płucny opór naczyniowy
Płucny opór naczyniowy (PVR – Pulmonary Vascular Resistance) to parametr hemodynamiczny określający stopień oporu, jaki naczynia płucne stawiają przepływającej przez nie krwi. Jest to kluczowy wskaźnik w ocenie funkcji prawej komory serca oraz stanu krążenia płucnego.
Wartość PVR oblicza się jako różnicę między średnim ciśnieniem w tętnicy płucnej (mPAP) a ciśnieniem zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP), podzieloną przez pojemność minutową serca (CO). Wzór wygląda następująco: PVR = (mPAP – PCWP) / CO. Wartości prawidłowe mieszczą się w zakresie 0,25-1,5 jednostek Wooda (WU) lub 20-120 dyn·s·cm⁻⁵.
Podwyższony płucny opór naczyniowy występuje w wielu jednostkach chorobowych, takich jak nadciśnienie płucne, przewlekła choroba zakrzepowo-zatorowa, choroby śródmiąższowe płuc czy wady serca. Długotrwale podwyższony PVR prowadzi do przeciążenia i niewydolności prawej komory serca.
Pomiar PVR wykonuje się podczas cewnikowania prawego serca, co stanowi złoty standard diagnostyczny, szczególnie istotny przy kwalifikacji pacjentów do określonych metod leczenia, w tym farmakoterapii celowanej nadciśnienia płucnego czy zabiegów kardiochirurgicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Veletri 1,5 mg
VELETRI (epoprostenol sodowy) to lek przeciwzakrzepowy z grupy inhibitorów agregacji płytek, charakteryzujący się unikalnym profilem pH (od 12,0 przy stężeniu 90 000 ng/ml do 11,0 przy 3 000 ng/ml), co wpływa na jego stabilność i odróżnia go od innych preparatów epoprostenolu. Mechanizm działania opiera się na stymulacji cyklazy adenylowej, zwiększając wewnątrzkomórkowe cAMP, co prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w cytoplazmie płytek i zahamowania ich agregacji. Infuzje dożylne w dawkach 2-16 ng/kg mc./min wykazują zależne od dawki efekty hemodynamiczne, takie jak wzrost wskaźnika sercowego (CI) i pojemności wyrzutowej (SV), oraz spadek oporu naczyniowego płucnego (PVR) i całkowitego (TPR). Efekt przeciwagregacyjny jest krótkotrwały, ustępuje do 2 godzin po zakończeniu infuzji, a dawki ≥4 ng/kg mc./min znacząco hamują agregację indukowaną ADP. Długotrwała infuzja epoprostenolu u pacjentów z samoistnym lub wrodzonym tętniczym nadciśnieniem płucnym (PAH) poprawia parametry hemodynamiczne i wydolność wysiłkową (test marszu 6-minutowego), a także zmniejsza śmiertelność w klasach NYHA III i IV.
adenozynodifosforan, arginina, całkowity opór płucny, cyklaza adenylowa, cykliczny adenozynomonofosforan, czynnik neutralizujący heparynę, duszność, epoprostenol, inhibitor agregacji płytek krwi, klasyfikacja NYHA, krzepnięcie krwi, lek przeciwzakrzepowy, naczyniowy opór płucny, płucny opór naczyniowy, pojemność wyrzutowa, samoistne tętnicze nadciśnienie płucne, skala Borga, średnie ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, średnie układowe ciśnienie tętnicze, test marszu 6-minutowego, tętnicze nadciśnienie płucne w przebiegu twardziny układowej, twardzina układowa, ultrafiltracja, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – VasoKINOX 450 ppm mol/mol
VasoKINOX 450 ppm mol/mol to medyczny gaz sprężony zawierający tlenek azotu (NO) w stężeniu 450 ppm mol/mol, klasyfikowany jako lek stosowany w chorobach układu oddechowego (kod ATC: R07AX01). Tlenek azotu działa selektywnie na krążenie płucne poprzez rozluźnienie mięśni gładkich naczyń, co prowadzi do obniżenia płucnego oporu naczyniowego i poprawy natlenienia krwi tętniczej. Mechanizm działania opiera się na aktywacji cyklazy guanylowej i wzroście stężenia cGMP, co dodatkowo hamuje agregację płytek krwi. Ze względu na krótki czas półtrwania NO, jego działanie ogranicza się do wentylowanych obszarów płuc, co umożliwia redystrybucję przepływu krwi i zmniejszenie przecieku płucnego. Skuteczność terapii jest zależna od stopnia napowietrznienia obszarów niedodmowych w płucach.
