szlak dopaminergiczny
Szlak dopaminergiczny to zespół połączonych ze sobą struktur neuronalnych, które odpowiadają za syntezę, transport i działanie dopaminy – kluczowego neuroprzekaźnika w mózgu. Główne szlaki dopaminergiczne obejmują: szlak mezolimbiczny (odpowiedzialny za motywację i odczuwanie przyjemności), szlak mezokortykalny (związany z funkcjami poznawczymi), szlak nigrostriatalny (zaangażowany w kontrolę motoryczną) oraz szlak guzkowo-lejkowy (regulujący wydzielanie prolaktyny).
Zaburzenia funkcjonowania szlaków dopaminergicznych leżą u podłoża wielu schorzeń neurologicznych i psychiatrycznych. Najbardziej znanym przykładem jest choroba Parkinsona, w której dochodzi do degeneracji neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, co prowadzi do zaburzeń motorycznych. Z kolei dysfunkcje szlaku mezolimbicznego wiążą się z uzależnieniami, schizofrenią oraz zaburzeniami nastroju.
Leki oddziałujące na szlaki dopaminergiczne stanowią istotną grupę preparatów stosowanych w neurologii i psychiatrii. Należą do nich leki przeciwparkinsonowskie (lewodopa, agoniści dopaminy), leki przeciwpsychotyczne (blokujące receptory dopaminergiczne) oraz substancje stosowane w leczeniu ADHD (np. metylofenidat). Zrozumienie funkcjonowania szlaków dopaminergicznych ma kluczowe znaczenie w diagnostyce i terapii wielu schorzeń ośrodkowego układu nerwowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Polpix SR 8 mg
Przedawkowanie ropinirolu, substancji czynnej Polpix SR (tabletki o przedłużonym uwalnianiu w dawkach 2 mg, 4 mg i 8 mg), prowadzi do nadmiernej stymulacji receptorów dopaminowych w OUN, co manifestuje się nasilonymi objawami dopaminergicznymi. Klinicznie obserwuje się tachykardię, zaburzenia rytmu serca, hipotensję, pobudzenie, splątanie, halucynacje, nudności, wymioty, dyskinezy oraz zaburzenia kontroli impulsów. Mechanizm toksyczności opiera się na nadmiernej aktywacji układu dopaminergicznego, co wymaga szybkiej diagnostyki i interwencji medycznej, zwłaszcza że tabletki o przedłużonym uwalnianiu mogą powodować przedłużone i nasilone efekty toksyczne.
agitacja, agonista receptorów dopaminowych, antagonista dopaminy, dekontaminacja przewodu pokarmowego, diureza, dyskineza, dystonia, działanie dopaminergiczne, forma o natychmiastowym uwalnianiu, halucynacja, hipotensja, intensywna terapia, intubacja dotchawicza, leczenie objawowe, lek przeciwpsychotyczny, metoklopramid, neuroleptyk, objaw neuropsychiatryczny, parametr hemodynamiczny, płukanie żołądka, pobudzenie, receptor adrenergiczny, receptor dopaminowy, splątanie, strefa chemoreceptorowa, stymulacja dopaminergiczna, szlak dopaminergiczny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, tachykardia, układ dopaminergiczny, układ nigrostriatalny, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie kontroli impulsów, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości - Leksykon chorób i schorzeń
Bóle głowy z nadużywania leków – Etiologia i przyczyny
Bóle głowy z nadużywania leków (MOH) to wtórny typ bólu głowy rozwijający się u pacjentów z pierwotnymi zaburzeniami bólowymi, takimi jak migrena czy napięciowy ból głowy, w wyniku regularnego stosowania leków przeciwbólowych. Kryteria diagnostyczne ICHD-3 definiują MOH jako ból głowy występujący ≥15 dni/miesiąc przez ≥3 miesiące, związany z nadużywaniem leków doraźnych. Ryzyko rozwoju MOH jest szczególnie wysokie u pacjentów z migreną (ok. 80%), a także u osób z wysoką częstotliwością bólów głowy (10-14 dni/miesiąc zwiększa ryzyko 20-krotnie), predyspozycjami genetycznymi, niskim statusem socjoekonomicznym, wyższym BMI, współistniejącymi zaburzeniami psychicznymi, paleniem tytoniu, przewlekłymi chorobami oraz wysokim spożyciem kofeiny. Ryzyko MOH różni się w zależności od klasy leków: najwyższe dla opioidów i barbituranów (MOH może wystąpić już przy stosowaniu 8-10 dni/miesiąc), wysokie dla leków złożonych zawierających kofeinę, aspirynę i paracetamol (≥10 dni/miesiąc), umiarkowane do wysokiego dla tryptanów i ergotaminy (≥10 dni/miesiąc) oraz najniższe dla prostych leków przeciwbólowych (NLPZ, paracetamol) przy stosowaniu ≥15 dni/miesiąc. NLPZ mogą mieć działanie ochronne u pacjentów z <10 dniami bólu miesięcznie.
