zaburzenie neuroimmunologiczne

Zaburzenia neuroimmunologiczne stanowią grupę schorzeń, w których układ odpornościowy atakuje komponenty układu nerwowego, prowadząc do zaburzeń neurologicznych. Patogeneza tych chorób obejmuje reakcje autoimmunologiczne, w których przeciwciała lub komórki układu odpornościowego rozpoznają własne tkanki nerwowe jako obce i wywołują reakcję zapalną.

Do najczęstszych zaburzeń neuroimmunologicznych należą stwardnienie rozsiane (MS), miastenia gravis, zespół Guillaina-Barrégo, zapalenie nerwów wzrokowych oraz zapalenie rdzenia i nerwów wzrokowych (NMO). Choroby te mogą prowadzić do różnorodnych objawów neurologicznych, takich jak osłabienie mięśni, zaburzenia czucia, problemy z koordynacją, zaburzenia widzenia czy dysfunkcje poznawcze.

Diagnostyka zaburzeń neuroimmunologicznych obejmuje badania obrazowe (MRI), badania płynu mózgowo-rdzeniowego, testy elektrofizjologiczne oraz oznaczanie specyficznych przeciwciał. Leczenie koncentruje się na immunosupresji lub immunomodulacji w celu kontrolowania nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej, a także na terapii objawowej i rehabilitacji neurologicznej.

Współczesne badania w dziedzinie neuroimmunologii koncentrują się na identyfikacji nowych biomarkerów, lepszym zrozumieniu mechanizmów patogenetycznych oraz opracowaniu bardziej selektywnych i skutecznych terapii celowanych. Postęp w tej dziedzinie przyczynia się do poprawy diagnostyki i skuteczności leczenia pacjentów z zaburzeniami neuroimmunologicznymi.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekłe pokrzywki – Etiologia i przyczyny

Przewlekła pokrzywka definiowana jest jako utrzymywanie się bąbli pokrzywkowych przez ponad 6 tygodni i charakteryzuje się złożoną, często niejasną etiologią. W 80-90% przypadków etiologia pozostaje idiopatyczna, z dominującą hipotezą autoimmunologiczną – u 30-50% pacjentów wykrywa się autoprzeciwciała przeciwko receptorom IgE wysokiego powinowactwa (FcεRI) lub samej IgE, co potwierdza dodatni autologiczny test skórny (ASST) u około 40% chorych. Współistnienie innych chorób autoimmunologicznych, zwłaszcza autoimmunologicznych chorób tarczycy (Hashimoto, Gravesa-Basedowa), obserwuje się u około 20% pacjentów. Ponadto, infekcje (Helicobacter pylori, wirusy opryszczki, HBV, HCV, EBV, paciorkowce, Mycoplasma, Anisakis simplex) oraz czynniki fizyczne (zmiany temperatury, ucisk, dermografizm, wysiłek, promieniowanie UV) mogą wywoływać lub nasilać objawy. Leki takie jak NLPZ, inhibitory ACE, opioidy i antybiotyki beta-laktamowe również mogą indukować lub zaostrzać pokrzywkę. Pseudoalergie pokarmowe oraz czynniki psychologiczne, zwłaszcza stres, odgrywają istotną rolę w patogenezie i przebiegu choroby.
Anisakis simplex, antybiotyk beta-laktamowy, astma, atopowe zapalenie skóry, autologiczny test skórny, autoprzeciwciało, bąbel pokrzywkowy, bazofil, bielactwo, celiakia, choroba atopowa, choroba autoimmunologiczna, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, cukrzyca typu 1, dermografizm, glistnica, Helicobacter pylori, histamina, immunoglobulina IgE, inhibitor C1-esterazy, inhibitor konwertazy angiotensyny, katar sienny, komórka tuczna, konserwant benzoesanowy, mastocytoza, mediator prozapalny, mediator zapalny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, opioid, podłoże autoimmunologiczne, pokrzywka fizykalna, pokrzywka idiopatyczna, pokrzywka indukowana, pokrzywka słoneczna, pokrzywka spontaniczna, pokrzywka wodna, przeciwciało przeciwtarczycowe, przewlekła pokrzywka, pseudoalergia, reumatoidalne zapalenie stawów, salicylan, tartrazyna, toczeń rumieniowaty układowy, układ dopełniacza, układ krzepnięcia, wankomycyna, wirus Epsteina-Barr, włośnica, zaburzenie neuroimmunologiczne, zakażenie pasożytnicze, zapalenie wielomięśniowe
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół tourette’a – Patofizjologia i mechanizm

Zespół Tourette’a (ZT) jest złożonym, przewlekłym zaburzeniem neurorozwojowym, charakteryzującym się tikami ruchowymi i wokalnymi, wynikającym z dysfunkcji obwodów korowo-prążkowiato-wzgórzowo-korowych (CSTC). Patogeneza ZT obejmuje interakcję czynników genetycznych, środowiskowych i neuroimmunologicznych. Genetyka wskazuje na poligeniczny model dziedziczenia z udziałem m.in. genu SLITRK1, a także zaburzenia metabolizmu astrocytów i plastyczności synaptycznej w prążkowiu. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości jądra ogoniastego oraz utratę asymetrii jąder podstawy, a badania PET i SPECT potwierdzają nadaktywność i zaburzenia transmisji dopaminergicznej, ze zwiększonym uwalnianiem dopaminy i podwyższoną gęstością receptorów D2. Ponadto, dysfunkcje w układach GABAergicznym, glutaminergicznym, serotoninergicznym, cholinergicznym i histaminergicznym również przyczyniają się do etiologii tików. Warto podkreślić, że czynniki prenatalne (stres, palenie, infekcje) oraz immunologiczne (np. PANDAS) mogą modulować przebieg choroby, a podwyższone poziomy IgE i IgG-4 wskazują na rolę procesów zapalnych w patogenezie ZT.
antagonista dopaminy, brzuszne prążkowie, gałka blada, glutaminian, hamowanie GABAergiczne, inhibitor 5-alfa-reduktazy, jądra podstawy, jądro ogoniaste, kinaza białkowa, metabolizm astrocytów, neurozapalenie, PANDAS, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, proces zapalny, przeciwciało przeciwneuronalne, przetwarzanie interoceptywne, receptor dopaminy, receptor histaminowy H3, tiki ruchowe i wokalne, transmisja dopaminergiczna, transmisja GABAergiczna, transmisja glutaminergiczna, transporter dopaminy, układ dopaminergiczny, wariant genetyczny, zaburzenie neuroimmunologiczne, zaburzenie neuroprzekaźnictwa, zakażenie paciorkowcowe, zespół Tourette’a

zaburzenie neuroimmunologiczne

Powiązane wpisy

Przewlekłe pokrzywki – Etiologia i przyczyny

Zespół tourette’a – Patofizjologia i mechanizm