agregacja płytek krwi, ciśnienie parcjalne tlenu, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, ECMO, frakcja wyrzutowa prawej komory, hemoglobina, hipoksemiczna niewydolność oddechowa, krążenie płucne, krążenie pozaustrojowe, nadciśnienie płucne, niewydolność prawej komory serca, płucny opór naczyniowy, przeciek płucny, przetrwałe nadciśnienie płucne, śródbłonek naczyniowy, stabilizacja hemodynamiczna, tlenek azotu, układ naczyniowy, utlenowanie krwi, wazokonstrykcja, wskaźnik natlenienia, współczynnik wentylacja/perfuzja, wziewny tlenek azotu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dobutamine TZF 250 mg
Dobutamina, będąca syntetyczną aminą katecholową i agonistą receptorów β1-adrenergicznych, wykazuje silne działanie inotropowe dodatnie, zwiększając kurczliwość mięśnia sercowego oraz rzut serca, przy jednoczesnym słabszym działaniu chronotropowym i arytmogennym w porównaniu z innymi katecholaminami. Podanie dobutaminy prowadzi do korzystnych efektów hemodynamicznych, takich jak zmniejszenie obciążenia następczego, redukcja ciśnienia napełniania lewej komory, obniżenie płucnego oporu naczyniowego oraz zwiększenie przepływu wieńcowego i nerkowego. Warto podkreślić, że dobutamina nie zwiększa oporu obwodowego, a w niektórych przypadkach może go nawet obniżać, co odróżnia ją od dopaminy, która działa również na receptory dopaminergiczne. Profil farmakodynamiczny leku charakteryzuje się dominującą aktywnością wobec receptorów β1, z minimalnym wpływem na β2- i α-adrenergiczne, co przekłada się na korzystny stosunek działania inotropowego do chronotropowego.
amina katecholowa, ciśnienie napełniania komór serca, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, działanie chronotropowe, działanie inotropowe dodatnie, efekt hemodynamiczny, indeks sercowy, kurczliwość mięśnia sercowego, lek inotropowy, naczynie krezkowe, niewydolność serca, obciążenie następcze, opór obwodowy, płucny opór naczyniowy, pojemność minutowa serca, przepływ nerkowy, przepływ płucny, przepływ wieńcowy, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, receptor dopaminergiczny, receptor β1-adrenergiczny, receptory adrenergiczne i dopaminergiczne, rzut serca, skurczowe ciśnienie tętnicze, układowy opór naczyniowy - Leksykon substancji czynnych
Iloprost – Właściwości farmakodynamiczne
Iloprost, syntetyczny analog prostacykliny z grupy leków przeciwzakrzepowych (kod ATC: B01AC11), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakologiczne, w tym hamowanie agregacji płytek krwi, rozszerzanie tętniczek i żyłek oraz modulację mikrokrążenia. Po podaniu wziewnym powoduje bezpośrednie rozszerzenie naczyń płucnych, co skutkuje obniżeniem ciśnienia w tętnicach płucnych, zmniejszeniem płucnego oporu naczyniowego, zwiększeniem rzutu serca oraz poprawą saturacji mieszanej krwi żylnej. Efekt ten utrzymuje się przez 1-2 godziny po inhalacji. W badaniu STEP u pacjentów leczonych bozentanem, średnia dobowa dawka iloprostu wynosiła 27 µg, a liczba inhalacji 5,6 na dobę, co potwierdziło bezpieczeństwo terapii, choć ze względu na ograniczoną wielkość próby nie oceniono skuteczności.
agregacja płytek krwi, analog prostacykliny, choroba tkanki łącznej, ciśnienie w tętnicach płucnych, działanie fibrynolityczne, działanie naczyniorozszerzające, etiologia nadciśnienia płucnego, inhibitor agregacji płytek krwi, klasa NYHA, leczenie skojarzone, lek przeciwzakrzepowy, łożysko tętnicze płuc, naczynie włosowate, nadciśnienie płucne, parametr hemodynamiczny, pierwotne nadciśnienie płucne, płucny opór naczyniowy, podanie wziewne, podwójnie ślepa próba, populacja pediatryczna, przewlekła choroba zakrzepowo-zatorowa, rzut serca, saturacja krwi żylnej, test 6-minutowego marszu, twardzina skóry, wtórne nadciśnienie płucne, wydolność wysiłkowa, zdarzenie niepożądane, zespół CREST - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tlenek azotu Messer 800 ppm (v/v)
Tlenek azotu Messer, będący gazem medycznym sprężonym o stężeniu 800 ppm (V/V), należy do grupy leków stosowanych w chorobach układu oddechowego (kod ATC: R07AX01). Mechanizm działania opiera się na selektywnej wazodylatacji naczyń płucnych poprzez aktywację cyklazy guanylanowej i wzrost stężenia cGMP, co prowadzi do poprawy perfuzji w lepiej wentylowanych obszarach płuc i zwiększenia ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2). Wskazaniem do stosowania jest m.in. samoistne nadciśnienie płucne u noworodków, gdzie tlenek azotu podawany wziewnie znacząco poprawia utlenowanie i zmniejsza konieczność zastosowania pozaustrojowej oksygenacji membranowej (ECMO). Badania kliniczne, takie jak NINOS i CINRGI, potwierdziły skuteczność terapii tlenkiem azotu w dawkach początkowych 20 ppm, z medianą czasu podawania około 40-44 godzin, wykazując istotne zmniejszenie częstości zgonów i zastosowania ECMO (odpowiednio 46% vs. 64%, p=0,006 oraz 31% vs. 57%, p<0,001) bez zwiększenia częstości działań niepożądanych, w tym methemoglobinemii (>4% u 2% pacjentów). W zastosowaniach kardiochirurgicznych tlenek azotu obniża opór naczyniowy płuc i poprawia funkcję prawej komory serca.
choroba błon szklistych, ciśnienie parcjalne tlenu, cyklaza guanylanowa, cykliczny monofosforan guanozyny, dwutlenek azotu, efekt wazodylatacyjny, frakcja wyrzutowa prawej komory, gradient pęcherzykowo-tętniczy, hipoksyjna niewydolność oddechowa, hipoplazja, krwotok wewnątrzkomorowy, methemoglobina, nadtlenoazotyn, płucny opór naczyniowy, pozaustrojowa oksygenacja membranowa, przetrwałe nadciśnienie płucne, relaksacja mięśni gładkich, samoistne nadciśnienie płucne, tlenek azotu, wrodzona przepuklina przeponowa, wskaźnik utlenowania, zespół aspiracji smółki - Leksykon substancji czynnych
Epoprostenol – Właściwości farmakodynamiczne
Epoprostenol, będący jednosodową solą naturalnej prostaglandyny, wykazuje silne działanie przeciwzakrzepowe poprzez hamowanie agregacji płytek krwi oraz rozszerzające naczynia krwionośne, co czyni go skutecznym w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (PAH) oraz podczas hemodializy. Mechanizm działania opiera się na stymulacji cyklazy adenylowej i wzroście wewnątrzkomórkowego cAMP, co prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w cytoplazmie płytek i zahamowania ich agregacji. Dawki infuzyjne od 2 do 16 ng/kg mc./min wykazują zależne od dawki hamowanie agregacji płytek, z istotnym efektem przy dawkach ≥4 ng/kg mc./min. Efekty hemodynamiczne obejmują zwiększenie wskaźnika sercowego i pojemności wyrzutowej oraz zmniejszenie oporu naczyniowego płuc i układowego, przy czym wpływ na średnie ciśnienie w tętnicy płucnej jest zmienny i niewielki. Po zakończeniu infuzji efekty na płytki i hemodynamikę ustępują odpowiednio w ciągu 2 godzin i 10 minut.
