neurozapalenie
Neurozapalenie, określane również jako neuroinflammacja, to proces zapalny występujący w obrębie układu nerwowego, obejmujący zarówno ośrodkowy układ nerwowy (mózg i rdzeń kręgowy), jak i obwodowy. Charakteryzuje się aktywacją komórek glejowych (głównie mikrogleju i astrocytów), napływem obwodowych komórek immunologicznych oraz produkcją cytokin prozapalnych, chemokin i reaktywnych form tlenu.
W warunkach fizjologicznych, ograniczone neurozapalenie pełni funkcję ochronną, wspierając procesy naprawcze i eliminację patogenów. Jednak przewlekłe lub nadmierne zapalenie neurogenne może prowadzić do uszkodzenia neuronów i zaburzenia funkcji układu nerwowego. Neurozapalenie jest istotnym czynnikiem patogenetycznym w wielu schorzeniach neurologicznych, w tym chorobach neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, Parkinsona), stwardnieniu rozsianym, udarze mózgu oraz zaburzeniach neurorozwojowych.
Diagnostyka neurozapalenia obejmuje badania obrazowe (MRI z kontrastem, PET), analizę płynu mózgowo-rdzeniowego pod kątem biomarkerów zapalnych oraz badania elektrofizjologiczne. Strategie terapeutyczne koncentrują się na modulacji odpowiedzi immunologicznej poprzez stosowanie leków przeciwzapalnych, immunomodulujących oraz terapii celowanych na specyficzne szlaki zapalne, zależnie od etiologii i charakteru procesu zapalnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Adhd u dorosłych to zespół nadpobudliwości psychoruchowej u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm
ADHD u dorosłych to przewlekłe zaburzenie neurorozwojowe charakteryzujące się utrzymującymi się deficytami uwagi, nadaktywnością i impulsywnością, które znacząco wpływają na funkcjonowanie zawodowe, społeczne i akademickie. Etiologia ADHD jest wieloczynnikowa, obejmująca wysoką dziedziczność (70-80%) oraz czynniki środowiskowe, takie jak palenie tytoniu i stres w ciąży, wcześniactwo czy ekspozycja na toksyny. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszoną objętość kory przedczołowej, jąder podstawy i móżdżku, a także opóźnione dojrzewanie kory mózgowej. Patofizjologia ADHD wiąże się z dysfunkcją układów dopaminergicznego i noradrenergicznego, zaburzeniami funkcji wykonawczych oraz dysregulacją emocjonalną, co koreluje z deficytami w kontroli uwagi, hamowaniu behawioralnym i pamięci roboczej. Na poziomie molekularnym obserwuje się zaburzenia transmisji glutaminergicznej, zwłaszcza receptorów NMDAR, co może tłumaczyć heterogeniczność objawów i stanowić potencjalny cel terapeutyczny. Ponadto, ADHD wiąże się ze stanem zapalnym i dysregulacją immunologiczną, co otwiera nowe możliwości leczenia ukierunkowanego na modulację procesów zapalnych.
atomoksetyna, badanie asocjacji całego genomu, bupropion, choroba autoimmunologiczna, ciało migdałowate, dezypramina, długotrwała potencjalizacja, dysfunkcja dopaminergiczna, dysregulacja emocjonalna, ekspozycja płodu na alkohol, funkcje wykonawcze, grzbietowo-boczna kora przedczołowa, hipokamp, hipoteza monoaminergiczna, infekcja wirusowa, inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, jądra podstawy, jądro ogoniaste, jądro półleżące, kolec dendrytyczny, kora móżdżku, lek psychostymulujący, metylfenidat, neurofeedback, neuromodulacja, neurozapalenie, niska masa urodzeniowa, obwód korowo-limbiczny, pamięć robocza, pęczek podłużny górny, plastyczność synaptyczna, przedwczesny poród, receptor dopaminergiczny, receptor NMDA, stres oksydacyjny, terapia poznawczo-behawioralna, układ serotoninergiczny, wiloksazyna, zaburzenie neurorozwojowe, zakręt obręczy, zespół nadpobudliwości psychoruchowej - Leksykon chorób i schorzeń
Psychoza – Patofizjologia i mechanizm
Psychoza charakteryzuje się utratą kontaktu z rzeczywistością i jest związana z dysfunkcjami w wielu układach neuroprzekaźnikowych, przede wszystkim dopaminergicznym, glutaminianowym, GABA-ergicznym, serotoninergicznym oraz cholinergicznym. Hipoteza dopaminowa, oparta na nadmiernej aktywności receptorów D2 w szlaku mezolimbicznym, pozostaje kluczowa, jednak patogeneza psychozy jest wieloczynnikowa i obejmuje także neurozapalne procesy z udziałem cytokin prozapalnych, zwłaszcza IL-6, stres oksydacyjny oraz dysfunkcję mitochondrialną. Neuroobrazowanie wskazuje na zmniejszenie istoty szarej w korze przedczołowej i skroniowej oraz dysfunkcję sieci neuronalnych, takich jak prążkowie asocjacyjne, kora przedczołowa i wzgórze, co koreluje z objawami psychotycznymi. Ponadto, psychoza może mieć różne etiologie, w tym nadużywanie substancji psychoaktywnych (np. amfetamina, konopie, LSD), choroby neurodegeneracyjne (np. choroba Parkinsona, Alzheimer), zaburzenia endokrynologiczne (np. tyreotoksykoza) oraz czynniki genetyczne i środowiskowe, które wpływają na rozwój i przebieg choroby.
choroba układu nerwowego, cytokina prozapalna, dysfunkcja dopaminergiczna, dysfunkcja mitochondrialna, halucynacje, hipoteza dopaminowa, interleukina-6, klozapina, kwas gamma-aminomasłowy, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzapalny, model obliczeniowy, neurozapalenie, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, przekaźnictwo serotoninergiczne, psychoza indukowana substancjami, psychoza w chorobie Parkinsona, reaktywna forma tlenu, receptor 5-HT2A, receptor D2, receptor glutaminianergiczny, receptor NMDA, schemat poznawczy, stres oksydacyjny, sygnalizacja dopaminergiczna, szlak mezolimbiczny, tyreotoksykoza, zaburzenie dopaminergiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (pots) – Leczenie
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS) definiuje się jako utrzymujące się co najmniej 6 miesięcy objawy nietolerancji ortostatycznej z towarzyszącym wzrostem częstości akcji serca o ≥30 uderzeń/min w ciągu 10 minut po pionizacji, bez towarzyszącej hipotonii ortostatycznej (spadek ciśnienia ≤20/10 mmHg). Leczenie POTS wymaga zindywidualizowanego, kompleksowego podejścia łączącego interwencje niefarmakologiczne i farmakologiczne. Podstawę terapii stanowią modyfikacje stylu życia, takie jak zwiększenie spożycia płynów (2-3 litry/dobę) i soli (8-10 g/dobę), stopniowy program ćwiczeń fizycznych (aerobowych 30 min, 4-5 razy w tygodniu), stosowanie odzieży uciskowej o ciśnieniu 30-40 mmHg oraz odpowiednie modyfikacje diety. W przypadku POTS wtórnego kluczowe jest leczenie choroby podstawowej. Edukacja pacjenta i zarządzanie oczekiwaniami są niezbędne ze względu na przewlekły i często niespecyficzny charakter schorzenia.
aktywność aerobowa, beta-bloker, bradykardia, ciśnienie tętnicze, desmopresyna, dożylna immunoglobulina, droksydopa, dysfunkcja autonomiczna, erytropoetyna, fludrokortyzon, frakcja wyrzutowa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, iwabradyna, klonidyna, long COVID, metyldopa, midodryna, mineralokortykosteroid, modafinil, neuropatia drobnych włókien, neurozapalenie, nietolerancja ortostatyczna, objętość wyrzutowa serca, oktreotyd, pirydostygmina, podtyp hipowolemiczny, pończochy uciskowe, POTS hiperadrenergiczny, powrót żylny, proces autoimmunologiczny, receptor muskarynowy, receptor α1-adrenergiczny, receptor α2-adrenergiczny, stabilizator komórek tucznych, stymulacja nerwu błędnego, tachykardia ortostatyczna, tachykardia zatokowa, trening oporowy, zaburzenie układu autonomicznego, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotna postępująca afazja – Etiologia i przyczyny
Pierwotna postępująca afazja (PPA) to neurodegeneracyjny zespół charakteryzujący się postępującym upośledzeniem funkcji językowych, wynikającym z atrofii tkanki mózgowej w lewostronnych płatach czołowych, skroniowych i ciemieniowych. Etiologia PPA obejmuje trzy główne patologie: zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych z akumulacją białka tau (FTLD-tau) dominujące w wariancie niepłynnym/agramatycznym, zwyrodnienie z akumulacją białka TDP-43 (FTLD-TDP-43) typowe dla wariantu semantycznego oraz chorobę Alzheimera (AD) związana głównie z wariantem logopenicznym. Epidemiologicznie FTLD odpowiada za 60-70% przypadków, a AD za 30-40%. Warianty kliniczne PPA różnią się lokalizacją atrofii: przedni obszar skroniowy (svPPA), dolny zakręt czołowy i kora przedruchowa (nfvPPA) oraz lewy tylny górny i środkowy zakręt skroniowy oraz dolny płacik ciemieniowy (lvPPA). Wiek zachorowania to zazwyczaj 50-60 lat, a czynniki ryzyka obejmują zaburzenia uczenia się w dzieciństwie oraz historię rodzinną.
afazja poudarowa, atrofia, badanie neuroobrazowe, choroba Alzheimera, dysleksja rozwojowa, gen C9orf72, gen progranulinowy, neurodegeneracja, neurozapalenie, otępienie czołowo-skroniowe, pierwotna postępująca afazja, płat ciemieniowy, płat czołowy, płat skroniowy, wariant logopeniczny, wariant niepłynny/agramatyczny, wariant semantyczny, zanik tkanki mózgowej, zwyrodnienie płatów czołowo-skroniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół alkoholowy płodu – Patofizjologia i mechanizm
Zespół alkoholowy płodu (FAS) jest ciężkim zespołem wad wrodzonych wynikającym z prenatalnej ekspozycji na alkohol, który działa jako silny teratogen. Alkohol przenika swobodnie przez łożysko, osiągając u płodu stężenia równoważne z matczynymi, a jego metabolizm u płodu jest znacznie ograniczony (aktywność dehydrogenazy alkoholowej poniżej 10% w porównaniu do dorosłych). Ekspozycja na alkohol prowadzi do stresu oksydacyjnego, zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu (ROS), uszkodzenia DNA i apoptozy neuronów, szczególnie w okresie synaptogenezy, gdy poziom alkoholu we krwi przekracza 0,2% (200 mg/dl) przez co najmniej 4 godziny. Alkohol zaburza proliferację, migrację i różnicowanie komórek nerwowych, wpływa na rozwój oligodendrocytów, a także modyfikuje szlaki sygnalizacyjne (m.in. Sonic Hedgehog, kwasu retinowego) oraz epigenetyczne mechanizmy metylacji DNA, co prowadzi do trwałych deficytów neurobehawioralnych i strukturalnych uszkodzeń mózgu, takich jak mikroencefalia, zmniejszona objętość mózgu, nieprawidłowości ciała modzelowatego i móżdżku. Ponadto, alkohol powoduje zaburzenia hormonalne (HPA, hormony tarczycy, IGF-1), niedobory składników odżywczych i przewlekłe niedotlenienie płodu, co dodatkowo pogłębia patologię.
aldehyd octowy, apolipoproteina E, apoptoza, białko zasadowe mieliny, ciało modzelowate, czynnik martwicy nowotworów alfa, dehydrogenaza alkoholowa, glej promienisty, hormony tarczycy, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, jądra podstawy, komórki macierzyste, koneksyna 43, kwas retinowy, łożysko, metylacja DNA, metylacja histonów, mikroencefalia, móżdżek, napad padaczkowy, neurodegeneracja, neurozapalenie, oligodendrocyty, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, płyn owodniowy, przodomózgowie, reaktywne formy tlenu, receptor NMDA, różnicowanie komórek, spektrum alkoholowych zaburzeń płodu, śródmózgowie, stres oksydacyjny, synaptogeneza, szlak Sonic Hedgehog, teratogen, zespół alkoholowy płodu - Leksykon chorób i schorzeń
Szumy uszne – Patofizjologia i mechanizm
Szumy uszne (tinnitus) to percepcja dźwięku bez zewnętrznego źródła, której patofizjologia jest złożona i heterogeniczna. Około 24% przypadków wynika z nieprawidłowości obwodowego układu słuchowego, 35% z dróg słuchowych, a 41% z struktur nadnamiotowych. Kluczową rolę odgrywa ośrodkowy układ nerwowy, gdzie neuroplastyczne zmiany, takie jak zwiększona spontaniczna aktywność neuronów, reorganizacja mapy tonotopowej i hiperaktywność jądra ślimakowego grzbietowego (DCN), prowadzą do nadpobudliwości neuronalnej i percepcji szumów. Mechanizmy te obejmują zaburzenia równowagi pobudzeniowo-hamującej, zmiany w układach glicynergicznym, GABAergicznym, glutaminergicznym i cholinergicznym oraz zmniejszenie funkcji kanałów potasowych KCNQ. Utrata słuchu, zwłaszcza uszkodzenie komórek słuchowych ślimaka, jest najczęstszą przyczyną, a uszkodzenia mogą występować nawet przed klinicznym ujawnieniem ubytku słuchu. Zaangażowanie układu limbicznego, siatkowatego i sieci poznawczych tłumaczy różnice w percepcji i uciążliwości szumów u pacjentów.
badanie asocjacyjne całego genomu, czynnik martwicy nowotworów alfa, emisja otoakustyczna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, interleukina-6, kora słuchowa, nerw przedsionkowo-ślimakowy, nerw uszno-skroniowy, neurofeedback, neurozapalenie, ośrodkowy układ nerwowy, ototoksyczność, pozytronowa tomografia emisyjna, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, synaptopatia, szum uszny, szum uszny pulsujący, zaburzenie stawu skroniowo-żuchwowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół digeorge’a (delecja 22q11) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół DiGeorge’a (delecja 22q11.2) jest najczęstszym zespołem mikrodelecji chromosomowej, występującym z częstością 1:2000-4000 żywych urodzeń. Delecja obejmuje około 3 Mb regionu chromosomu 22q11.2, zawierającego 30-40 genów, w tym kluczowy gen TBX1, którego haploinsuficjencja odpowiada za większość charakterystycznych wad serca (conotruncal defects), hipoplazję grasicy oraz niedoczynność przytarczyc prowadzącą do hipokalcemii. Występują również zaburzenia immunologiczne (limfopenia T u 67-80% pacjentów, w tym 0,5-1% z kompletnym brakiem grasicy i SCID), endokrynologiczne (hipokalcemia, niedobór hormonu wzrostu, zaburzenia tarczycy) oraz neurozwojowe i psychiatryczne (schizofrenia, ASD, ADHD). Patogeneza obejmuje zaburzenia rozwojowe łuków i kieszonek gardłowych, wpływ haploinsuficjencji TBX1 na rozwój mezodermy gardłowo-sercowej oraz złożone interakcje genów 22q11.2 wpływające na morfogenezę, neurogenezę i synaptogenezę, z udziałem stresu oksydacyjnego i neurozapalenia.
aparat Golgiego, choroba autoimmunologiczna, choroba Parkinsona, ciężki złożony niedobór odporności, czynnik transkrypcyjny, delecja 22q11, drgawki, gen TBX1, grzebień nerwowy, hipokalcemia, hipoplazja grasicy, katecholo-O-metylotransferaza, kieszonka gardłowa, limfopenia komórek T, łuk gardłowy, mikrodelecja chromosomowa, nadczynność tarczycy, neurozapalenie, niedobór hormonu wzrostu, niedobór odporności, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność tarczycy, niedorozwój przytarczyc, przerwany łuk aorty, reaktywne formy tlenu, schizofrenia, stres oksydacyjny, tetralogia Fallota, tężyczka, ubytek przegrody międzykomorowej, wada serca, wada stożka i pnia tętniczego, wspólny pień tętniczy, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół delecji 22q11.2, zespół DiGeorge’a, zespół nadpobudliwości psychoruchowej - Leksykon chorób i schorzeń
Spektrum płodowego alkoholowego zaburzenia rozwoju – Etiologia i przyczyny
Spektrum płodowego alkoholowego zaburzenia rozwoju (FASD) jest wynikiem prenatalnej ekspozycji na alkohol, który działa jako teratogen uszkadzający rozwijający się mózg i inne tkanki płodu. Alkohol przenika przez łożysko, a jego stężenie w krwiobiegu płodu może przewyższać poziom matczynego z powodu wolniejszego metabolizmu. Mechanizmy patogenetyczne obejmują stres oksydacyjny, neurozapalenie, neurotoksyczność, zaburzenia epigenetyczne oraz indukcję apoptozy neuronów, co prowadzi do trwałych deficytów neurorozwojowych. Ryzyko FASD jest ściśle zależne od dawki i częstotliwości spożycia alkoholu, a szczególnie wysokie przy spożyciu w pierwszym trymestrze, gdzie ryzyko wzrasta nawet 12-krotnie, a przy spożyciu w całej ciąży – do 65-krotnie. Nie istnieje bezpieczna dawka ani moment spożycia alkoholu w ciąży, a czynniki matczyne (wiek, odżywienie, palenie tytoniu), genetyczne (polimorfizmy enzymów metabolizujących alkohol, np. ADH) oraz społeczno-ekonomiczne wpływają na ostateczny przebieg i nasilenie FASD.
aldehyd octowy, apolipoproteina E, apoptoza neuronów, binge drinking, centralny układ nerwowy, dehydrogenaza alkoholowa, ekspozycja płodu na alkohol, etiopatogeneza, gen APOE, mielinizacja, neurotoksyczność, neurozapalenie, okres prenatalny, ośrodkowy układ nerwowy, polimorfizm genu, problem poznawczy, reaktywne formy tlenu, spektrum płodowego alkoholowego zaburzenia rozwoju, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, teratogen, tkanka nerwowa, uszkodzenie mózgu, uzależnienie, wada wrodzona, zaburzenie epigenetyczne, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba alzheimera – Etiologia i przyczyny
Choroba Alzheimera, stanowiąca 60-80% przypadków demencji, jest postępującą chorobą neurodegeneracyjną charakteryzującą się nagromadzeniem beta-amyloidu i hiperfosforylowanego białka tau, prowadzącym do powstawania płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych. Proces patologiczny rozpoczyna się wiele lat przed objawami klinicznymi, początkowo w hipokampie, a następnie rozprzestrzenia się na inne obszary mózgu. Genetycznie wyróżnia się postać rodzinną (wczesną, <5% przypadków) z mutacjami w genach APP, PSEN1 i PSEN2 oraz postać sporadyczną (późną, >95% przypadków) z ryzykiem zwiększonym przez allel APOE ε4, który podwaja ryzyko u nosicieli jednej kopii i zwiększa je 15-krotnie u homozygot. Wiek pozostaje najsilniejszym czynnikiem ryzyka, z podwajaniem ryzyka co 5 lat po 65. roku życia i osiągnięciem 33% ryzyka po 85. roku życia. Czynniki naczyniowe (nadciśnienie, cukrzyca, dyslipidemia), stany zapalne, urazy głowy oraz czynniki środowiskowe (zanieczyszczenia powietrza, stres) również istotnie wpływają na patogenezę choroby.
acetylocholina, beta-amyloid, białko C-reaktywne, białko tau, choroba Alzheimera, choroba naczyniowa, choroba neurodegeneracyjna, cukrzyca, cytokina prozapalna, czynnik martwicy nowotworów α, demencja, depresja, dieta śródziemnomorska, donanemab, dyslipidemia, funkcja poznawcza, gen APOE, hiperfosforylacja, hipokamp, inhibitor cholinoesterazy, interleukina-1β, kaskada amyloidowa, łagodne zaburzenia poznawcze, lecanemab, mutacja genetyczna, nadciśnienie tętnicze, neurogeneza, neurozapalenie, niedokrwienie, płytka amyloidowa, przewlekły stan zapalny, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, układ cholinergiczny, uraz głowy, utrata słuchu, wirus HSV-1, wirusowe zapalenie mózgu, zaburzenie snu, zanieczyszczenie powietrza, zanik mózgu, zespół Downa - Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Łagodne zaburzenie poznawcze (MCI) stanowi kluczowy etap pośredni między prawidłowym starzeniem się a otępieniem, zwłaszcza chorobą Alzheimera (AD). Wskaźniki konwersji z MCI do otępienia różnią się w zależności od populacji i typu badania: w badaniach klinicznych wynoszą średnio 41,5% (zakres 38,3%-44,7%), a w populacyjnych około 27,0% (22,0%-32,0%). Roczny wskaźnik przejścia do AD waha się między 10% a 20%, znacznie przekraczając 1-2% w populacji ogólnej, a po 6 latach obserwacji około 80% pacjentów z MCI rozwija otępienie w przebiegu AD. Warto podkreślić, że około 49% pacjentów utrzymuje stabilność poznawczą, a rewersja do normy występuje u 8,7%-28,2% przypadków, co wskazuje na heterogenność MCI. Genotyp APOE4 jest istotnym czynnikiem ryzyka progresji do AD, a biomarkery oparte na SNP i miRNA z efektami eQTL wykazują potencjał prognostyczny. Cukrzyca, epilepsja i nadciśnienie tętnicze dodatkowo wpływają na przebieg MCI, zwiększając ryzyko progresji i hamując rewersję.
allel ApoE4, biomarker choroby Alzheimera, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, cukrzyca, elektroencefalografia, epilepsja, FDG-PET, funkcja poznawcza, genotyp APOE, hiperglikemia, insulinooporność, łagodne zaburzenie poznawcze, magnetoencefalografia, nadciśnienie tętnicze, neurozapalenie, obrazowanie MRI, otępienie, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, płyn mózgowo-rdzeniowy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, pozytonowa tomografia emisyjna, test neuropsychologiczny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dimethyl fumarate Reddy 240 mg
Fumaran dimetylu (DMF), klasyfikowany pod kodem ATC L04AX07, jest lekiem immunosupresyjnym stosowanym w terapii rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS). Jego mechanizm działania opiera się na aktywacji ścieżki transkrypcyjnej czynnika Nrf2, co prowadzi do zwiększonej ekspresji genów antyoksydacyjnych, takich jak NQO1. DMF oraz jego metabolit, fumaran monometylu, wykazują właściwości przeciwzapalne i immunomodulacyjne, m.in. hamując aktywację komórek układu odpornościowego i zmieniając profil cytokin z prozapalnego (TH1, TH17) na przeciwzapalny (TH2). W badaniach klinicznych (DEFINE, CONFIRM, ENDORSE) u pacjentów z RRMS obserwowano około 30% spadek liczby limfocytów w ciągu pierwszego roku terapii, z osiągnięciem plateau, a tempo powrotu do normy po przerwaniu leczenia zależało od stopnia limfopenii (np. dla łagodnej limfopenii ALC <0,9 × 10⁹/l i ≥0,8 × 10⁹/l odsetek powrotu do normy wynosił 81% po 12 tygodniach i 90% po 24 tygodniach).
badanie MRI, badanie przedkliniczne, bezwzględna liczba limfocytów, cytokina prozapalna, czynnik jądrowy Nrf2, dehydrogenaza NAD(P)H, fumaran dimetylu, fumaran monometylu, komórka przeciwzapalna, lek immunosupresyjny, liczba limfocytów, limfopenia, neurozapalenie, octan glatirameru, progresja niepełnosprawności, roczny wskaźnik rzutów, ryzyko względne, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, skala EDSS, stwardnienie rozsiane, właściwość immunomodulacyjna, właściwość przeciwzapalna, zmiana Gd+ - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (adhd) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to neurorozwojowe zaburzenie charakteryzujące się utrzymującymi się objawami nieuwagi, nadaktywności i impulsywności, które wpływają na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i społeczne. Epidemiologicznie ADHD dotyka około 5,3% populacji dzieci i młodzieży, z silnym podłożem genetycznym (dziedziczność 70-80%), w którym kluczową rolę odgrywają warianty genów receptorów dopaminy D4 (DRD4) i D5. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości struktur mózgowych, zwłaszcza kory przedczołowej i jąder zwojów podstawnych, oraz opóźnienie dojrzewania kory mózgowej (szczytowa grubość kory osiągana jest w wieku 10 lat u dzieci z ADHD vs 7 lat u dzieci neurotypowych). Patofizjologia ADHD wiąże się z dysfunkcjami układów dopaminergicznego i noradrenergicznego, co potwierdza skuteczność leków psychostymulujących (np. metylofenidat) i agonistów receptorów α2-adrenergicznych (guanfacyna). Deficyty funkcji wykonawczych, zarówno poznawczych („chłodne”), jak i emocjonalnych („gorące”), są centralnym elementem klinicznym ADHD, wpływając na kontrolę uwagi, hamowanie impulsów, pamięć roboczą oraz motywację, z tendencją do preferowania krótkoterminowych nagród.
W etiologii ADHD istotne są również czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja prenatalna na alkohol, tytoń, walproinian, niedotlenienie okołoporodowe, urazy mózgu oraz toksyny środowiskowe (rtęć, ołów, PCB). Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę procesów zapalnych i aktywacji układu odpornościowego matki (MIA) w rozwoju ADHD. Niedobory mikroelementów, takich jak żelazo i cynk, korelują z nasileniem objawów ADHD, prawdopodobnie poprzez wpływ na metabolizm neuroprzekaźników. DSM-5 wyróżnia trzy podtypy ADHD: z przewagą nieuwagi (ADHD-I), nadaktywności-impulsywności (ADHD-H) oraz mieszany (ADHD-C), z przewagą zachorowań u chłopców. Nowe badania neurofizjologiczne wskazują na zmienione procesy segmentacji zdarzeń i różnice w aktywności pasma theta EEG, co odzwierciedla zaburzenia adaptacji uwagowej i przetwarzania informacji społecznych. Postępy w neurobiologii ADHD oraz mechanizmy działania leków, takich jak metylofenidat, pozwalają na lepsze zrozumienie i optymalizację terapii, choć dane dotyczące długoterminowych wyników leczenia pozostają ograniczone.
ADHD typ mieszany, ADHD z przewagą nieuwagi, agonista receptora adrenergicznego, aktywacja układu odpornościowego matki, aktywność dopaminergiczna, amfetamina, badanie neuroobrazowe, badanie PET, ciało migdałowate, cytokina, dopamina i noradrenalina, dysfunkcja wykonawcza, funkcja wykonawcza, funkcjonalny MRI, guanfacyna, hipokamp, jądro ogoniaste, jądro półleżące, klonidyna, kontrola hamująca, kora przedczołowa, lek psychostymulujący, metylofenidat, neurozapalenie, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, pamięć robocza, pestycyd fosforoorganiczny, polimorfizm VNTR, przednia część kory zakrętu obręczy, rtęć, skorupa mózgu, szlak dopaminergiczny, toksyna środowiskowa, urazowe uszkodzenie mózgu, walproinian, wariant liczby kopii, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi