jądro podstawne Meynerta
Jądro podstawne Meynerta (nucleus basalis Meynerta, NBM) to struktura anatomiczna mózgu położona w obszarze podstawnym przodomózgowia. Jest to skupisko komórek cholinergicznych, które stanowi główne źródło unerwienia cholinergicznego dla kory mózgowej. Jądro to odgrywa kluczową rolę w procesach poznawczych, pamięci i utrzymaniu stanu czuwania.
Komórki jądra podstawnego Meynerta wytwarzają acetylocholinę, której dystrybucja do różnych obszarów kory mózgowej jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania procesów kognitywnych. Uszkodzenie lub degeneracja tego jądra wiąże się z zaburzeniami funkcji poznawczych, szczególnie w chorobie Alzheimera, gdzie obserwuje się znaczącą utratę neuronów cholinergicznych.
W diagnostyce chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, ocena stanu jądra podstawnego Meynerta przy użyciu nowoczesnych technik neuroobrazowania może dostarczyć cennych informacji o stopniu zaawansowania choroby. Terapie mające na celu zwiększenie transmisji cholinergicznej, jak inhibitory acetylocholinesterazy, są stosowane w leczeniu objawów związanych z dysfunkcją tego jądra.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba Alzheimera (AD) jest najczęstszą przyczyną demencji, odpowiadającą za 60-80% przypadków, z około 50 milionami chorych na świecie i prognozowanym wzrostem do 131 milionów do 2050 roku. Patologicznie charakteryzuje się obecnością zewnątrzkomórkowych blaszek amyloidowych złożonych z amyloidu β (Aβ), wewnątrzkomórkowych splątków neurofibrylarnych (NFT) z hiperfosforylowanego białka tau, utratą neuronów i synaps, glejozą oraz reakcją zapalną mózgu. Dominującą hipotezą patogenezy jest hipoteza amyloidowa, zakładająca, że nadmierna produkcja i agregacja toksycznych oligomerów Aβ42, powstających w wyniku nieprawidłowego przetwarzania białka prekursorowego amyloidu (APP) przez β-sekretazę (BACE1) i γ-sekretazę, inicjuje kaskadę neurodegeneracyjną. Mutacje w genach APP, PSEN1 i PSEN2 prowadzą do rodzinnej formy AD (FAD) z wczesnym początkiem. Równolegle, hiperfosforylacja tau przez kinazy GSK3β i CDK5 powoduje destabilizację mikrotubul, agregację tau w NFT i koreluje z postępem klinicznym choroby. Interakcje między patologią Aβ i tau nasilają neurodegenerację, a neuroinflammacja z aktywacją mikrogleju i astrocytów oraz stres oksydacyjny dodatkowo przyczyniają się do progresji AD.
acetylocholina, autofagia, bariera krew-mózg, białko prekursorowe amyloidu, białko tau, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, cytokiny prozapalne, długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, dysfunkcja mitochondriów, ekscytotoksyczność glutaminianowa, funkcje poznawcze, glejoza, hipoteza cholinergiczna, inhibitor acetylocholinoesterazy, jądro podstawne Meynerta, kinaza CDK5, mikroglej, neuroinflammacja, otępienie, plastyczność synaptyczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, presenilina 1, presenilina 2, przeciwciało monoklonalne, reakcja zapalna, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, system glimfatyczny, transport aksonalny, upośledzenie pamięci, utrata neuronów, zmiany naczyniowe, γ-sekretaza -
Leksykon chorób i schorzeń
Lekkie zaburzenie poznawcze (MCI) jest heterogennym zespołem o złożonej patofizjologii, wykraczającej poza klasyczne zmiany amyloidowe i neurofibrylarne. W 68% przypadków MCI wiąże się z patologią naczyniowo-mózgową, a także z uszkodzeniami istoty białej i atrofii mózgu. Amnestyczne MCI często poprzedza chorobę Alzheimera, z rocznym ryzykiem progresji do demencji wynoszącym 5-16%, natomiast nieamnestyczne formy mogą mieć etiologię naczyniową, neurodegeneracyjną lub mieszaną. Biomarkery, takie jak płytki amyloidowe, aktywność metaloproteinazy macierzy 9 (MMP-9) oraz metabolit TMAO, odgrywają kluczową rolę w patogenezie i mogą służyć jako cele terapeutyczne. Obwód śródwęchowo-hipokampowy jest pierwszym miejscem patologii, a zmiany w istocie białej i funkcji hipokampa korelują z różnymi podtypami MCI, w tym związanymi z chorobą Parkinsona. COVID-19 może zwiększać ryzyko progresji MCI do demencji poprzez dysfunkcję śródbłonka i uszkodzenia białej materii.
allel APOE ε4, amnestyczne MCI, amyloid beta, anizotropia frakcyjna, atrofia, bariera krew-mózg, choroba naczyniowa mózgu, choroba Parkinsona, donepezil, dysfunkcja śródbłonka, hiperintensywność istoty białej, hipokamp, jądro podstawne Meynerta, kora śródwęchowa, lecanemab, lekkie zaburzenie poznawcze, metaloproteinaza macierzy-9, mikrobiom jelitowy, otępienie czołowo-skroniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, patologia choroby Alzheimera, płytki amyloidowe, reaktywne formy tlenu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, udar, zaburzenia lękowo-depresyjne