adenozynodifosforan, agregacja płytek, arginina, całkowity opór płucny, cyklaza adenylowa, cykliczny adenozynomonofosforan, czynnik neutralizujący heparynę, digoksyna, epoprostenol, fosfodiesteraza, hemodializa, inhibitor agregacji płytek krwi, lek hamujący agregację płytek, lek przeciwzakrzepowy, naczyniowy opór płucny, płucny opór naczyniowy, pojemność wyrzutowa, samoistne nadciśnienie płucne, saturacja krwi tętniczej, średnie ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, średnie układowe ciśnienie tętnicze, test marszu 6-minutowego, tętnicze nadciśnienie płucne, tętnicze nadciśnienie płucne w przebiegu twardziny układowej, tlenoterapia, twardzina układowa, układowy opór naczyniowy, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bosentan Sandoz GmbH 125 mg
Bozentan, antagonista receptorów endoteliny ETA i ETB, jest skutecznym lekiem w terapii tętniczego nadciśnienia płucnego (TNP) oraz innych chorób sercowo-naczyniowych związanych ze zwiększonym stężeniem endoteliny-1 (ET-1). Mechanizm działania polega na konkurencyjnym blokowaniu receptorów ETA (Ki = 4,1-43 nmol) i ETB (Ki = 38-730 nmol), co prowadzi do zmniejszenia płucnego i ogólnoustrojowego oporu naczyniowego oraz zwiększenia pojemności minutowej serca bez tachykardii. Badania na modelach zwierzęcych wykazały, że bozentan redukuje przerost ściany naczyń płucnych, przerost prawej komory oraz odkładanie kolagenu w płucach, wskazując na potencjalne działanie przeciwzwłóknieniowe. W badaniach klinicznych (AC-052-351, AC-052-352) u pacjentów z TNP w klasie III-IV WHO, stosowanie bozentanu w dawkach 62,5 mg (4 tygodnie) i następnie 125-250 mg dwa razy na dobę skutkowało istotnym statystycznie wydłużeniem dystansu w teście 6-minutowego marszu o 44-76 metrów (p=0,02 i p=0,0002) oraz poprawą parametrów hemodynamicznych, takich jak indeks sercowy, ciśnienie płucne i opór naczyniowy.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora endoteliny, choroby tkanki łącznej, ciśnienie w prawym przedsionku, działanie przeciwzwłóknieniowe, endotelina-1, indeks sercowy, klasyfikacja WHO, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, mięśnie gładkie naczyń, naczyniowy opór płucny, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, pierwotne nadciśnienie płucne, płucny opór naczyniowy, przerost prawej komory, receptory endoteliny, sildenafil, test 6-minutowego marszu, tętnicze nadciśnienie płucne, twardzina, zwłóknienie płuc - Leksykon substancji czynnych
Tlenek azotu – Właściwości farmakodynamiczne
Tlenek azotu (NO), kod ATC R07AX01, jest naturalnym endogennym związkiem o działaniu selektywnie rozszerzającym naczynia płucne poprzez aktywację cyklazy guanylanowej i wzrost stężenia cGMP, co prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich naczyń oraz hamowania agregacji płytek. Podawany wziewnie, NO zwiększa PaO2 poprzez poprawę stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q), co skutkuje obniżeniem oporu naczyniowego płuc i poprawą natlenienia krwi. Efekt ten jest widoczny już przy stężeniu 1 ppm, a szybka inaktywacja NO w krążeniu systemowym minimalizuje wpływ na układ krążenia. W badaniach klinicznych u noworodków z przetrwałym nadciśnieniem płucnym i hipoksyczną niewydolnością oddechową, inhalacje NO w dawkach początkowych 20 ppm (z możliwością redukcji) znacząco poprawiały PaO2 (średnio o 45-53 mm Hg) i wskaźnik utlenowania (OI) oraz zmniejszały ryzyko konieczności zastosowania ECMO (ryzyko względne 0,63-0,73) i śmiertelność (RR 0,72). Czas podawania wynosił średnio 40-44 godziny, a częstość działań niepożądanych była porównywalna z grupami kontrolnymi.