ból głowy z nadużywania leków, depresja, enzym konwertujący angiotensynę, ergotamina, funkcja serotoninergiczna, istota szara okołowodociągowa, kora oczodołowo-czołowa, krwawienie z przewodu pokarmowego, lek przeciwgrzybiczny, leki przeciwbólowe, Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, migrena epizodyczna, migrena przewlekła, móżdżek, myśli samobójcze, napięciowy ból głowy, nerw trójdzielny, niewydolność nerek, peptyd związany z genem kalcytoniny, przekaźnictwo serotoninergiczne, receptor adenozynowy, sensytyzacja centralna, Skala nasilenia zależności, szlak dopaminergiczny, układ mezolimbiczny, układ mięśniowo-szkieletowy, wskaźnik masy ciała, wzgórze, zakręt obręczy - Leksykon chorób i schorzeń
Uzależnienie od nikotyny – Etiologia i przyczyny
Uzależnienie od nikotyny jest przewlekłą, nawracającą chorobą charakteryzującą się kompulsywną potrzebą używania wyrobów tytoniowych pomimo świadomości ich szkodliwości. Neurobiologicznie nikotyna działa poprzez szybkie wiązanie się z receptorami nikotynowymi acetylocholiny (nAChRs) w mózgu, co prowadzi do uwalniania dopaminy w układzie nagrody, a także innych neuroprzekaźników (noradrenalina, serotonina, acetylocholina). Długotrwała ekspozycja powoduje neuroadaptacje, takie jak nadekspresja receptorów nAChRs i hamowanie monoaminooksydazy (MAO), co skutkuje rozwojem tolerancji i uzależnienia fizycznego. Objawy odstawienia pojawiają się w ciągu kilku godzin od zaprzestania używania, osiągają szczyt w 1-3 dni i mogą utrzymywać się przez tygodnie. Genetyczne warianty w genach CHRNA5, CHRNA3 i CHRNB4 wpływają na podatność na uzależnienie, a wiek inicjacji palenia (zwłaszcza przed 15. rokiem życia) znacząco zwiększa ryzyko trwałego nałogu. Czynniki środowiskowe, takie jak palenie w rodzinie, presja rówieśnicza i niski status społeczno-ekonomiczny, również odgrywają istotną rolę w rozwoju uzależnienia.
e-papieros, historia palenia, model biopsychospołeczny, monoaminooksydaza, receptor nikotynowy acetylocholiny, schizofrenia, szlak dopaminergiczny, układ endokanabinoidowy, uwalnianie dopaminy, uzależnienie od nikotyny, uzależnienie psychologiczne, wzmocnienie negatywne, wzmocnienie pozytywne, zależność fizyczna, zespół odstawienny nikotyny, zespół stresu pourazowego - Leksykon substancji czynnych
Buspiron – Właściwości farmakodynamiczne
Buspiron, należący do grupy psycholeptyków i podgrupy anksjolityków (kod ATC: N05 BE01), jest substancją czynną leku Spamilan dostępną w tabletkach o dawkach 5 mg i 10 mg. Jego mechanizm działania przeciwlękowego nie jest w pełni poznany, jednak wyróżnia się brakiem powinowactwa do receptorów benzodiazepinowych, co eliminuje typowe dla benzodiazepin efekty uspokajające, przeciwdrgawkowe oraz zwiotczające mięśnie. Buspiron wykazuje unikalny profil farmakodynamiczny, co czyni go alternatywą dla pacjentów z przeciwwskazaniami do klasycznych anksjolityków.
anksjolityki, benzodiazepiny, buspiron, działanie przeciwdrgawkowe, działanie przeciwlękowe, efekt terapeutyczny, leki przeciwlękowe, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor noradrenergiczny, receptor serotoninergiczny, receptory benzodiazepinowe, Spamilan, szlak dopaminergiczny, szlak noradrenergiczny, układ cholinergiczny, układ neuroprzekaźnikowy, układ serotoninergiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Patologiczny hazard – Patofizjologia i mechanizm
Patologiczny hazard (Gambling Disorder) to zaburzenie uznane w DSM-5 za uzależnienie behawioralne, charakteryzujące się niekontrolowanym impulsem do hazardu mimo negatywnych konsekwencji. Neurobiologicznie wiąże się z dysfunkcją układu nagrody, zwłaszcza szlaków dopaminergicznych mezolimbicznych, z kluczową rolą jądra półleżącego (nucleus accumbens). U osób z tym zaburzeniem obserwuje się zmniejszoną aktywność kory przedczołowej brzuszno-przyśrodkowej oraz zmiany w receptorach dopaminowych D2/3, szczególnie D3, których ekspresja koreluje z nasileniem objawów. Mechanizmy tolerancji i zmiennego wzmacniania, a także zaangażowanie układów noradrenergicznego, serotoninergicznego, opioidowego, kortyzolowego i glutaminianergicznego, podtrzymują kompulsywne zachowania hazardowe. Leki dopaminergiczne, takie jak pramipeksol, ropinirol i aripiprazol, mogą indukować lub nasilać patologiczny hazard poprzez nadaktywację układu nagrody.
agonista dopaminy, antagonista opioidowy, antyspołeczne zaburzenie osobowości, aripiprazol, badanie PET, choroba Parkinsona, dopamina, escitalopram, funkcjonalny rezonans magnetyczny, iluzja kontroli, jądro półleżące, kora przedczołowa brzuszno-przyśrodkowa, naltrekson, neuroprzekaźnik, patologiczny hazard, pramipeksol, prążkowie brzuszne, receptor dopaminowy, receptor dopaminowy D3, ropinirol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, stabilizator nastroju, szlak dopaminergiczny, terapia poznawczo-behawioralna, terapia psychodynamiczna, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, układ mezolimbiczny, układ nagrody, układ noradrenergiczny, układ opioidowy, układ serotoninergiczny, uzależnienie behawioralne, uzależnienie od substancji psychoaktywnych, wywiad motywacyjny, zaburzenie afektywne, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego, zniekształcenie poznawcze - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Requip 0,25 mg
Ropinirol, substancja czynna leku Requip, jest nieergolinowym agonistą receptorów dopaminowych D2/D3, wykazującym selektywne działanie w prążkowiu mózgu, co umożliwia precyzyjną modulację przekaźnictwa dopaminergicznego. Mechanizm działania polega na kompensowaniu niedoboru dopaminy charakterystycznego dla choroby Parkinsona, co prowadzi do poprawy równowagi neuroprzekaźnikowej i zmniejszenia objawów klinicznych. Ponadto ropinirol hamuje wydzielanie prolaktyny poprzez wpływ na podwzgórze i przysadkę mózgową, co jest istotnym elementem jego profilu farmakodynamicznego.
