skorupa mózgu
Skorupa mózgu (łac. putamen) to struktura anatomiczna należąca do jąder podstawy mózgu, będąca częścią prążkowia. Stanowi boczną część soczewkowatą i jest największą strukturą jąder podstawy. Skorupa mózgu zbudowana jest głównie z istoty szarej i ma kształt wypukłej soczewki.
Pod względem funkcjonalnym skorupa mózgu odgrywa kluczową rolę w kontroli motoryki i koordynacji ruchowej. Jest ważnym elementem pozapiramidowego układu ruchowego, otrzymując projekcje z kory ruchowej i przedruchowej. Uczestniczy w regulacji napięcia mięśniowego, inicjacji ruchu oraz planowaniu i wykonywaniu złożonych sekwencji ruchowych.
Uszkodzenie skorupy mózgu może prowadzić do zaburzeń motorycznych, takich jak drżenie, sztywność mięśniowa czy bradykinezja. Patologie w obrębie tej struktury są związane z chorobami neurodegeneracyjnymi, w tym z chorobą Parkinsona i chorobą Huntingtona. W obrazowaniu diagnostycznym skorupa mózgu jest dobrze widoczna w badaniach tomografii komputerowej oraz rezonansu magnetycznego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dystonia – Etiologia i przyczyny
Dystonia to złożone zaburzenie ruchowe charakteryzujące się mimowolnymi skurczami mięśni prowadzącymi do powtarzających się ruchów lub nieprawidłowych postaw ciała. Etiologia dystonii obejmuje czynniki genetyczne, środowiskowe oraz dysfunkcje jąder podstawy mózgu. Dystonia pierwotna, idiopatyczna, często związana jest z mutacjami genów takich jak DYT1 (gen TORSINY A na chromosomie 9, transmisja autosomalna dominująca), DYT5, GNAL, THAP1, CIZ1, ANO3 oraz DDP1 (zespół Mohra-Tranebjaerga). Nosicielstwo mutacji DYT-TOR1A szacuje się na 18-26/100 000, z penetracją genetyczną około 10-15% w dystonii szyjnej. Dystonia wtórna rozwija się w wyniku urazów, niedotlenienia, chorób neurodegeneracyjnych (np. Parkinson, Huntington, Wilson), udarów, infekcji, zatruć (tlenek węgla, metale ciężkie), reakcji na leki (neuroleptyki, leki przeciwwymiotne), schorzeń metabolicznych, stwardnienia rozsianego czy autoimmunologicznego zapalenia mózgu.
blepharospazm, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, choroba Wilsona, dopamina, drżenie, dyskineza późna, dystonia, dystonia czynnościowa, dystonia funkcjonalna, dystonia idiopatyczna, dystonia ogniskowa, dystonia pierwotna, dystonia późna, dystonia szyjna, dystonia wrażliwa na lewodopę, dystonia wtórna, dystonia zadaniowo-specyficzna, dziedziczenie autosomalne dominujące, jądra podstawy, jądro ogoniaste, kurcz powiek, kwas gamma-aminomasłowy, lewodopa, mimowolny skurcz mięśni, neuroleptyk, niedotlenienie mózgu, noradrenalina, penetracja genu, serotonina, skorupa mózgu, udar mózgu, wzgórze, zapalenie mózgu - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (adhd) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) to neurorozwojowe zaburzenie charakteryzujące się utrzymującymi się objawami nieuwagi, nadaktywności i impulsywności, które wpływają na funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i społeczne. Epidemiologicznie ADHD dotyka około 5,3% populacji dzieci i młodzieży, z silnym podłożem genetycznym (dziedziczność 70-80%), w którym kluczową rolę odgrywają warianty genów receptorów dopaminy D4 (DRD4) i D5. Neuroobrazowanie wykazuje zmniejszenie objętości struktur mózgowych, zwłaszcza kory przedczołowej i jąder zwojów podstawnych, oraz opóźnienie dojrzewania kory mózgowej (szczytowa grubość kory osiągana jest w wieku 10 lat u dzieci z ADHD vs 7 lat u dzieci neurotypowych). Patofizjologia ADHD wiąże się z dysfunkcjami układów dopaminergicznego i noradrenergicznego, co potwierdza skuteczność leków psychostymulujących (np. metylofenidat) i agonistów receptorów α2-adrenergicznych (guanfacyna). Deficyty funkcji wykonawczych, zarówno poznawczych („chłodne”), jak i emocjonalnych („gorące”), są centralnym elementem klinicznym ADHD, wpływając na kontrolę uwagi, hamowanie impulsów, pamięć roboczą oraz motywację, z tendencją do preferowania krótkoterminowych nagród.
W etiologii ADHD istotne są również czynniki środowiskowe, takie jak ekspozycja prenatalna na alkohol, tytoń, walproinian, niedotlenienie okołoporodowe, urazy mózgu oraz toksyny środowiskowe (rtęć, ołów, PCB). Coraz więcej dowodów wskazuje na rolę procesów zapalnych i aktywacji układu odpornościowego matki (MIA) w rozwoju ADHD. Niedobory mikroelementów, takich jak żelazo i cynk, korelują z nasileniem objawów ADHD, prawdopodobnie poprzez wpływ na metabolizm neuroprzekaźników. DSM-5 wyróżnia trzy podtypy ADHD: z przewagą nieuwagi (ADHD-I), nadaktywności-impulsywności (ADHD-H) oraz mieszany (ADHD-C), z przewagą zachorowań u chłopców. Nowe badania neurofizjologiczne wskazują na zmienione procesy segmentacji zdarzeń i różnice w aktywności pasma theta EEG, co odzwierciedla zaburzenia adaptacji uwagowej i przetwarzania informacji społecznych. Postępy w neurobiologii ADHD oraz mechanizmy działania leków, takich jak metylofenidat, pozwalają na lepsze zrozumienie i optymalizację terapii, choć dane dotyczące długoterminowych wyników leczenia pozostają ograniczone.
ADHD typ mieszany, ADHD z przewagą nieuwagi, agonista receptora adrenergicznego, aktywacja układu odpornościowego matki, aktywność dopaminergiczna, amfetamina, badanie neuroobrazowe, badanie PET, ciało migdałowate, cytokina, dopamina i noradrenalina, dysfunkcja wykonawcza, funkcja wykonawcza, funkcjonalny MRI, guanfacyna, hipokamp, jądro ogoniaste, jądro półleżące, klonidyna, kontrola hamująca, kora przedczołowa, lek psychostymulujący, metylofenidat, neurozapalenie, norepinefryna, ośrodkowy układ nerwowy, pamięć robocza, pestycyd fosforoorganiczny, polimorfizm VNTR, przednia część kory zakrętu obręczy, rtęć, skorupa mózgu, szlak dopaminergiczny, toksyna środowiskowa, urazowe uszkodzenie mózgu, walproinian, wariant liczby kopii, zaburzenie neurorozwojowe, zaburzenie ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi