całkowity opór płucny
Całkowity opór płucny (Total Pulmonary Resistance, TPR) to parametr hemodynamiczny, który określa stosunek średniego ciśnienia w tętnicy płucnej (mPAP) do pojemności minutowej serca (CO). Wartość TPR jest wyrażana w jednostkach dyn·s·cm-5 lub Wood Units (WU), gdzie 1 WU = 80 dyn·s·cm-5.
W warunkach fizjologicznych całkowity opór płucny wynosi 1-3 WU (80-240 dyn·s·cm-5). Podwyższone wartości TPR wskazują na zwiększony opór naczyń płucnych i mogą świadczyć o nadciśnieniu płucnym. Istotne klinicznie jest rozróżnienie TPR od naczyniowego oporu płucnego (PVR), który dodatkowo uwzględnia ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PAWP).
Ocena całkowitego oporu płucnego jest kluczowa w diagnostyce i monitorowaniu leczenia pacjentów z chorobami serca i płuc, szczególnie w nadciśnieniu płucnym, wadach wrodzonych serca i przewlekłej niewydolności serca. Wzrost TPR jest ważnym wskaźnikiem prognostycznym i może wpływać na decyzje terapeutyczne, w tym kwalifikację do przeszczepu płuc lub serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Veletri 1,5 mg
VELETRI (epoprostenol sodowy) to lek przeciwzakrzepowy z grupy inhibitorów agregacji płytek, charakteryzujący się unikalnym profilem pH (od 12,0 przy stężeniu 90 000 ng/ml do 11,0 przy 3 000 ng/ml), co wpływa na jego stabilność i odróżnia go od innych preparatów epoprostenolu. Mechanizm działania opiera się na stymulacji cyklazy adenylowej, zwiększając wewnątrzkomórkowe cAMP, co prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w cytoplazmie płytek i zahamowania ich agregacji. Infuzje dożylne w dawkach 2-16 ng/kg mc./min wykazują zależne od dawki efekty hemodynamiczne, takie jak wzrost wskaźnika sercowego (CI) i pojemności wyrzutowej (SV), oraz spadek oporu naczyniowego płucnego (PVR) i całkowitego (TPR). Efekt przeciwagregacyjny jest krótkotrwały, ustępuje do 2 godzin po zakończeniu infuzji, a dawki ≥4 ng/kg mc./min znacząco hamują agregację indukowaną ADP. Długotrwała infuzja epoprostenolu u pacjentów z samoistnym lub wrodzonym tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH) poprawia parametry hemodynamiczne i wydolność wysiłkową (test marszu 6-minutowego), a także zmniejsza śmiertelność w klasach NYHA III i IV.
adenozynodifosforan, arginina, całkowity opór płucny, cyklaza adenylowa, cykliczny adenozynomonofosforan, czynnik neutralizujący heparynę, duszność, epoprostenol, inhibitor agregacji płytek krwi, klasyfikacja NYHA, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, naczyniowy opór płucny, płucny opór naczyniowy, pojemność wyrzutowa, samoistne tętnicze nadciśnienie płucne, skala Borga, średnie ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, średnie układowe ciśnienie tętnicze, test marszu 6-minutowego, tętnicze nadciśnienie płucne w przebiegu twardziny układowej, twardzina układowa, ultrafiltracja, wskaźnik sercowy - Leksykon substancji czynnych
Epoprostenol – Właściwości farmakodynamiczne
Epoprostenol, będący jednosodową solą naturalnej prostaglandyny, wykazuje silne działanie przeciwzakrzepowe poprzez hamowanie agregacji płytek krwi oraz rozszerzające naczynia krwionośne, co czyni go skutecznym w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH) oraz podczas hemodializy. Mechanizm działania opiera się na stymulacji cyklazy adenylowej i wzroście wewnątrzkomórkowego cAMP, co prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w cytoplazmie płytek i zahamowania ich agregacji. Dawki infuzyjne od 2 do 16 ng/kg mc./min wykazują zależne od dawki hamowanie agregacji płytek, z istotnym efektem przy dawkach ≥4 ng/kg mc./min. Efekty hemodynamiczne obejmują zwiększenie wskaźnika sercowego i pojemności wyrzutowej oraz zmniejszenie oporu naczyniowego płuc i układowego, przy czym wpływ na średnie ciśnienie w tętnicy płucnej jest zmienny i niewielki. Po zakończeniu infuzji efekty na płytki i hemodynamikę ustępują odpowiednio w ciągu 2 godzin i 10 minut.
adenozynodifosforan, agregacja płytek, arginina, całkowity opór płucny, cyklaza adenylowa, cykliczny adenozynomonofosforan, czynnik neutralizujący heparynę, digoksyna, epoprostenol, fosfodiesteraza, hemodializa, inhibitor agregacji płytek krwi, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwzakrzepowy, naczyniowy opór płucny, płucny opór naczyniowy, pojemność wyrzutowa, samoistne nadciśnienie płucne, saturacja krwi tętniczej, średnie ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, średnie układowe ciśnienie tętnicze, test marszu 6-minutowego, tętnicze nadciśnienie płucne, tętnicze nadciśnienie płucne w przebiegu twardziny układowej, tlenoterapia, twardzina układowa, układowy opór naczyniowy, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Veletri 0,5 mg
VELETRI (epoprostenol sodowy) to silny inhibitor agregacji płytek krwi i lek rozszerzający naczynia, działający poprzez stymulację cyklazy adenylowej i wzrost wewnątrzkomórkowego cAMP, co prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w cytoplazmie płytek i zahamowania ich agregacji. Preparat charakteryzuje się wyższym pH (od 12,0 przy stężeniu 90 000 ng/ml do 11,0 przy 3 000 ng/ml) dzięki zastosowaniu argininy jako bufora. Dożylna infuzja epoprostenolu w dawkach 2-16 ng/kg mc./min wykazuje zależne od dawki działanie przeciwpłytkowe, a dawki ≥4 ng/kg mc./min znacząco hamują agregację indukowaną przez adenozynodifosforan. Efekty hemodynamiczne obejmują wzrost wskaźnika sercowego i pojemności wyrzutowej, zmniejszenie oporu naczyniowego płucnego i całkowitego oraz obniżenie średniego ciśnienia tętniczego, przy czym wpływ na średnie ciśnienie w tętnicy płucnej jest zmienny i niewielki. Efekt przeciwpłytkowy zanika do 2 godzin po zakończeniu infuzji, a parametry hemodynamiczne wracają do wartości wyjściowych w ciągu 10 minut od zakończenia 60-minutowej infuzji.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, całkowity opór płucny, ciągła infuzja, cyklaza adenylowa, cykliczny adenozynomonofosforan, czynnik neutralizujący heparynę, digoksyna, epoprostenol sodowy, inhibitor agregacji płytek krwi, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia, naczyniowy opór płucny, płucny opór naczyniowy, pojemność wyrzutowa, saturacja krwi tętniczej, średnie ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, średnie układowe ciśnienie tętnicze, tętnicze nadciśnienie płucne, tętnicze nadciśnienie płucne w przebiegu twardziny układowej, tlenoterapia, twardzina układowa, układowy opór naczyniowy, wskaźnik sercowy