agonista dopaminy, bezpieczeństwo kardiologiczne, choroba Parkinsona, dysfagia, lek dopaminergiczny, niedobór dopaminy, nieergolinowy agonista receptorów dopaminowych, odstęp QT, ośrodkowy układ nerwowy, patofizjologia choroby Parkinsona, prążkowie mózgu, prolaktyna, receptor dopaminergiczny, receptor dopaminowy, szlak dopaminergiczny, tabletka o natychmiastowym uwalnianiu, układ endokrynny, wydłużenie odstępu QT - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie osobowości schizoidalne – Etiologia i przyczyny
Zaburzenie osobowości schizoidalnej (SPD) charakteryzuje się dystansem społecznym i ograniczoną ekspresją emocjonalną, a jego etiologia jest wieloczynnikowa, obejmująca czynniki genetyczne, środowiskowe, neurobiologiczne i psychologiczne. Dziedziczność SPD szacowana jest na 30-59%, z genetyczną korelacją ze schizofrenią i zaburzeniem osobowości schizotypowej. Wczesne doświadczenia, takie jak wychowanie przez emocjonalnie chłodnych lub zaniedbujących rodziców oraz traumy dziecięce (przemoc fizyczna, seksualna, emocjonalna), odgrywają kluczową rolę w rozwoju zaburzenia, prowadząc do problemów z przywiązaniem i lęku przed intymnością. Neurobiologicznie SPD wiąże się z obniżoną aktywnością szlaków serotoninergicznych i dopaminergicznych w płacie czołowym, ciele migdałowatym i prążkowiu, a także z urazami mózgu, niedożywieniem prenatalnym, niską masą urodzeniową oraz zaburzeniami hormonalnymi. Temperament osób z SPD cechuje się wysokim unikiem szkody, niską zależnością od nagrody i niską wytrwałością, co sprzyja izolacji społecznej i ograniczonej aktywności.
badanie bliźniąt, ciało migdałowate, czynnik epigenetyczny, czynnik neurobiologiczny, deprywacja emocjonalna, ekspresja emocjonalna, mechanizm obronny, niedożywienie prenatalne, płat czołowy, prążkowie, przedwczesny poród, przemoc fizyczna, równowaga hormonalna, spektrum schizofrenii, szlak dopaminergiczny, szlak serotoninergiczny, uraz mózgu, wykorzystywanie seksualne, zaburzenie osobowości schizoidalnej, zaburzenie osobowości schizotypowej, zaburzenie ze spektrum autyzmu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rolpryna SR 2 mg
Przedawkowanie ropinirolu, substancji czynnej preparatu Rolpryna SR (dostępnego w dawkach 2 mg, 4 mg i 8 mg w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu), prowadzi do nadmiernej stymulacji receptorów dopaminowych, co manifestuje się szeregiem objawów neurologicznych i krążeniowych. Do najczęstszych należą nudności i uporczywe wymioty (wynikające ze stymulacji receptorów D2 w ośrodku wymiotnym), zawroty głowy, hipotonia ortostatyczna, senność aż do śpiączki, pobudzenie psychoruchowe, omamy wzrokowe, dyskinezy oraz dyzregulacja autonomiczna (zaburzenia tętna i termoregulacji). Ze względu na przedłużone uwalnianie leku, objawy mogą utrzymywać się dłużej niż w przypadku preparatów o natychmiastowym uwalnianiu, co wymaga wydłużonego monitorowania pacjenta.
agonista receptora dopaminowego, antagonista dopaminy, dyskineza, działanie dopaminergiczne, hipotonia ortostatyczna, jądra podstawy, lek przeciwpsychotyczny, metoklopramid, neuroleptyk, omam wzrokowy, płukanie żołądka, przedłużone uwalnianie, receptor D2, Rolpryna SR, ropinirol, śpiączka, stymulacja dopaminergiczna, szlak dopaminergiczny, szlak mezokortykalny, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, węgiel aktywowany - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Spamilan 5 mg
Produkt leczniczy Spamilan zawiera buspiron chlorowodorek w dawkach 5 mg i 10 mg, należący do grupy psycholeptyków i anksjolityków, klasyfikowany pod kodem ATC N05 BE01. Buspiron, pochodna azaspirodekandionu, wykazuje unikalny mechanizm działania przeciwlękowego, który nie jest w pełni poznany, ale różni się od klasycznych leków benzodiazepinowych poprzez brak powinowactwa do receptorów benzodiazepinowych oraz brak działania uspokajającego, przeciwdrgawkowego i zwiotczającego mięśnie. Farmakodynamika buspironu opiera się na modulacji różnych układów neuroprzekaźnikowych w OUN, w tym serotoninergicznego, noradrenergicznego, cholinergicznego i dopaminergicznego, co przekłada się na selektywne zwiększenie aktywności szlaków noradrenergicznych i dopaminergicznych oraz hamowanie układów serotoninergicznego i cholinergicznego.
buspiron, buspiron chlorowodorek, depresja ośrodkowego układu nerwowego, działanie przeciwdrgawkowe, działanie uspokajające, funkcja psychomotoryczna, lek anksjolityczny, lek przeciwlękowy, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna azaspirodekandionu, potencjał uzależniający, przekaźnictwo cholinergiczne, przekaźnictwo serotoninowe, receptor benzodiazepinowy, receptor cholinergiczny, receptor dopaminergiczny, receptor noradrenergiczny, receptor serotoninergiczny, sprawność poznawcza, szlak dopaminergiczny, szlak noradrenergiczny, układ cholinergiczny, układ serotoninergiczny, zaburzenie lękowe, zależność fizyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół pieczenia jamy ustnej – Patofizjologia i mechanizm
Zespół pieczenia jamy ustnej (BMS) jest przewlekłym schorzeniem o podłożu neuropatycznym, obejmującym zarówno neuropatię obwodową, jak i ośrodkową. Badania histopatologiczne wykazały zmniejszoną gęstość włókien nerwowych nabłonkowych i podpapillarnych, degenerację aksonalną nerwu trójdzielnego oraz podwyższone poziomy czynnika wzrostu nerwów (NGF) w ślinie pacjentów. Zwiększona ekspresja kanałów jonowych TRPV1 i receptorów P2X3 koreluje z nadwrażliwością i bólem neuropatycznym. Dysfunkcja struny bębenkowej i zaburzenia równowagi między układem smakowym a somatosensorycznym nerwu językowego mogą prowadzić do nadmiernej aktywacji aferentów bólowych. Ośrodkowe mechanizmy neuropatyczne obejmują hipofunkcję dopaminergiczną w jądrach podstawy, zmniejszoną endogenną kontrolę hamującą ból oraz zmiany strukturalne i funkcjonalne w mózgu, co potwierdzają badania fMRI i PET. Wyróżnia się trzy podklasy BMS: obwodową neuropatię małych włókien (50-60%), subkliniczną dużą neuropatię trójdzielną (20-25%) oraz ośrodkowy deficyt dopaminergicznego hamowania zstępującego (20-40%).
aktywacja mózgu, badanie kliniczne, biopsja języka, ból neuropatyczny, czynnik neurotroficzny, czynnik wzrostu nerwów, degeneracja aksonalna, etiopatogeneza, funkcjonalny rezonans magnetyczny, jądra podstawy, kanał jonowy TRPV1, kserostomia, nerw trójdzielny, nerw twarzowy, neuron nocyceptywny, neuropatia czuciowa, neuropatia obwodowa, neuropatia trójdzielna, obrazowanie mózgu, obwodowy układ nerwowy, odruch mrugania, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, pieczenie błony śluzowej, plastyczność neuronalna, receptor dopaminowy, receptor P2X3, sensytyzacja ośrodkowa, struna bębenkowa, szlak dopaminergiczny, układ dopaminergiczny, włókno zmielinizowane, zespół niespokojnych nóg, zespół pieczenia jamy ustnej - Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia osobowości – Patofizjologia i mechanizm
Zaburzenia osobowości, definiowane w DSM-5 jako trwałe, sztywne wzorce zachowań i doświadczeń, dotykają około 9-10% populacji i wiążą się z wysoką współchorobowością oraz zwiększonym ryzykiem śmiertelności. Patofizjologia tych zaburzeń jest złożona i obejmuje interakcję czynników genetycznych (dziedziczność około 50%), neurobiologicznych (m.in. nieprawidłowości w płatach czołowych, skroniowych i ciemieniowych, dysfunkcje neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, norepinefryna) oraz środowiskowych, zwłaszcza traum dziecięcych. Specyficzne zmiany mózgowe obserwuje się w różnych klastrach zaburzeń osobowości, np. zmniejszenie objętości płata czołowego w zaburzeniach schizotypowych, anomalie w korze przedczołowej i ciele migdałowatym w klastrze B, czy dysfunkcje osi HPA w zaburzeniu borderline. Model pięcioczynnikowy osobowości podkreśla rolę neurotyczności i ugodowości w rozwoju tych zaburzeń, a czynniki psychospołeczne, takie jak niepewne przywiązanie i wczesne traumy, mają kluczowe znaczenie w etiologii.
antyspołeczne zaburzenie osobowości, badanie neuroobrazowe, biomarker zapalny, ciało migdałowate, ciało modzelowate, czynnik genetyczny, czynnik martwicy nowotworów, dysregulacja emocjonalna, dysregulacja serotoninergiczna, interleukina-10, istota biała, istota szara, jądro półleżące, kanał wapniowy, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, lek przeciwpsychotyczny, marker genetyczny, model biopsychospołeczny, neurotransmisja serotoninergiczna, neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego, neurotyczność, obwód czołowo-limbiczny, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, osobowość borderline, paranoidalne zaburzenie osobowości, płat czołowy, regulacja emocjonalna, stabilizator nastroju, struktura mózgu, szlak dopaminergiczny, transformujący czynnik wzrostu, transporter serotoniny, trauma, wariant genetyczny, współchorobowość psychiatryczna, zaburzenie obsesyjno-kompulsywne, zaburzenie osobowości - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (adhd) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to neurorozwojowe zaburzenie charakteryzujące się utrzymującymi się objawami nieuwagi, nadaktywności i impulsywności, które wpływają na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i społeczne. Epidemiologicznie ADHD dotyka około 5,3% populacji dzieci i młodzieży, z silnym podłożem genetycznym (dziedziczność 70-80%), w którym kluczową rolę odgrywają warianty genów receptorów dopaminy D4 (DRD4) i D5. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości struktur mózgowych, zwłaszcza kory przedczołowej i jąder zwojów podstawnych, oraz opóźnienie dojrzewania kory mózgowej (szczytowa grubość kory osiągana jest w wieku 10 lat u dzieci z ADHD vs 7 lat u dzieci neurotypowych). Patofizjologia ADHD wiąże się z dysfunkcjami układów dopaminergicznego i noradrenergicznego, co potwierdza skuteczność leków psychostymulujących (np. metylofenidat) i agonistów receptorów α2-adrenergicznych (guanfacyna). Deficyty funkcji wykonawczych, zarówno poznawczych („chłodne”), jak i emocjonalnych („gorące”), są centralnym elementem klinicznym ADHD, wpływając na kontrolę uwagi, hamowanie impulsów, pamięć roboczą oraz motywację, z tendencją do preferowania krótkoterminowych nagród.
W etiologii ADHD istotne są również czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja prenatalna na alkohol, tytoń, walproinian, niedotlenienie okołoporodowe, urazy mózgu oraz toksyny środowiskowe (rtęć, ołów, PCB). Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę procesów zapalnych i aktywacji układu odpornościowego matki (MIA) w rozwoju ADHD. Niedobory mikroelementów, takich jak żelazo i cynk, korelują z nasileniem objawów ADHD, prawdopodobnie poprzez wpływ na metabolizm neuroprzekaźników. DSM-5 wyróżnia trzy podtypy ADHD: z przewagą nieuwagi (ADHD-I), nadaktywności-impulsywności (ADHD-H) oraz mieszany (ADHD-C), z przewagą zachorowań u chłopców. Nowe badania neurofizjologiczne wskazują na zmienione procesy segmentacji zdarzeń i różnice w aktywności pasma theta EEG, co odzwierciedla zaburzenia adaptacji uwagowej i przetwarzania informacji społecznych. Postępy w neurobiologii ADHD oraz mechanizmy działania leków, takich jak metylofenidat, pozwalają na lepsze zrozumienie i optymalizację terapii, choć dane dotyczące długoterminowych wyników leczenia pozostają ograniczone.
ADHD typ mieszany, ADHD z przewagą nieuwagi, agonista receptora adrenergicznego, aktywacja układu odpornościowego matki, aktywność dopaminergiczna, amfetamina, badanie neuroobrazowe, badanie PET, ciało migdałowate, cytokina, dopamina i noradrenalina, dysfunkcja wykonawcza, funkcja wykonawcza, funkcjonalny MRI, guanfacyna, hipokamp, jądro ogoniaste, jądro półleżące, klonidyna, kontrola hamująca, kora przedczołowa, lek psychostymulujący, metylofenidat, neurozapalenie, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, pamięć robocza, pestycyd fosforoorganiczny, polimorfizm VNTR, przednia część kory zakrętu obręczy, rtęć, skorupa mózgu, szlak dopaminergiczny, toksyna środowiskowa, urazowe uszkodzenie mózgu, walproinian, wariant liczby kopii, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi