tachykardia i bradykardia
Tachykardia to stan, w którym częstość akcji serca przekracza 100 uderzeń na minutę w spoczynku. Może być fizjologiczna (np. podczas wysiłku, stresu) lub patologiczna, związana z różnymi schorzeniami, takimi jak nadczynność tarczycy, anemia, niewydolność serca, zaburzenia elektrolitowe czy stosowanie niektórych leków. Tachykardia może być pochodzenia zatokowego lub wynikać z zaburzeń rytmu (np. migotanie przedsionków, częstoskurcz nadkomorowy, częstoskurcz komorowy).
Bradykardia oznacza zwolnienie rytmu serca poniżej 60 uderzeń na minutę. Podobnie jak tachykardia, może mieć charakter fizjologiczny (u osób wytrenowanych, w czasie snu) lub patologiczny. Przyczynami bradykardii mogą być zaburzenia przewodzenia w węźle zatokowo-przedsionkowym lub przedsionkowo-komorowym, choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, niedoczynność tarczycy, hiperkaliemia, działanie niektórych leków (np. beta-blokerów, glikozydów nasercowych) czy podwyższone ciśnienie śródczaszkowe.
Diagnostyka tachykardii i bradykardii obejmuje badanie EKG, które pozwala określić pochodzenie zaburzenia rytmu, badanie holterowskie, próbę wysiłkową oraz badania laboratoryjne w celu identyfikacji przyczyn wtórnych. Leczenie zależy od etiologii, nasilenia objawów i współistniejących chorób. W przypadku objawowej bradykardii może być konieczne wszczepienie stymulatora serca, natomiast w tachykardiach stosuje się leki przeciwarytmiczne, ablację lub w wybranych przypadkach wszczepienie kardiowertera-defibrylatora.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 80 mg + 12,5 mg
Przedawkowanie leku Valsartan + hydrochlorothiazide Krka (80 mg + 12,5 mg) prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i elektrolitowych, wynikających z działania dwóch substancji czynnych. Walsartan, jako antagonista receptora angiotensyny II, powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń i znaczące obniżenie ciśnienia tętniczego, co może skutkować niedociśnieniem, zaburzeniami świadomości, zapaścią krążeniową oraz wstrząsem. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, wywołuje hipowolemię i zaburzenia elektrolitowe (szczególnie hipokaliemię, hipomagnezemię, hipokalcyemię), które manifestują się nudnościami, sennością, zaburzeniami rytmu serca oraz bolesnymi skurczami mięśni. Kompleksowy obraz kliniczny wymaga natychmiastowej interwencji medycznej i monitorowania parametrów życiowych pacjenta.
antagonista receptora angiotensyny II, arytmia, białko osocza, ciśnienie tętnicze, dekontaminacja przewodu pokarmowego, diuretyk tiazydowy, diureza i natriureza, gospodarka elektrolitowa, gospodarka kwasowo-zasadowa, hemodializa, hipokaliemia, hipowolemia, komorowe zaburzenie rytmu, leczenie antyarytmiczne, lek wazopresorowy, niedobór magnezu, niedobór potasu, niedobór wapnia, niedociśnienie tętnicze, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność krążenia, ostra niewydolność nerek, płukanie żołądka, rozszerzenie naczyń krwionośnych, skurcz mięśni, tachykardia i bradykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zapaść krążeniowa - Leksykon leków
Przedawkowanie – DHC Continus 60 mg
Przedawkowanie dihydrokodeiny winianu, substancji czynnej leku DHC Continus, prowadzi do wieloukładowych zaburzeń, głównie w obrębie ośrodkowego układu nerwowego, układu krążenia i oddechowego. Typowe objawy obejmują depresję OUN manifestującą się sennością, osłupieniem lub śpiączką, miozę (szpilkowate źrenice), nudności i wymioty, zaburzenia rytmu serca (tachykardia lub bradykardia), skurcze mięśni i rabdomiolizę, niedociśnienie z niewydolnością krążeniową oraz ciężkie zaburzenia oddechowe, w tym niewydolność oddechową lub bezdech. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują depresję ośrodka oddechowego w pniu mózgu, wpływ na układ parasympatyczny i autonomiczny oraz rozszerzenie naczyń i depresję mięśnia sercowego.
antagonista opioidowy, arytmia, bezdech, chemoreceptorowa strefa wyzwalająca, defibrylacja, dihydrokodeina winianu, homeostaza elektrolitowa, lek wazopresyjny, mioza, nalokson, niedociśnienie, niewydolność krążeniowa, niewydolność oddechowa, nudności i wymioty, opioidowy lek przeciwbólowy, osłupienie, ośrodek oddechowy, ośrodkowy układ nerwowy, płukanie żołądka, rabdomioliza, tachykardia i bradykardia, układ autonomiczny, układ krążenia i oddechowy, układ parasympatyczny, wolemia, wstrząs krążeniowy, zatrzymanie krążenia, zespół odstawienny, źrenica - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Dironorm 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Dironorm, zawierający lizynopryl i amlodypinę, nie jest zalecany w pierwszym trymestrze ciąży i jest przeciwwskazany w drugim i trzecim trymestrze ze względu na potencjalne ryzyko toksycznego działania na płód i noworodka, w tym pogorszenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki, niewydolność nerek, niedociśnienie i hiperkaliemię. W przypadku potwierdzenia ciąży u pacjentki stosującej Dironorm, należy natychmiast przerwać leczenie i wdrożyć alternatywną terapię przeciwnadciśnieniową o udokumentowanym bezpieczeństwie. Amlodypina przenika do mleka kobiecego w ilościach 3-7%, maksymalnie do 15% dawki, a jej wpływ na niemowlęta jest nieznany, dlatego Dironorm nie jest zalecany podczas karmienia piersią. U pacjentek planujących ciążę zaleca się zamianę leku na bezpieczniejszy preparat, chyba że kontynuacja jest bezwzględnie konieczna.
antagonista wapnia, błona poliakrylonitrylowa, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, inhibitor konwertazy angiotensyny, leczenie przeciwnadciśnieniowe, małowodzie, narażenie płodu, niedociśnienie, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, opóźnienie kostnienia czaszki, profil bezpieczeństwa, równowaga wodno-elektrolitowa, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia i bradykardia, wstrząs krążeniowy, zaburzenie elektrolitowe