patologia choroby Alzheimera
Patologia choroby Alzheimera charakteryzuje się postępującymi zmianami neurodegeneracyjnymi w mózgu, które prowadzą do stopniowej utraty funkcji poznawczych, zaburzeń pamięci i zmian osobowości. Na poziomie molekularnym kluczową rolę odgrywają dwa główne procesy patologiczne: zewnątrzkomórkowe złogi β-amyloidu (płytki starcze) oraz wewnątrzkomórkowe splątki neurofibrylarne złożone z hiperfosforylowanego białka tau.
Proces neurodegeneracji w chorobie Alzheimera rozpoczyna się w rejonie przyśrodkowej części płata skroniowego, szczególnie w hipokampie i korze śródwęchowej, a następnie rozprzestrzenia się na kolejne obszary mózgu. Zaburzenia funkcji synaps i utrata połączeń synaptycznych występują wcześnie w przebiegu choroby i korelują silniej z deficytami poznawczymi niż sama liczba płytek starczych.
Ważnym elementem patologii choroby Alzheimera jest również proces zapalny w ośrodkowym układzie nerwowym, w którym aktywacja mikrogleju i astrocytów prowadzi do produkcji cytokin prozapalnych i wolnych rodników, nasilających procesy neurodegeneracyjne. Obserwuje się także postępującą atrofię mózgu z charakterystycznym poszerzeniem bruzd i komór mózgowych, co można zobrazować w badaniach neuroobrazowych.
Genetyczne uwarunkowania patologii Alzheimera obejmują mutacje w genach APP, PSEN1 i PSEN2 (w postaciach rodzinnych o wczesnym początku) oraz polimorfizm genu APOE (szczególnie allel ε4), który jest najsilniejszym genetycznym czynnikiem ryzyka dla postaci sporadycznej. Mechanizmy molekularne choroby obejmują również zaburzenia metabolizmu glukozy, stres oksydacyjny, dysfunkcję mitochondriów oraz zaburzenia autofagii i transportu aksonalnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotna postępująca afazja – Objawy
Pierwotna postępująca afazja (PPA) to neurodegeneracyjne schorzenie charakteryzujące się stopniowym zanikiem tkanki mózgowej w obszarach lewej półkuli odpowiedzialnych za funkcje językowe, prowadząc do postępującego upośledzenia mowy, rozumienia, czytania i pisania. Wyróżnia się trzy główne warianty PPA: semantyczny (svPPA) z utratą znaczenia słów i pojęć, niepłynny/agramatyczny (nfvPPA) z powolną, niepłynną mową i apraksją mowy oraz logopeniczny (lvPPA) z trudnościami w przypominaniu słów i błędami fonologicznymi. Średni wiek wystąpienia objawów to 50-70 lat, a średni czas przeżycia wynosi od 7 do 12 lat, zależnie od wariantu (svPPA około 12 lat, nfvPPA 7,1 lat, lvPPA 7,6 lat). Początkowo dominują zaburzenia językowe przy zachowanej pamięci i funkcjach poznawczych, jednak z czasem pojawiają się deficyty poznawcze, zaburzenia zachowania oraz objawy parkinsonizmu i apraksji mowy. Najczęstszą przyczyną zgonu jest zachłystowe zapalenie płuc związane z dysfagią.
afazja poudarowa, apraksja mowy, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, dysfagia, funkcje wykonawcze, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpsychotyczny, mutyzm, otępienie czołowo-skroniowe, parkinsonizm atypowy, patologia choroby Alzheimera, pierwotna postępująca afazja, postępujące porażenie nadjądrowe, przezczaszkowa stymulacja prądem stałym, schorzenie neurologiczne, terapia logopedyczna, trazodon, wariant logopeniczny, wariant niepłynny/agramatyczny, wariant semantyczny, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zachłyśnięcie, zachłystowe zapalenie płuc, zanik tkanki mózgowej, zespół interdyscyplinarny, zespół korowo-podstawny