agregacja płytek, choroba błon szklistych, ciśnienie parcjalne tlenu, cyklaza guanylanowa, dwutlenek azotu, frakcja wyrzutowa prawej komory, gradient pęcherzykowo-tętniczy, hipoksemiczna niewydolność oddechowa, krwotok wewnątrzkomorowy, membranowe natlenianie pozaustrojowe, methemoglobina, nadciśnienie płucne, nadtlenoazotyn, płucny opór naczyniowy, przetrwałe nadciśnienie płucne, retinopatia wcześniaków, rozszerzenie naczyń płucnych, tlenek azotu, wazokonstrykcja, wrodzona przepuklina przeponowa, wskaźnik utlenowania, zespół aspiracji smółki - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Veletri 0,5 mg
VELETRI (epoprostenol sodowy) to silny inhibitor agregacji płytek krwi i lek rozszerzający naczynia, działający poprzez stymulację cyklazy adenylowej i wzrost wewnątrzkomórkowego cAMP, co prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w cytoplazmie płytek i zahamowania ich agregacji. Preparat charakteryzuje się wyższym pH (od 12,0 przy stężeniu 90 000 ng/ml do 11,0 przy 3 000 ng/ml) dzięki zastosowaniu argininy jako bufora. Dożylna infuzja epoprostenolu w dawkach 2-16 ng/kg mc./min wykazuje zależne od dawki działanie przeciwpłytkowe, a dawki ≥4 ng/kg mc./min znacząco hamują agregację indukowaną przez adenozynodifosforan. Efekty hemodynamiczne obejmują wzrost wskaźnika sercowego i pojemności wyrzutowej, zmniejszenie oporu naczyniowego płucnego i całkowitego oraz obniżenie średniego ciśnienia tętniczego, przy czym wpływ na średnie ciśnienie w tętnicy płucnej jest zmienny i niewielki. Efekt przeciwpłytkowy zanika do 2 godzin po zakończeniu infuzji, a parametry hemodynamiczne wracają do wartości wyjściowych w ciągu 10 minut od zakończenia 60-minutowej infuzji.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, całkowity opór płucny, ciągła infuzja, cyklaza adenylowa, cykliczny adenozynomonofosforan, czynnik neutralizujący heparynę, digoksyna, epoprostenol sodowy, inhibitor agregacji płytek krwi, lek moczopędny, lek przeciwzakrzepowy, lek rozszerzający naczynia, naczyniowy opór płucny, płucny opór naczyniowy, pojemność wyrzutowa, saturacja krwi tętniczej, średnie ciśnienie w prawym przedsionku, średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, średnie układowe ciśnienie tętnicze, tętnicze nadciśnienie płucne, tętnicze nadciśnienie płucne w przebiegu twardziny układowej, tlenoterapia, twardzina układowa, układowy opór naczyniowy, wskaźnik sercowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Nitromint 0,4 mg/dawkę
Nitromint, zawierający 0,4 mg triazotanu glicerolu w dawce podjęzykowej, jest organicznym azotanem stosowanym jako środek rozszerzający naczynia w chorobach serca (kod ATC: C01DA02). Jego mechanizm działania opiera się na rozkurczu mięśniówki gładkiej naczyń tętniczych i żylnych, z przewagą efektu na układ żylny. Skutkuje to zmniejszeniem powrotu żylnego, obniżeniem późnorozkurczowego ciśnienia lewokomorowego, redukcją ogólnego oporu naczyniowego oraz ciśnienia tętniczego (skurczowego, rozkurczowego i średniego). Ponadto, lek obniża centralne ciśnienie żylne, ciśnienie zaklinowania w naczyniach płucnych oraz opór naczyniowy w krążeniu płucnym, co przekłada się na korzystne zmiany hemodynamiczne w terapii dławicy piersiowej.
aerozol podjęzykowy, bilans tlenowy mięśnia sercowego, centralne ciśnienie żylne, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie perfuzji wieńcowej, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, ciśnienie w krążeniu płucnym, ciśnienie zaklinowania, czynność serca, dławica piersiowa, dławica wysiłkowa, hemodynamika sercowa, naczynie krwionośne, naczynie zawłośniczkowe, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa serca, opór naczyniowy, perfuzja wieńcowa, płucny opór naczyniowy, rozkurcz mięśniówki gładkiej, średnie ciśnienie tętnicze, tętnica, tętnica wieńcowa, triazotan glicerolu, układ żylny, włośniczka płucna, wskaźnik sercowy, zmiana hemodynamiczna, żyła obwodowa - Leksykon substancji czynnych
Bozentan – Właściwości farmakodynamiczne
Bozentan jest podwójnym antagonistą receptorów endoteliny ETA i ETB, wykazującym wyższe powinowactwo do receptorów ETA (Ki = 4,1-43 nM) niż ETB (Ki = 38-730 nM). Mechanizm działania polega na zmniejszeniu oporu naczyniowego płucnego i ogólnoustrojowego, co skutkuje zwiększeniem pojemności minutowej serca bez wzrostu częstości akcji serca. W badaniach klinicznych u dorosłych pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym (TNP) w klasach III-IV wg WHO, bozentan w dawkach 62,5 mg do 250 mg dwa razy na dobę znacząco poprawiał wydolność wysiłkową, zwiększając dystans w teście 6-minutowego marszu o 44-76 metrów po 12-16 tygodniach terapii (p ≤ 0,02). Leczenie prowadziło także do istotnego obniżenia ciśnienia płucnego, oporu naczyniowego oraz poprawy indeksu sercowego, a także zmniejszenia częstości pogarszania się stanu klinicznego (10,7% vs 37,1% placebo, p = 0,0015). W badaniu EARLY u pacjentów z TNP w II klasie czynnościowej wg WHO, bozentan obniżył naczyniowy opór płucny o 22,6% (p < 0,0001) i poprawił dystans w teście marszu o 19 m (p = 0,0758) po 6 miesiącach. Długoterminowa obserwacja wykazała przeżywalność 90% po 3 latach i 85% po 4 latach leczenia.
