprolol VP, jest selektywnym β1-adrenolitykiem o kodzie ATC C07AB07, charakteryzującym się wysoką kardioselektywnością i brakiem wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej oraz działania błonowego. Mechanizm jego działania obejmuje blokadę receptorów β1-adrenergicznych w mięśniu sercowym, co prowadzi do zwolnienia częstości akcji serca (efekt chronotropowy ujemny), zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego (efekt inotropowy ujemny), redukcji objętości wyrzutowej oraz obniżenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Dodatkowo bisoprolol obniża ciśnienie tętnicze poprzez zmniejszenie aktywności reniny w osoczu, co jest istotnym elementem jego działania hipotensyjnego. W dawkach terapeutycznych lek działa głównie na receptory β1, minimalizując ryzyko działań niepożądanych związanych z blokadą receptorów β2, co jest szczególnie ważne u pacjentów z chorobami układu oddechowego.
aktywność reniny w osoczu, astma oskrzelowa, bisoprolol fumaranu, blokada receptorów β1-adrenergicznych, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, czynność serca, działanie niepożądane, efekt chronotropowy ujemny, efekt inotropowy ujemny, klasyfikacja anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna, lek kardioselektywny, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość wyrzutowa, obniżenie ciśnienia tętniczego, przewlekła obturacyjna choroba płuc, receptor β1-adrenergiczny, selektywny β-adrenolityk, wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna, znieczulenie miejscowe
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebinad 5 mg

Nebiwolol jest lipofilnym, kardioselektywnym beta-blokerem, który nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej ani działania stabilizującego błonę komórkową (l-enancjomer), a jednocześnie rozszerza naczynia krwionośne poprzez uwalnianie tlenku azotu (d-enancjomer). Po podaniu doustnym oba enancjomery są szybko wchłaniane, a pokarm nie wpływa na ich absorpcję, co umożliwia podawanie leku niezależnie od posiłków. W osoczu nebiwolol wiąże się z albuminami w ponad 97%, a jego objętość dystrybucji wynosi od 10,1 do 39,4 l/kg, co wskazuje na szeroką dystrybucję tkankową. Lek ulega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez CYP2D6, co powoduje znaczne różnice w biodostępności i farmakokinetyce u pacjentów z różnym fenotypem metabolicznym – u osób z szybkim metabolizmem biodostępność wynosi około 12%, a u wolnych metabolizatorów niemal 100%. Okres półtrwania enancjomerów u szybkich metabolizatorów to około 10 godzin, natomiast u wolnych metabolizatorów jest 3-5 razy dłuższy (30-50 godzin). Hydroksymetabolity mają okres półtrwania około 24 godzin u szybkich i około 48 godzin u wolnych metabolizatorów.
aktywność sympatykomimetyczna, biodostępność nebiwololu, CYP2D6, dystrybucja tkankowa leku, enancjomer nebiwololu, farmakokinetyka nebiwololu, glukuronid hydroksymetabolitu, hydroksylacja aromatyczna, hydroksymetabolit, kwas glukuronowy, lek kardioselektywny, N-dealkilacja, nebiwolol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces oksydacyjny, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, stabilizacja błony komórkowej, stan stacjonarny, status metaboliczny, szybki metabolizm, tlenek azotu, wolny metabolizm