inhibitor konwertazy
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI) to grupa leków powszechnie stosowanych w terapii nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu enzymu konwertującego angiotensynę, co prowadzi do zmniejszenia produkcji angiotensyny II – silnego wazokonstryktora, oraz zwiększenia stężenia bradykininy – substancji o działaniu naczyniorozszerzającym.
Leki z grupy ACEI wykazują działanie hipotensyjne, kardioprotekcyjne, nefroprotekcyjne oraz zmniejszają przerost mięśnia sercowego. Stosowane są w monoterapii lub jako element terapii skojarzonej w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca (zmniejszają śmiertelność), po zawale mięśnia sercowego oraz w nefropatii cukrzycowej (spowalniają progresję choroby).
Do najczęstszych działań niepożądanych inhibitorów konwertazy należą: suchy kaszel (występujący u 5-20% pacjentów), hipotonia, hiperkaliemia oraz rzadko występujący, ale potencjalnie groźny obrzęk naczynioruchowy. Przeciwwskazania do stosowania ACEI obejmują ciążę, obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie, obustronną stenozę tętnic nerkowych oraz nadwrażliwość na substancję czynną.
Przedstawicielami tej grupy leków są m.in.: ramipril, perindopril, enalapril, lisinopril, trandolapril, cilazapril i kaptopril. Inhibitory konwertazy angiotensyny często łączy się z diuretykami tiazydowymi lub blokerami kanałów wapniowych w celu zwiększenia skuteczności terapii hipotensyjnej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ambrisentan AOP 5 mg
Ambrisentan jest selektywnym antagonistą receptora endoteliny A (ETA) o wysokim powinowactwie (Ki 0,016 mM) i około 4000-krotnie większej selektywności wobec ETA niż ETB, co pozwala na zachowanie funkcji receptorów ETB odpowiedzialnych za produkcję tlenku azotu i prostacykliny. W badaniach fazy 3 u pacjentów z idiopatycznym tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH) lub PAH związanym z chorobami tkanki łącznej, ambrisentan w dawkach 5 mg i 10 mg istotnie poprawiał wydolność wysiłkową, mierzoną zmianą odległości w 6-minutowym marszu (6MWD) o 30,6 m (5 mg) i 51,4 m (10 mg) w pierwszym badaniu oraz 59,4 m (5 mg) w drugim badaniu (wszystkie p<0,01). Leczenie wydłużało także czas do klinicznego pogorszenia PAH, zmniejszając ryzyko względne o 80% (p<0,001). Profil bezpieczeństwa był korzystny, z niską częstością hepatotoksyczności (2,3 zdarzeń na 100 pacjento-lat) i stabilnym obniżeniem ciśnienia tętniczego o około 3-4 mmHg utrzymującym się do 4 lat terapii.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora endoteliny A, choroba wątroby, idiopatyczne tętnicze nadciśnienie płucne, idiopatyczne zwłóknienie płuc, inhibitor konwertazy, inhibitor PDE5, kwestionariusz SF-36, marskość wątroby, mięśniówka gładka naczyń, miocyty mięśnia sercowego, NT-proBNP, opór naczyniowy płucny, PAH związane z chorobami tkanki łącznej, podwyższone AlAT, podwyższone aminotransferazy, prawokomorowa niewydolność serca, proliferacja komórek mięśni gładkich, prostacyklina, przetrwały przewód tętniczy, receptor endoteliny A, septostomia przedsionkowa, sildenafil, skala Borga, tadalafil, test 6-minutowego marszu, tlenek azotu, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzone PAH, wskaźnik sercowy