antagonista kanału wapniowego, antagonista receptora endoteliny, czynnik naczyniokurczący, działanie prozapalne, endotelina, epoprostenol, hipoksemia, indeks sercowy, inhibitor fosfodiesterazy, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze systemowe, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, odkładanie kolagenu, owrzodzenie palców, parametry hemodynamiczne, pierwotne nadciśnienie płucne, płucny opór naczyniowy, przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka, receptory endoteliny, syldenafil, tętnicze nadciśnienie płucne, tlenoterapia, twardzina układowa, wziewny tlenek azotu, zakażenie HIV, zespół Eisenmengera, zwłóknienie, zwłóknienie płuc - Leksykon substancji czynnych
Triazotan glicerolu – Właściwości farmakodynamiczne
Triazotan glicerolu, będący organicznym azotanem o kodzie ATC C01DA02, stosowany jest jako środek rozszerzający naczynia w terapii chorób serca, dostępny m.in. w formie aerozolu podjęzykowego (Nitromint) w dawce 0,4 mg na aplikację. Jego główne działanie polega na rozkurczu mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych, z przewagą efektu na układ żylny, co prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego, obniżenia późnorozkurczowego ciśnienia lewokomorowego oraz redukcji ogólnego oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego (skurczowego, rozkurczowego i średniego). Mechanizm łagodzenia objawów dławicy piersiowej wiąże się z poprawą równowagi między zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen, poprzez zmniejszenie zarówno zużycia, jak i zapotrzebowania na tlen.
aerozol podjęzykowy, azotan organiczny, centralne ciśnienie żylne, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie perfuzji wieńcowej, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania, czynność serca, dławica piersiowa, dławica wysiłkowa, mięsień sercowy, naczynie krwionośne, naczynie zawłośniczkowe, parametr hemodynamiczny, płucny opór naczyniowy, powrót krwi żylnej, rozkurcz mięśniówki gładkiej, średnie ciśnienie tętnicze, środek rozszerzający naczynia, tętnica wieńcowa, triazotan glicerolu, układ tętniczy, układ żylny, włośniczka płucna, wskaźnik sercowy - Leksykon substancji czynnych
Ambrisentan – Właściwości farmakodynamiczne
Ambrisentan jest selektywnym antagonistą receptora endoteliny A (ETA) o wysokiej selektywności (Ki = 0,016 mM), wykazującym około 4000-krotnie większe powinowactwo do ETA niż ETB, co pozwala na zachowanie korzystnych efektów receptorów ETB, takich jak produkcja tlenku azotu i prostacykliny. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów ETA na komórkach mięśniówki gładkiej naczyń płucnych i miocytach serca, co zapobiega skurczowi naczyń i proliferacji komórek mięśni gładkich, poprawiając hemodynamikę w nadciśnieniu płucnym (PAH). Skuteczność ambrisentanu potwierdzono w dwóch badaniach fazy 3, gdzie dawki 5 mg i 10 mg znacząco poprawiały wydolność wysiłkową ocenianą 6-minutowym marszem (6MWD) o 30,6 m i 51,4 m (p=0,008 i p<0,001) oraz 59,4 m (p<0,001) w drugim badaniu. Ponadto, leczenie wydłużało czas do klinicznego pogorszenia PAH, zmniejszając ryzyko względne o 80% (p<0,001). Długoterminowa terapia (średnio 145 tygodni) wykazała stabilność efektów i bezpieczeństwo, z 2-letnim ryzykiem hepatotoksyczności (aminotransferazy >3 x GGN) na poziomie 3,9%.
antagonista receptora endoteliny A, badania kliniczne fazy 3, działanie niepożądane, hemodynamika krążenia płucnego, idiopatyczne PAH, idiopatyczne zwłóknienie płuc, marskość wątroby, mięśniówka gładka naczyń, miocyty mięśnia sercowego, nadciśnienie płucne, NT-proBNP, opór naczyniowy płucny, płucny opór naczyniowy, podwyższenie aminotransferaz, pogorszenie przebiegu PAH, prawokomorowa niewydolność serca, proliferacja komórek mięśni gładkich, prostacyklina, przeszczepienie płuc, przetrwały przewód tętniczy, septostomia przedsionkowa, skala Borga, skurcz naczyń, terapia skojarzona, test 6-minutowego marszu, tlenek azotu, ubytek przegrody międzykomorowej, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wrodzone PAH, wskaźnik sercowy, wydolność wysiłkowa, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Dobutamin Sandoz 250 mg
Dobutamina jest syntetyczną aminą katecholową o działaniu sympatykomimetycznym, wykazującą selektywne pobudzanie receptorów adrenergicznych beta-1 i alfa-1, co prowadzi do dodatniego efektu inotropowego poprzez zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, objętości wyrzutowej lewej komory oraz pojemności minutowej serca. Działanie to jest niezależne od stężeń katecholamin endogennych, a lek nie aktywuje receptorów dopaminowych ani nie wpływa na uwalnianie noradrenaliny. Dobutamina zmniejsza ciśnienie napełniania lewej komory oraz opór obwodowy, a przy wyższych dawkach także opór płucny, co przekłada się na poprawę hemodynamiki, jednak może zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca oraz wykazywać zjawisko tolerancji po stosowaniu powyżej 72 godzin. W terapii niewydolności serca z niedokrwieniem mięśnia sercowego konieczne jest stosowanie dawek minimalizujących przyspieszenie czynności serca i wzrost ciśnienia tętniczego, aby uniknąć nasilenia niedokrwienia. Dobutamina nie wpływa bezpośrednio na perfuzję nerkową, co odróżnia ją od dopaminy.
agonista receptora, amina katecholowa, bilans tlenowy, ciśnienie napełniania lewej komory, ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej, czynność komór serca, działanie inotropowe, działanie inotropowo dodatnie, działanie sympatykomimetyczne, efekt hemodynamiczny, infuzja dożylna, kurczliwość mięśnia sercowego, lek nasercowy, mieszanina racemiczna, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, noradrenalina endogenna, objętość wyrzutowa lewej komory, opór naczyń obwodowych, opór naczyniowy obwodowy, opór płucny, perfuzja nerkowa, płucny opór naczyniowy, płytka krwi, pojemność minutowa serca, profil farmakologiczny, przeciek płucny, przepływ wieńcowy, receptor adrenergiczny, receptor dopaminergiczny, rzut serca, skurczowe ciśnienie tętnicze, tolerancja lekowa, zaburzenie rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – VasoKINOX 800 ppm mol/mol
VasoKINOX to gaz medyczny zawierający tlenek azotu (NO) w stężeniu 800 ppm mol/mol (0,800 ml NO na 999,2 ml N₂), klasyfikowany jako lek stosowany w chorobach układu oddechowego (kod ATC: R07AX01). Mechanizm działania opiera się na selektywnym rozszerzaniu naczyń płucnych poprzez aktywację cyklazy guanylowej i wzrost stężenia cGMP, co prowadzi do obniżenia płucnego oporu naczyniowego i poprawy natlenienia krwi tętniczej. Wdychany NO działa wyłącznie w wentylowanych obszarach płuc, zmniejszając przeciek i poprawiając stosunek wentylacja/perfuzja (V/Q). Skuteczność leku jest potwierdzona u noworodków ≥ 34 tygodnia życia płodowego z hipoksemiczną niewydolnością oddechową, zwłaszcza przy przetrwałym nadciśnieniu płucnym, gdzie zmniejsza zapotrzebowanie na ECMO (RR 0,63; 95% CI 0,54-0,75) oraz poprawia wskaźnik natlenienia i PaO₂ (średnia różnica 45,5 mm Hg; 95% CI 34,7-56,3) w ciągu 30-60 minut leczenia.
ciśnienie parcjalne tlenu, cyklaza guanylowa, cykliczny guanozynomonofosforan, frakcja wyrzutowa prawej komory, hipoksemiczna niewydolność oddechowa, krążenie pozaustrojowe, nadciśnienie płucne, niewydolność prawej komory serca, płucny opór naczyniowy, pozaustrojowe natlenianie membranowe, przetrwałe nadciśnienie płucne, śródbłonek naczyniowy, tlenek azotu, układ oddechowy, wskaźnik natlenienia, współczynnik wentylacja/perfuzja