ADHD z przewagą nieuwagi
ADHD z przewagą nieuwagi (ADHD-PI, Predominantly Inattentive ADHD) to podtyp zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, w którym dominują objawy związane z zaburzeniami koncentracji, przy mniejszym nasileniu objawów nadpobudliwości i impulsywności. Pacjenci z tym podtypem często mają trudności z utrzymaniem uwagi, organizacją zadań oraz kończeniem rozpoczętych czynności.
Diagnostyka ADHD-PI opiera się na kryteriach DSM-5, które wymagają wystąpienia co najmniej sześciu objawów nieuwagi (u osób powyżej 17 roku życia – pięciu) utrzymujących się przez minimum 6 miesięcy. Do charakterystycznych symptomów należą: problemy z koncentracją na szczegółach, trudności w słuchaniu, łatwe rozpraszanie się, gubienie przedmiotów, zapominanie o codziennych czynnościach oraz unikanie zadań wymagających długotrwałego wysiłku umysłowego.
Leczenie ADHD z przewagą nieuwagi wymaga wielokierunkowego podejścia, obejmującego farmakoterapię (głównie leki psychostymulujące jak metylofenidat lub atomoksetyna), terapię behawioralną, trening umiejętności organizacyjnych oraz modyfikacje środowiskowe. Ze względu na mniej widoczne objawy niż w przypadku podtypu z nadpobudliwością, pacjenci z ADHD-PI są często diagnozowani później, a ich trudności mogą być błędnie interpretowane jako lenistwo lub brak motywacji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba nadpobudliwości z deficytem uwagi (adhd) – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka ADHD u dzieci, najczęstszego zaburzenia neurorozwojowego występującego u 5-8% dzieci w wieku szkolnym, opiera się na kryteriach DSM-5, które wymagają obecności co najmniej 6 objawów nieuwagi i/lub nadpobudliwości-impulsywności u dzieci do 16 roku życia, utrzymujących się przez minimum 6 miesięcy, obecnych przed 12 rokiem życia i występujących w co najmniej dwóch środowiskach. Diagnoza wymaga wieloźródłowego zebrania danych, w tym szczegółowego wywiadu klinicznego, informacji od rodziców i nauczycieli oraz zastosowania standaryzowanych skal oceny, takich jak Skala Vanderbilt, Skala Connersa czy system ASEBA. Kompleksowa ocena medyczna, w tym badanie fizykalne, neurologiczne oraz ocena wzroku i słuchu, jest niezbędna do wykluczenia innych przyczyn objawów. Różnicowanie ADHD od zaburzeń lękowych, nastroju, zachowania, uczenia się, snu, spektrum autyzmu czy zaburzeń drgawkowych jest kluczowe, zwłaszcza że u większości dzieci z ADHD współwystępują dodatkowe zaburzenia, takie jak zaburzenia uczenia się (20-60%), opozycyjno-buntownicze, lękowe czy tiki.
ADHD, ADHD typu mieszanego, ADHD z przewaga nadpobudliwości-impulsywności, ADHD z przewagą nieuwagi, Amerykańska Akademia Pediatrii, badanie obrazowe mózgu, biomarker, diagnostyka różnicowa, funkcja wykonawcza, interwencja edukacyjna, klasyfikacja DSM-5, leczenie farmakologiczne, lek stymulujący, naddiagnostyka, nadpobudliwość-impulsywność, neurolog dziecięcy, nieuwaga, ocena neuropsychologiczna, ocena psychologiczna, pediatra rozwojowy, psychiatra dziecięcy, psycholog dziecięcy, skala Connersa, terapia behawioralna, terapia poznawczo-behawioralna, test inteligencji, tik, wywiad kliniczny, zaburzenie drgawkowe, zaburzenie lękowe, zaburzenie nastroju, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie opozycyjno-buntownicze, zaburzenie snu, zaburzenie uczenia się, zaburzenie zachowania, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół Tourette’a - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (adhd) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to neurorozwojowe zaburzenie charakteryzujące się utrzymującymi się objawami nieuwagi, nadaktywności i impulsywności, które wpływają na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i społeczne. Epidemiologicznie ADHD dotyka około 5,3% populacji dzieci i młodzieży, z silnym podłożem genetycznym (dziedziczność 70-80%), w którym kluczową rolę odgrywają warianty genów receptorów dopaminy D4 (DRD4) i D5. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości struktur mózgowych, zwłaszcza kory przedczołowej i jąder zwojów podstawnych, oraz opóźnienie dojrzewania kory mózgowej (szczytowa grubość kory osiągana jest w wieku 10 lat u dzieci z ADHD vs 7 lat u dzieci neurotypowych). Patofizjologia ADHD wiąże się z dysfunkcjami układów dopaminergicznego i noradrenergicznego, co potwierdza skuteczność leków psychostymulujących (np. metylofenidat) i agonistów receptorów α2-adrenergicznych (guanfacyna). Deficyty funkcji wykonawczych, zarówno poznawczych („chłodne”), jak i emocjonalnych („gorące”), są centralnym elementem klinicznym ADHD, wpływając na kontrolę uwagi, hamowanie impulsów, pamięć roboczą oraz motywację, z tendencją do preferowania krótkoterminowych nagród.
W etiologii ADHD istotne są również czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja prenatalna na alkohol, tytoń, walproinian, niedotlenienie okołoporodowe, urazy mózgu oraz toksyny środowiskowe (rtęć, ołów, PCB). Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę procesów zapalnych i aktywacji układu odpornościowego matki (MIA) w rozwoju ADHD. Niedobory mikroelementów, takich jak żelazo i cynk, korelują z nasileniem objawów ADHD, prawdopodobnie poprzez wpływ na metabolizm neuroprzekaźników. DSM-5 wyróżnia trzy podtypy ADHD: z przewagą nieuwagi (ADHD-I), nadaktywności-impulsywności (ADHD-H) oraz mieszany (ADHD-C), z przewagą zachorowań u chłopców. Nowe badania neurofizjologiczne wskazują na zmienione procesy segmentacji zdarzeń i różnice w aktywności pasma theta EEG, co odzwierciedla zaburzenia adaptacji uwagowej i przetwarzania informacji społecznych. Postępy w neurobiologii ADHD oraz mechanizmy działania leków, takich jak metylofenidat, pozwalają na lepsze zrozumienie i optymalizację terapii, choć dane dotyczące długoterminowych wyników leczenia pozostają ograniczone.
ADHD typ mieszany, ADHD z przewagą nieuwagi, agonista receptora adrenergicznego, aktywacja układu odpornościowego matki, aktywność dopaminergiczna, amfetamina, badanie neuroobrazowe, badanie PET, ciało migdałowate, cytokina, dopamina i noradrenalina, dysfunkcja wykonawcza, funkcja wykonawcza, funkcjonalny MRI, guanfacyna, hipokamp, jądro ogoniaste, jądro półleżące, klonidyna, kontrola hamująca, kora przedczołowa, lek psychostymulujący, metylofenidat, neurozapalenie, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, pamięć robocza, pestycyd fosforoorganiczny, polimorfizm VNTR, przednia część kory zakrętu obręczy, rtęć, skorupa mózgu, szlak dopaminergiczny, toksyna środowiskowa, urazowe uszkodzenie mózgu, walproinian, wariant liczby kopii, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi