translokacja jelitowa
Translokacja jelitowa to zjawisko przenikania bakterii, endotoksyn i innych mikroorganizmów z przewodu pokarmowego do krążenia ogólnoustrojowego i węzłów chłonnych krezkowych. Występuje, gdy naruszona zostaje bariera jelitowa, co może być spowodowane różnymi stanami klinicznymi, takimi jak uraz, sepsa, oparzenia, niedokrwienie jelit, wstrząs, żywienie pozajelitowe czy niewydolność wielonarządowa.
Prawidłowo funkcjonująca bariera jelitowa składa się z warstwy śluzu, nabłonka jelitowego z połączeniami ścisłymi między komórkami, komórek układu odpornościowego oraz mikrobioty jelitowej. Uszkodzenie któregokolwiek z tych elementów może prowadzić do translokacji. Szczególnie istotne są zmiany w składzie mikrobioty jelitowej (dysbioza), które często towarzyszą stanom krytycznym i terapii antybiotykowej.
Translokacja jelitowa może prowadzić do systemowej odpowiedzi zapalnej, zespołu niewydolności wielonarządowej i sepsy. Diagnostyka opiera się głównie na badaniach mikrobiologicznych krwi, płynów ustrojowych oraz węzłów chłonnych krezkowych, a także na oznaczaniu markerów stanu zapalnego i endotoksemii. W kontekście klinicznym istotne są również markery przepuszczalności jelitowej, takie jak zonulina czy białko wiążące lipopolisacharyd (LBP).
Strategie terapeutyczne ukierunkowane na zapobieganie i leczenie translokacji jelitowej obejmują wczesne żywienie enteralne, stosowanie probiotyków i prebiotyków, selektywną dekontaminację przewodu pokarmowego oraz podawanie immunomodulatorów. Coraz większe znaczenie przypisuje się również metodom mającym na celu zachowanie lub przywrócenie integralności bariery jelitowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Żylaki przełyku – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Żylaki przełyku (varices oesophagi) to poszerzone żyły w dolnej części przełyku, powstające na skutek nadciśnienia wrotnego, najczęściej w przebiegu marskości wątroby, występujące u 50-80% pacjentów z tą chorobą. Stanowią one poważne zagrożenie życia ze względu na ryzyko masywnego krwawienia, które wiąże się z około 20% śmiertelnością i wysokim ryzykiem nawrotu (33-60%). Diagnostyka opiera się na ezofagogastroduodenoskopii (EGD), która pozwala ocenić stopień zaawansowania żylaków i wdrożyć odpowiednie leczenie. Standardowe metody terapeutyczne obejmują endoskopowe zakładanie opasek (EVL), skleroterapię, farmakoterapię beta-blokerami nieselektywnymi (propranolol, nadolol, karwedilol) oraz leki obkurczające naczynia (oktreotyd, somatostatyna, wazopresyna) w ostrym krwawieniu. W przypadku niepowodzenia leczenia stosuje się TIPS lub przeszczep wątroby, szczególnie u pacjentów z zaawansowaną marskością (Child-Pugh B/C).
beta-bloker nieselektywny, diureza, endoskopia górnego odcinka, ezofagogastroduodenoskopia, hematemeza, hematokryt, hemoglobina, krążenie oboczne, krwawienie z żylaków przełyku, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, oktreotyd, plamica, przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-systemowe, saturacja tlenem, skleroterapia endoskopowa, smoliste stolce, somatostatyna, stłuszczeniowa choroba wątroby, tamponada balonowa, TIPS, transfuzja krwi, translokacja jelitowa, transplantacja wątroby, wazopresyna, wodobrzusze, zakrzepica żyły wrotnej, zgłębnik nosowo-żołądkowy, żylak przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół alfa-gal – Etiologia i przyczyny
Zespół alfa-gal (AGS) to alergia IgE-zależna na galaktozę-α-1,3-galaktozę (alfa-gal), cukier obecny w tkankach ssaków z wyjątkiem naczelnych, indukowana ukąszeniami kleszczy, głównie Amblyomma americanum w USA, ale także Ixodes ricinus w Europie, Ixodes holocyclus w Australii i Haemaphysalis longicornis w Azji. Ukąszenie kleszcza wprowadza alfa-gal do krwiobiegu, co u predysponowanych osób wywołuje produkcję przeciwciał IgE specyficznych dla alfa-gal (próg diagnostyczny ≥0,1 kU/L). Charakterystyczne jest opóźnienie reakcji alergicznej 2-6 godzin po spożyciu mięsa ssaków, co odróżnia AGS od typowych alergii pokarmowych. Mechanizmy immunologiczne obejmują prezentację antygenu alfa-gal w kontekście odpowiedzi Th2 oraz wpływ prostaglandyny E2 na zmianę klasy przeciwciał. Czynniki ryzyka to ekspozycja na kleszcze (aktywności outdoorowe, zamieszkanie na obszarach wiejskich, posiadanie zwierząt), a także grupa krwi B, która zmniejsza ryzyko rozwoju choroby poprzez tolerancję immunologiczną na alfa-gal. Wysokie miana IgE korelują z liczbą i świeżością ukąszeń.
3-galaktoza, alergia na czerwone mięso, alergia na mięso ssaków, alergia pokarmowa, Anaplasma phagocytophilum, galaktoza-α-1, gruczoł ślinowy, Ixodes ricinus, kleszcz czarnonogi, kleszcz samotnik, odporność immunologiczna, odpowiedź Th2, opóźniona reakcja alergiczna, prostaglandyna E2, przeciwciała IgE, przeciwciała IgM i IgG, przepuszczalność jelitowa, reakcja alergiczna, translokacja jelitowa, ukąszenie kleszcza, uwalnianie histaminy, zespół alfa-gal, zmienność międzyosobnicza